cardiac insufficiency 心功能不全 cardiac insufficiency

案例14-1 患者女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。

体格检查：体温39℃，脉博116次／分，呼吸28次／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++)。 实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。

心脏的重要性 “泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！

心血管病已经成为世界性的负担 57% 死亡是由心血管病引起 世界性的# 1 死亡原因 首当其冲的致残因素 为此花费大量金钱 Lancet. 1998;352:1795.

严重危害公众健康：心衰住院病人25年增加3倍！ 住院数/100,000 人口 1970 50 100 150 200 250 1975 1980 1985 1990 1995 Year 65以上 45-64 岁 NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.

不同国家心衰的流行状况 19,000 2.4 日本 18,000 5.2 北美 5.6 前苏联 13,000 1.3 东欧 14,000 5.3 西欧 率 (每百万人口) 绝对数量 (百万病人) 9,000 11.7 中国 中国南方5,000 中国北方 14,000 中国农村8,000 中国城市 11,000 Murray CJL, Lopez AD. Global health statistics: a compendium of incidence, prevalence and mortality estimates for over 200 conditions. Geneva: World Health Organization; 1996.中国医学论坛报 2000

我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率 我国约有400万此类病人！ 每年至少死亡200万！ 每年花费至少100亿！ 许多病人最后死于心力衰竭！

心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 （４５~７４岁年龄调整率１９８９~１９９１） 其他 29.9% 心血管病 37.9% 肿瘤 32.2% 43.5% 27.6% 28.9%

世界心脏日： “健康心脏，快乐人生”

心功能不全  概述  病因、诱因与分类  发病机制  机体代偿反应  临床表现的病生基础  防治的病生基础 发病机制

心力衰竭 概述 致病因素 基本机制 关键环节 (heart failure) 心脏收缩和/或舒张功能障碍 心输出量 绝对或相对减少 不能满足 机体代谢需要

( cardiac insufficiency ) 概述 心功能不全 ( cardiac insufficiency ) 完全代偿阶段 (满足机体需要) 心泵功能 (心舒缩功能)  心输出量 失代偿阶段 (不能满足需要) 心力衰竭

心功能不全  概述  病因、诱因与分类 机体代偿反应  发病机制  临床表现的病生基础  防治的病生基础

病因、诱因和分类 病因 *原发性心肌舒缩功能障碍 *继发性心脏负荷过度

*原发性心肌舒缩功能障碍 病因、诱因和分类 —心肌细胞直接受损所致 心肌病变 心肌代谢异常 心肌炎 心肌病 心肌梗死等 最常见 —心肌细胞直接受损所致 心肌病变 心肌炎 心肌病 心肌梗死等 心肌代谢异常 缺血 缺氧 VitB1缺乏

病因、诱因和分类 *心脏负荷过度 -压力负荷(后负荷)过度 -容量负荷(前负荷)过度

高血压,主A瓣狭窄等;肺A高压,肺A瓣狭窄等 病因、诱因和分类 压力负荷（pressure load） 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 高血压,主A瓣狭窄等;肺A高压,肺A瓣狭窄等 射血阻力↑ 压力负荷过度

病因、诱因和分类 容量负荷（volumn load） 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷 瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环等 心室舒张末期容积↑ 容量负荷过度

病因、诱因和分类 *心脏负荷过度 -压力负荷(后负荷)过度 心肌肥大 -容量负荷(前负荷)过度 继发性心肌舒缩功能障碍

病因、诱因和分类 诱因 *妊娠与分娩 *全身感染 *心律失常 *电解质和酸碱平衡紊乱 *其它

*全身感染 病因、诱因和分类 感染 发热 毒素 代谢率↑ 心率↑ 心脏负荷↑ 心肌耗氧量↑冠脉供血 ↓ 肺血管阻力↑ 抑制心肌收缩功能 右心衰

*心律失常 病因、诱因和分类 尤见于快速型心律失常 心室充盈↓，射血功能障碍 心律失常 舒张期↓ 冠脉血流↓ 心率↑ 耗氧量↑ 房室协调性紊乱

*电解质和酸碱平衡紊乱 病因、诱因和分类 酸中毒 高钾血症 与Ca2+竞争肌钙蛋白 抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释Ca2+ 抑肌球蛋白ATP酶活性 使血管扩张 酸中毒 高钾血症

病因、诱因和分类 *妊娠与分娩 血容量↑ 妊娠 心率↑ 心脏负荷↑ 分娩 交感-肾上腺髓质系统兴奋 静脉回流明显↑ 外周阻力↑

病因、诱因和分类 *其它 过多过快的输液 情绪激动 气候剧变

病因、诱因和分类 分类 * 按病情严重程度 * 按起病及发展速度 * 按心输出量高低 * 按发病部位 * 按舒缩功能障碍

* 按病情严重程度 病因、诱因和分类 轻度心力衰竭 (mild heart failure) 代偿完全，心功能Ⅰ、Ⅱ级 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 代偿不完全，心功能Ⅲ级 重度心力衰竭 (severe heart failure) 失代偿，心功能Ⅳ级

* 按起病及发展速度 病因、诱因和分类 充血性心力衰竭 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭(chronic heart failure) 充血性心力衰竭

* 按心输出量高低 病因、诱因和分类 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)

病因、诱因和分类 正常心输出量 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常人

* 按发病部位 病因、诱因和分类 左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)

* 按舒缩功能障碍 病因、诱因和分类 收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)

心功能不全  概述  病因、诱因与分类  机体代偿反应  发病机制  临床表现的病生基础  防治的病生基础

代偿反应 心泵功能障碍 心输出量↓ 心外代偿反应 心脏代偿反应 神经-体液代偿反应 心输出量↑

代偿反应 完全代偿 满足正常 活动需要 无心衰 机体代偿 满足安静 状态需要 不完全代偿 轻度心衰 代偿失调 不能满足 安静需要 明显心衰

代偿反应 心脏代偿反应 *心率加快 *心脏扩张 *心肌肥大

代偿反应 *心率加快 特点 发动快 见效速 有限度 不经济 机制 “压力感受器效应” 交感神经兴奋 心率↑ “容量感受器效应”

代偿反应 代偿反应 *心率加快 意义 有利：提高心输出量(一定范围内) 不利：增加氧耗 缩短舒张期

*心脏扩张 代偿反应 增加肌节初长度收缩力 特点 快速代偿 但有一定限度 机制 正常时: 1.7~2.1 m 最适初长度：2.2 m 快速代偿 但有一定限度 增加肌节初长度收缩力 机制 1.7 2.1 2.2 2.7 m 收缩力 肌节初长 Frank-Starling定律 正常时: 1.7~2.1 m 最适初长度：2.2 m 肌节过度拉长： 收缩力

机制：Frank-starling定律 Total Active Passive Maximal force Force Length

代偿反应 *心脏扩张 表现 紧张源性扩张 代偿 -心脏扩大伴收缩力增强 肌源性扩张 失代偿 -心肌拉长不伴收缩力增强

代偿反应 *心肌收缩性增强 表现 等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率（+dp/dtmax） 机制 神经-体液因素调节

代偿反应 代偿反应 *心肌收缩性增强 意义 有利：维持心排出量和血流动力学稳定 不利：慢性心力衰竭时，正性变力作用 减弱

*心肌肥大 代偿反应 指心肌细胞体积增大，重量增加 慢性代偿 经济 持久 有效 特点 但也有一定限度 向心性肥大 表现 (concentric hypertrophy) 离心性肥大 (eccentric hypertrophy) 表现

代偿反应 两种心肌肥大比较 向心性 离心性 压力负荷过度 容量负荷过度 并联性增生 串联性增生 室壁增厚 室壁似正常 心腔无扩大 心腔明显扩大

代偿反应 向心性肥大 离心性肥大 容量负荷 过重 压力负荷 过重 正常

向心性肥大 离心性肥大

*心肌肥大 代偿反应 机制 心肌重构(myocardial remodelling) 机械刺激 化学刺激 心肌肥大 蛋白 合成 ——心脏负荷增加时，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化

代偿反应 *心肌肥大 意义 有利： 增加心肌的收缩力 降低室壁张力 不利： 心肌肥大的不平衡生长

心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！

代偿反应 心外代偿反应 *血容量增加 *血流重分布 *红细胞增多 *组织利用氧能力增强

*血容量增加 代偿反应 水钠潴留 慢性心衰重要代偿机制 机制 肾小球滤过率（GFR）↓ 肾小管对水钠的重吸收↑ 意义 增加回心血量,但可致前负荷增加

代偿反应 *血流重分布 *红细胞增多 机制 循环性缺氧 EPO↑ RBC↑ 低张性缺氧 意义 改善氧供，但增大血液粘度 *组织利用氧能力增强

代偿反应 神经-体液的代偿反应 是机体全部代偿适应反应的基础

心功能不全 概述 病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础

发病机制 病 因 基本机制 心肌舒缩功能障碍 代偿失调 + 心力衰竭

发病机制 *正常心肌舒缩的分子基础 肌节结构 心肌舒缩的基本单位是肌节

发病机制 肌节结构 Ca2+ 肌节 收缩蛋白 粗肌丝 细肌丝 肌球蛋白 （横桥） ATP酶 肌动蛋白 肌钙蛋白 向肌球蛋白 调节蛋白 明带 M线 Z线 收缩蛋白 明带 暗带 肌节 Ca2+ 粗肌丝 细肌丝 肌节 肌球蛋白 （横桥） ATP酶 肌动蛋白 肌钙蛋白 向肌球蛋白 调节蛋白

发病机制 正常心肌的舒缩过程 “滑行学说” 心肌收缩 心肌舒张

正常的心肌结构 能量代谢正常 Ca2+运转正常 发病机制 心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备 哪些条件？ 三个条件： 收缩蛋白、调节蛋白 ATP的供给与利用 Ca2+运转正常 兴奋-收缩耦联的关键

发病机制 心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调

发病机制 心肌收缩性减弱 ①心肌收缩相关蛋白质的破坏 ②心肌能量代谢紊乱 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 ④心肌肥大的不平衡生长

发病机制 心肌收缩性减弱 ①收缩相关蛋白质的破坏 心 肌 细 胞 死 亡 坏死 缺血缺氧、感染、中毒 （急性心梗） 凋亡 细胞数

心肌炎症 心肌缺血缺氧 心肌负荷过度 氧自由基↑ 钙稳态失衡 线粒体损伤 细胞凋亡

发病机制 心肌收缩性减弱 ②心肌能量代谢紊乱 *能量生成障碍 *能量储存障碍 *能量利用障碍

发病机制 ②心肌能量代谢紊乱 *能量生成障碍 ATP 原因 心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏 影响机制 •肌丝滑动用能 •钙泵功能 Ca2+转运、分布异常 •钠泵功能 钙超载,线粒体受损 •收缩相关蛋白合成

发病机制 ②心肌能量代谢紊乱 *能量利用障碍 心肌过度肥大 原因 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 影响机制 (V1 V3 型) 同工酶活性： V1 > V2 > V3 (αα) (αβ) (ββ)

发病机制 心肌收缩性减弱 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 关键：Ca2+转运、分布异常

发病机制 静息 兴奋-收缩 (去极化) 舒张 (复极化) 10-7mol/L 10-5mol/L 10-7mol/L 正常兴奋-收缩耦联

发病机制 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 *胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

*肌浆网Ca2+处理功能障碍 发病机制 肌浆网Ca2+摄取能力 肌浆网Ca2+摄取 肌浆网Ca2+储存 肌浆网Ca2+储存量

[Ca2+]>10-7mol/L 心肌舒张不充分 发病机制 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力 ATP↓ 钙泵酶蛋白↓ 钙泵活性↓ 肌浆网摄取Ca2+能力↓ 缺血缺氧 [Ca2+]>10-7mol/L 心肌舒张不充分 NE↓ β-受体↓ PLN磷酸化↓ (受磷蛋白） 心力衰竭

*肌浆网Ca2+处理功能障碍 发病机制 结合钙 肌浆网Ca2+储存量 Ca2+储存量 肌浆网摄Ca2+ 线粒体摄Ca2+ Na+/Ca2+交换外排Ca2+ Ca2+储存量 心肌收缩期释Ca2+

*肌浆网Ca2+处理功能障碍 发病机制 肌浆网Ca2+释放量 肌浆网Ca2+储量 Ry-R(钙通道)数量 Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 酸中毒 Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 收缩期肌浆网释Ca2+ 心肌收缩力减弱

*胞外Ca2+内流障碍 发病机制 Ca2+内流 升高胞内Ca2+ 浓度 诱发肌浆网释Ca2+ 胞膜钙通道 胞膜钠钙交换体 作用： 途径： “电压依赖性”钙通道 “受体操纵性”钙通道 胞膜钠钙交换体

发病机制 Ca2+内流途径 NE - - - - Na+/Ca2+ 交换体 膜“电压依赖 性”钙通道 “受体操纵性”钙通道 + + + + 膜“电压依赖 性”钙通道 “受体操纵性”钙通道 NE Ca2+ Na+ - - - - + + + + - - - - - ---- -  - - - - - - ---- Ca2+内流途径

发病机制 *胞外Ca2+内流障碍 肥大心肌 NE 受体 酸中毒 “受体操纵性” 钙通道开放 Ca2+内流 高血钾

*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 发病机制 胞浆Ca2+浓度达收缩阈值 不够 下降 肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常  H+ 与 Ca2+竞争 结合肌钙蛋白 酸中毒

发病机制 心肌收缩性减弱 ④心肌肥大的不平衡生长 心肌不平衡生长： 心肌重量增加与心功能增强不成比例 是肥大心肌发生衰竭的基础

心肌的不平衡生长 发病机制 心力衰竭 收缩性 交感神经分布密度 线粒体数量相对 毛细血管数量相对 肌球蛋白ATP酶活性 肌浆网Ca2+释放 胞外Ca2+内流

小结 心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白破坏 心肌能量 代谢障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长 肌浆网Ca2+处理功能障碍 心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死 能量生成障碍 能量利用障碍 收缩相关蛋白破坏 心肌能量 代谢障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长 心肌收缩性减弱

发病机制 基本机制：心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调

心室舒张功能异常 ①钙离子复位延缓 ②肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ③心室舒张势能减少 ④心室顺应性降低

①钙离子复位延缓 胞浆[Ca2+]10-7mol/L Ca2+与肌钙蛋白解离难 心室舒张功能异常 肌浆网钙泵  入网 ATP 胞膜钙泵 (复极化) ATP 胞膜钙泵 出胞  Na+/Ca2+交换体 心衰 与钙亲和力  出胞 胞浆[Ca2+]10-7mol/L Ca2+与肌钙蛋白解离难

发病机制 心室舒张功能异常 ②肌球肌动蛋白复合体解离障碍  ATP

发病机制 ③心室舒张势能减少 心肌收缩性 冠脉灌流 几何构型改变小 促舒张作用小 心室舒张功能异常   冠脉硬化狭窄 冠脉血栓形成 室壁张力过大

发病机制 ④心室顺应性降低 心室顺应性  (dv/dp) 心室僵硬度 心室舒张功能异常 降低 正常 升高 见于： 心肌肥厚 心肌炎症 末 压 降低 正常 升高 见于： 心肌肥厚 心肌炎症 水肿纤维化 间质增生 心室僵硬度 (dp/dv) 舒张末容积 P-V曲线

发病机制 ④心室顺应性降低 心室顺应性 意义： 心室舒张 心室充盈 心输出量 左室舒张末压 肺循环压力 肺淤血、水肿 心力衰竭

基本机制：心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调

*表现形式 *原因 发病机制 心脏各部舒缩活动不协调 —房-室间舒缩不协调 —左-右心间舒缩不协调 —同室各区域间舒缩不协调 心肌各部受损不同引起的心律失常

心室壁收缩不协调常见类型

*机制 发病机制 心脏各部舒缩活动不协调 心肌各部受损不同 各部心肌电活动及舒缩性能不同 各型心律失常 舒缩活动在空间和时间上的不协调性 泵血量 减 少

小结 心 力 衰 竭 心肌缺血是如何引起心力衰竭的？ 心肌收缩 性减弱 心室舒张 功能异常 心脏各部 收缩相关蛋白破坏 心肌能量代谢障碍 兴奋-收缩耦联障碍 心肌肥大不平衡生长 心肌收缩 性减弱 心 力 衰 竭 Ca2+复位延缓 肌球动Pr解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心室舒张 功能异常 心脏各部 舒缩不协调 心肌各部受损不同引 起的心律失常

心功能不全  概述  病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础

临床表现 心力衰竭 心输出量不足 静脉回流障碍 体循环淤血 肺循环充血 “三大临床主征”

心功能改变 为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！ 心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现 心泵功能降低：心输出量；心脏指数。

综合指标 指标 意义 正常值 心衰时 心力储备 CO随机体需要增长的能力 下降 CO CI 反映心泵功能(与HR、前后负荷及收缩力有关) 3.5-5.5 L/min 2.5-3.5 L/min.m2 <2.5 <2.2 LVEDP PAWP 反映左室收缩功能或容量负荷大小 0-10 mmHg 7 mmHg >12 >18 RVEDP CVP 反映右室收缩功能、舒张顺应性或容量负荷大小 5-10 mm H2O 动脉血压 反应左心泵功能和外周阻力 ↓或N 静脉血压 反映右心泵功能、血管容量和血量 ↑

收缩与舒张指标 指标 意义 正常值 心衰时 收缩指标 dP/dt max 等容收缩期中心室内压上升的最大速度 ↓ Vmax 零负荷时心肌收缩的最大速度 EF 每搏量/心室舒张末期容积 0.56-0.78 <0.3 舒张指标 -dP/dt max 等容舒张期室内压下降的最大速度 充盈量 充盈率 舒张末容积-收缩末容积 充盈量/充盈时间 T-值 等容舒张期室内压下降的时间常数 ↑

临床表现 肺循环充血 左心衰竭的表现 表现 *呼吸困难 *肺水肿

*呼吸困难 临床表现 ①劳力性呼吸困难 左心衰最早症状 机制 活动时 ( dyspnea on exertion) 体力活动时出现呼吸困难,休息后缓解 机制 刺激呼吸中枢 缺氧 CO2潴留 耗氧 活动时 左室充盈 肺淤血↑ 心率 回心量 肺淤血↑

临床表现 *呼吸困难 ②端坐呼吸 ( orthopnea) 安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。

临床表现 ②端坐呼吸 机制 平卧时 下半身血液回流 肺淤血↑ 下半身水肿液吸收 肺淤血↑ 膈肌上移 限制性呼吸困难 限制性呼吸困难    端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。

临床表现 ③夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea） 左心衰典型表现 机制 平卧时 入睡后 夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解． 水肿液吸收 血液回流 平卧时 肺淤血↑ 迷走N↑ 支气管收缩 通气阻力↑ 入睡后 CNS抑制 对传入刺激不敏感 肺淤血加重才刺激呼吸中枢

临床表现 *肺水肿 急性左心衰最严重表现 机制 肺毛细血管压 肺毛细血管通透性 肺泡表面活性物质破坏

临床表现 体循环淤血 全心衰或右心衰的表现 *静脉淤血和静脉压升高 颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征(+)等

临床表现 体循环淤血 *水肿 心性水肿 *肝肿大压痛和肝功能异常 右心衰竭的早期表现

临床表现 心输出量不足 外周血液灌注不足 *皮肤苍白或发绀 *疲乏无力、失眠、嗜睡 *尿量减少 *心源性休克

心功能不全  概述  病因、诱因与分类 机体代偿反应  发病机制  临床表现的病生基础  防治的病生基础

防治心衰的病生基础 防治病因 消除诱因 改善心脏舒缩功能 减轻心脏前、后负荷 控制水肿 强心药 钙拮抗剂等 调整前负荷 降低后负荷 调整前负荷 降低后负荷 控制水肿 利尿，控制钠盐的摄入等