生殖发育可以分为三个阶段： 花的发育 开花决定 花的发端 和 花器官形成 配子体的发育和配子形成 传粉受精与合子的形成

花的发育1

TFL AP1 LFY 花的发育2 花的发端 无限花序决定

花的发育2 花的发端 有限花序决定 UFO类似基因DOT是FM形成的关键

花的发育2-花的发端和起始 ABC模型 花萼 花瓣 雄蕊 雌蕊

花的发端和起始

玉米Zea Mays TS1、TS2与野生型雄性花中导致雌蕊败育的细胞程序化死亡的时间和空间定位有关。TS2的表达需要TS1的作用。 D1、D3、AN1编码赤霉素合成途径中的酶, D8编码类似赤霉素不敏感/或gal-3的抑制因子。内源赤霉素具有使花雌性化的作用 。

F基因编码沿着枝决定乙烯形成和分布梯度的建立的分子，起着促进雌性化的作用；M基因编码识别乙烯信号、在乙烯信号的阈值水平以上抑制雄蕊发育。 黄瓜 GA起着雄性化的作用而乙烯起着雌性化的作用。 乙烯是主要的性别决定因素，赤霉素在乙烯上游执行其功能，很可能是内源乙烯形成的负调控因素。 F基因编码沿着枝决定乙烯形成和分布梯度的建立的分子，起着促进雌性化的作用；M基因编码识别乙烯信号、在乙烯信号的阈值水平以上抑制雄蕊发育。 氨基环丙烷羧基(乙烯前体)合成酶基因CS-ACS定位在F位点， M位点产物介导乙烯抑制雄蕊发育，雌蕊、雄蕊对乙烯敏感性的不同可能依赖于M位点。 雌性植株比单性或雄性两性植株积累更多的氨基环丙烷羧基合成酶基因CS-ACS转录产物，这与乙烯促进雌性形成的模型一致。

ASK1、UFO与LFY的抑制因子结合，使其通过SCF复合体降解，释放对LFY的抑制，从而促进对AP3和PI表达的激活 。 AP1基因激活UFO和B类基因，通过UFO促进花瓣形成。UFO RNA在花瓣基部的积累需要AP1活性，ap1突变体中轮2花瓣基部探测不到UFO转录产物，花器官的发育也受到抑制。

花药发育过程和控制机制 近轴远轴极性的建立 远轴特性： GARP样的转录调控因子 KANADI和一组microRNAs (miR165/6）。生长素通过调控KANADI的活性，参与极性建立。 FIL在花药的连接组织的远轴端表达，负调控近轴决定基因HD-ZIP转录因子基因PHB、PHAVOLUTA 和 REVOLUTA在远轴的表达，促进连接组织生长，PHB的表达则标志花药分裂面的形成 。 细胞类型的专一化 通常在L2层的细胞平周分裂起始雄蕊原基。由L2起始的细胞形成花药中大部分细胞类型，包括孢原细胞。 L2层细胞经过一系列复杂的分裂活动，形成4个辐射对称的小孢子囊以及最终同花丝连接的输导组织。孢原母细胞的特化在拟南芥是由NOZZLE/SPOROCYTELESS (NZZ/SPL) 基因决定的，nzz/spl突变体不形成孢原细胞。 L3层形成维管组织，有时也形成连接组织。 小孢子囊辐射对称的形成 花药中，每个小孢子囊区域孢原细胞命运的细胞数目被EXS/EMS限制为一个。TPD1是一个分泌蛋白，它的突变型与EMS是与TPD1结合的受体，TPD1在植物活体和体外都与EMS直接结合，使其磷酸化，它们的表达范围都在小孢子囊。TPD1的分布范围确定了小孢子发生的范围。作为信号蛋白，TPD1与EMS受体是决定花药细胞命运的同一信号途径的组成成分 。

小孢子减数分裂的特点 减数分裂过程发生从小孢子体细胞质中清除孢子体信息的活动，摆脱有害RNA的作用（包括病毒和沉默RNA元件）。 小孢子母细胞减数分裂过程中和结束后，新形成的子细胞质膜和最初的纤维素壁之间沉降-1，3 glucanase胼胝质细胞壁，小孢子之间也沉降了胼胝质。 多数单子叶植物第一次减数分裂后胼胝质壁就在子细胞之间形成，第二次减数分裂后同样在四分体之间形成胼胝质壁。 多数双子叶植物在四分体形成后才同时进行细胞分裂，胼胝质壁在小孢子之间扩展，直到小孢子完全分离。

胼胝质壁在小孢子体发育中的功能 一是分子筛或屏障的作用，将孢子发生细胞和其他孢子体的细胞分离，或将减数分裂产物分离，防止细胞粘着和融合。 二是作为成熟花粉粒外壁特殊结构形成的模板，以及与花粉粒的释放有关。 小孢子间的胼胝质壁的形成和溶解是单个小孢子形成的重要因素。 果胶也是影响孢子分离的重要因素。

绒毡层与小孢子囊发育的关系 提供小孢子囊发育必需的营养物质和小孢子体结构的组成。决定小孢子的育性。 绒毡层的发育和花粉外被的形成 绒毡层结构和代谢特点：大量的蛋白质合成和DNA复制，矮牵牛中绒毡层核的DNA拷贝数可以达到8倍，成为绒毡层独特的代谢特点，伴随着蛋白质的大量合成，这种高水平的合成活性需要大量的能量供给。 绒毡层细胞在花粉壁形成中起中心作用：为花粉外壁提供富含脂类的外壁。分泌型的百合(Lilium) 绒毡层在孢粉外壁沉积混合的类胡萝卜素（carotenins）、黄烷醇类(flavonol)和脂类；含有花粉在柱头表面成功发育必需的多种脂类、糖脂、蛋白。 花粉壁的结构 内壁是果胶纤维素壁 外壁内层(nexine)：孢子花粉素为基质的外壁（exine） 外层孢粉（sexine）：由耳柱和顶盖组成，是花粉壁种间专一性类型变异的基础。 花粉外被，由脂类、蛋白、色素、芳香化合物等组成，充填到外壁空隙中对花粉和柱头的相互作用以及萌发起重要作用。

胼胝质为顶盖形成提供固体支持。 孢粉素是由小孢子合成和分泌的前体多聚化形成。孢粉素的成分主要包括长链脂肪酸，少量酚类化合物，酚类单体由多酚类特性（如木质素和软木脂）的酯键相连，因此孢粉素和角质、木质素和软木脂一样是生物多聚体。 孢粉素为外壁提供了不平行的物理强度和化学惰性以及生物抗逆性。

花药的开裂 1 、中层和绒毡层的降解， 2、接着药室内层扩张（内层和连接细胞上纤维状带沉积），隔膜降解形成双室花药，接着裂口开裂。 3、花丝中合成的茉莉酸调控雄蕊和花瓣的水分运输、引起相关的开花、花丝延长、花药开裂。

雌蕊和雌配子的形态发生 大孢子发生：大孢子母细胞经过减数分裂形成单倍体的大孢子。 配子体发生：大孢子四分体分化形成结构性的雌配子体。 雌配子体发生从减数分裂以后的单孢子开始 开始极性分化后的配子体基因表达类型最多

雄配子和雌配子体发生过程中基因控制的差异 AP, antipodal cells; PN, polar nuclei; EC, egg cell; SY, synergids; VC, vegetative cell; GC, generative cells. 雄配子和雌配子体发生过程中基因控制的差异

CRABS CLAW (CRC), SPATULA (SPT), TOUSLED (TSL)等基因的突变引起边缘区域变异。 胚珠发育调控 胎座(Placenta)的定位和形成 Knox类型的基因在中脊部位表达，CUC限定中脊边缘，在近轴基因和STM交界处发生胎座。 CRABS CLAW (CRC), SPATULA (SPT), TOUSLED (TSL)等基因的突变引起边缘区域变异。

胚珠的结构特性 BEL1和AG-SEP二聚体结合，抑制WUS在合点区域的表达，促进INO控制的外被的发育 。 STK、AG、SHP1、SHP2与SEP蛋白形成多聚体复合物，是外被特性基因。STK-SEP-SHP复合体起着稳定BEL1-AG-SEP复合物的作用，控制珠被的形成。 ANT与LUG是转录共抑制子，抑制AGAMOUS (AG)活性。 SEU LUG 复合物与SEP3AP1复合物结合，调节AG的表达 决定远轴特性的YAB蛋白与LUG以及LUG的类似蛋白LUH结合，说明LUG-YAB-SEU也以复合物形式作用。 YAB1/FIL基因与ANT基因可能功能重叠。 ANT类似AP2。 CRC基因也编码YABBY家族的蛋白。 CRC可能通过离轴信号传递或限制STM和其他KNOX基因的表达直接决定胎座和原基的起始。 在雌蕊和根发育中最适的生长素信号传导需要SEU和SLK1的功能，推测通过生长素途径在侧生器官和胚珠数目决定方面起作用 。

胚珠原基的类型决定 远端成为珠心区，将形成大孢子和胚囊。 中间是合点 区，珠被形成区。 近端是胚柄形成区。 珠被在胚珠原基的近远轴上起始的位置由NOZZLE/SPOROCYTELESSS(NZZ/SPL)核蛋白决定。 NZZ限制ANT的空间表达分布， NZZ通过对ANT的负调控决定珠被起始的位置。 WUS限于原基的珠心表达，但其作用位点也在合点，决定珠被的起始。 WUS和ANT之间的空间关系也决定珠被的正确起始位置。 YABBY 蛋白 INNER NO OUTER (INO)决定外珠被的起始。 锌指转录因子SUPERMAN (SUP)与INO表达类型的保持有关。

外珠被和内珠被协调生长， TSL、 LUG 和SEU一起、 SIN2、小RNA、核蛋白TSO1都参与内外珠被协调生长的调控。

1、花粉和柱头的形状、结构的匹配是第一个识别的因素 花粉落在柱头上，水化、萌发、延伸，进入传输道（transmitting tract，TT)。花粉管在纵隔上出现隔膜（septum，S)，长到胚珠柄（funiculus，f)并进入珠孔,使卵和中心细胞受精 。 花粉与柱头的识别贯穿于整个过程。 1、花粉和柱头的形状、结构的匹配是第一个识别的因素 2、水化能否进行是第二个因素 十字花科植物在干柱头上的水化需要与突起接触，在花粉外被的帮助下从外壁流到两者接触区域。花粉在干柱头上的附着是由花粉的特性决定。 花粉外被的脂和蛋白复合物移动到花粉-柱头接触面上形成“脚”。柱头表面蛋白也对附着有贡献。这阶段进行蛋白-蛋白之间的相互作用，非特异地物理固定花粉，也包括花粉外被蛋白和油菜S位点相关蛋白 (S-locus–related protein，SLR1)之间的相互作用 。油菜S位点相关的糖蛋白SLR1、SLG在柱头表达，分别与花粉外被蛋白SLR1-BP和PCR-A1 (Pollen coat proteins)结合，化学特异固定花粉于柱头上。同时具有识别亲和性的作用

花粉外被中脂类基质在自交不亲和和水化中也起作用。 拟南芥花粉外被含有与一小套蛋白一起的长链或短链脂类分子，包括6个脂肪酶和富含甘氨酸和一个脂类结合区域的油脂蛋白。 花粉外被脂类在水化过程中的作用可能是在花粉柱头连接介质中建立一个水势梯度，指导花粉管生长 。 在脂类提供水吸收通道的同时，蛋白质可能起调节作用。 拟南芥和油菜花粉外被都有富含甘氨酸的油脂蛋白（Glycine-rich olesin-domain protein, GRP），拟南芥GRP和一组花粉外被脂酶，具有种和品种间变异性，可能在种和亚种间花粉专一性识别中起作用 。

花粉降落在湿柱头时水迅速围绕花粉粒聚集，花粉通过与柱头接触面的“脚”或干柱头突起从柱头吸收水分、营养和其他小分子。柱头上水通道分子的表达提供了从柱头迅速释放水到花粉的可调控通道。柱头表皮可能对水可渗透。花粉的水化是受到时间空间上的调控。 湿柱头分泌有饱和和不饱和三酰甘油，或主要是可溶性碳水化合物，大量蛋白质，分泌活跃期表面角质层破坏，维管活性增强。柱头分泌活动是花粉捕捉和附着的重要手段，同时也能使病原菌陷于其中，起着防卫作用，柱头分泌高水平活性氧可能与此有关。 烟草缺乏富含脂类的花粉外被突变也使柱头上水化不能进行或不能萌发。缺乏外被的花粉在高湿度能够水化，但缺乏轴向信息，萌发点相对于柱头具有随机性。 湿柱头类型植物花粉外被和柱头的化学组成共同控制水化的进行。

拟南芥和百合柱头的化学蓝素以及百合柱头/花柱富含半胱氨酸的附着素（stigma/stylar cysteine-rich adhesin，SCA)作为化学信号指引花粉管生长方向。 柱头花粉之间的活性氧、活性氮信号传导 NO 和ROS/H2O2都是活性物质，花粉上有高NO，柱头上分布高水平的ROS/H2O2， 花粉落到柱头后，其NO使柱头上ROS水平降低，解除进入柱头的障碍。 NO在花粉管的过氧化物酶体产生，通过cGMP途径负调控花粉管生长方向 。

花粉极化和萌发，为花粉管生长做准备 到花粉管生长点的可能的传导极性信号有水、脂、离子、肽。 一种五氨基酸、硫酸化的肽段（Phytosulphokine），诱导花粉中极性生长点的建立。 极化信号触发RHO OF PLANTS1 (ROP1)的聚集，小G蛋白ROP1(Rho of plants 1)与和ROP作用含CRIB序列的蛋白3和4、RIC3、RIC4结合，定位于花粉管尖，通过与肌动蛋白骨架和管尖浓缩的Ca2+浓度梯度的相互作用，是传递含有细胞壁物质小泡到管尖的目标。 Ca2+在花粉管尖部聚集，向后形成递减的浓度梯度，这种梯度对管尖部生长的速度和方向的信号调节起着中心作用。其他离子如H+、Cl-、K+的浓度梯度在花粉管生长延伸过程中也经历与花粉管延长速率震荡相似的周期性震荡。 肌动蛋白微丝的聚合受大量肌动蛋白结合蛋白（Actin binding protein, ABPs）的调控，这些蛋白受上升的pH和Ca2+水平的调控。

肌动蛋白结合蛋白对细胞内外刺激反应，作为信号传导途径和肌动蛋白动态变化的连接环节，决定细胞构型。 真核生物中已经发现有七十多种肌动蛋白结合蛋白，花粉管中有很多种存在，如肌球蛋白（myosin）、单体聚合蛋白 (Profilin)、微丝解聚蛋白（colifin/ADF）、villin、核化蛋白Arp2/3复合物、纤维切断蛋白（gelsolin/fragmin）、formin和Caldeson，这些蛋白可能是关键信号途径调控管尖生长的目标。除了ROP、离子信号外，还发现了cAMP、磷脂酰肌醇（phosphoinositides）、钙调素（calmodulin）、蛋白激酶、伽马氨基丁酸（GABA）和一氧化氮（nitric oxide）等也是与花粉管生长有关的信号分子，推测它们通过在管尖的浓缩和与细胞骨架的相互作用，调控管尖生长。其他调控花粉管生长的因子还有Rac蛋白、类型IADP核糖基化GTP酶激活蛋白（ADP ribosylation factor GTPase-activating protein, AGD1）等，都与胞质运输有关 。 花粉管生长过程还依赖泛素蛋白酶体系，保持动态的细胞骨架和细胞质流变化，泛素蛋白酶抑制剂抑制花粉管生长。花粉管中赤霉素GA的形成对花粉管的生长也是必需的 。

花粉管在柱头和花柱中的生长受到指引 引导花粉管生长的物质已经发现的有水、脂、离子、肽、糖基蛋白、IP3、GABA、NO、cAMP等。 花柱中花粉管在与柱头分泌区连续的传输管道组织（transmitting tissue）中生长。 传输管道组织的细胞列由横向壁上胞间连丝相连，纵向壁被细胞间基质(IM)分离。IM成分有游离糖类，多糖、游离氨基酸、蛋白、糖蛋白、酚类化合物，它们可能对花粉管的生长起着营养、识别和指导作用。在这种基质中花粉管生长速度很快 。 烟草传输通道专一的(transmitting tissue–specific，TTS)糖蛋白也是一种AGPs，与细胞间基质紧密结合，从顶部到胚珠糖基化程度增高，酸性增高，在传输通道中建立了化学浓度梯度，花粉管在体外有去糖基化的作用，因此，AGP在传输通道中的分布可能为花粉管提供糖分子，对生长的花粉管具有引导作用。 花粉S-Rnase 与TTS 和雌蕊专一的类伸展蛋白 NaPELPIII糖蛋白形成复合物，可能是S-Rnase决定自交不亲和的原因之一。

柱头浓度为20M，花柱中为60M，子房壁为110M，子房室的隔膜表面为160M， 野生型未授粉雌蕊在花柱中积累低水平的GABA, 从柱头经花柱到子房室量浓度梯度增加，为花粉管生长提供GABA梯度。同时也为花粉管生长提供能量和营养物质。 Pollen Pistil 2 (POP2)编码-氨基丁酸转氨酶。将GABA分解为琥珀半醛，然后氧化成为琥珀酸，放出NADH。花粉管的POP2决定GABA的利用。 胚珠对花粉管生长的指引 柱头浓度为20M，花柱中为60M，子房壁为110M，子房室的隔膜表面为160M， 完整的胚珠和胚柄含30M，然而胚珠内的GABA可能集中在内珠被，浓度达500M。 花粉管中的GABA转氨酶可以分解GABA，对花粉管在花柱中的生长是必需的，说明从柱头到胚珠内的GABA浓度梯度对花粉管进入胚珠是一个重要方向因素。GABA对花粉管的指引属于长距离指引。

NO指导花粉管生长 花柱中引导花粉生长的NO信号是由雌蕊中产生的，NO不对称分布在珠孔周围，花粉管从没有NO的区域生长进入珠孔。 NO信号介导Ca信号系统控制的花粉管生长，负调控花粉管生长方向 。 从柱头到胚珠过程中对花粉管生长的信号是长距离指引

短距离指引 在胚珠附近，即第三和四阶段时，需要胚珠内的信号指引，这时的指引属于短距离信号指引。第三阶段花粉管沿着隔膜向胚柄生长，第四阶段沿着胚柄向珠孔生长。 胚珠中中心细胞引导突变（Central cell guidance，CCG）基因编码N端为锌带保守区域的核蛋白CCG的表达也决定花粉管生长的方向。 已进入胚珠的花粉管的排斥负调控是一种控制花粉管生长方向的因素。这种方向指引作用是在胚珠附近发生，属于短距离作用 。 助细胞纤维状装置指状突起与花粉管的珠孔定向有关 。 MYB98是R2R3MYB基因家族的转录因子，正调控一系列在助细胞特异表达的基因， myb98突变体的助细胞纤维状装置指状突起缺失，花粉管失去进入珠孔的方向指导。

MAGATAMA3（MAA3）对各种RNA代谢是必需的，大规模的基因表达缺失影响胚囊内各类细胞信号的形成，从而导致对花粉管方向决定的丧失 。 NO信号、 GABA、胚珠外壁糖蛋白也一直在引导花粉管方向。

花粉管进入珠孔后马上进入其中一个助细胞，停止生长，破裂释放内含物。 纤维状装置具有接受花粉管的特殊功能。助细胞内的物质具有促进花粉管破裂、释放精子的作用。花粉管进入助细胞后或前，诱导助细胞程序化死亡。 FER基因和GFA2基因影响花粉管诱导的助细胞程序化死亡。FER基因编码一个受体激酶，可能是花粉管助细胞最后作用的信号传导途径。GFA2基因是线粒体功能必需的J区域蛋白，说明程序化死亡需要线粒体的功能 。 在程序化死亡的助细胞到卵细胞和中心细胞之间有肌动蛋白冠形成并连接，释放后的精子沿着肌动蛋白细胞骨架迁移到目标。 精子与目标细胞的融合可能也需要降解的助细胞帮助。助细胞液泡中钙浓度很高，助细胞降解造成配子体中高浓度钙离子，为细胞融合提供有利条件。助细胞降解本身为精子无障碍地自由在配子体中运动提供了便利 。 阿拉伯半乳糖蛋白（Arabinogalactan proteins，AGPs）在受精前后的卵细胞细胞膜、细胞壁、细胞质中存在，两细胞前胚的细胞质和液泡中也存在。受精前卵细胞AGP含量很高，受精后AGP含量迅速降低，AGP抑制剂GlcY处理使卵细胞受精停止，但中心细胞受精不受影响，说明AGP影响合子形成。

植物胚胎发育 胚发育定时起始 胚发生早期的母本显性控制主要是由DNA甲基化引起 印记:一方亲本一套特定基因表达而另一方亲本相应基因沉默的现象 印记有等位基因（Allelic Imprinting）印记和位点印记（Locus Imprinting）两类。母本的影响又分为孢子体基因影响和配子体基因影响。 拟南芥的MEDEA(MEA)、FERTILIZATION-INDEPENDENT ENDOSPERM（FIE）、 FERTILIZATION-INDEPENDENT SEES2（FIS2）是三个表现出相似母方亲本印记的基因，功能是抑制未受精胚乳和胚的生长。

极性的建立

胚发生从合子的不对称分裂开始，形成顶端小细胞和基部大细胞。基部的细胞含液泡，以后发育形成胚柄，顶端细胞细胞质多，发育成胚。胚柄6~9个细胞排成列，最上一个细胞参与胚的发生，作为胚根分生组织的一部分，胚柄为胚发生提供营养的通道。当胚发育到鱼雷期时，胚柄进入细胞程序化死亡。 DNA的甲基化影响极性分化 DNA甲基化影响DR5:GFP分布。 DNA甲基化也影响PIN1的表达。 通过影响生长素分布和与组织分化有关基因的表达，基因组DNA甲基化控制胚极性的建立。

生长素的极性分布决定顶端基部极性 生长素运输方向在早期胚发生阶段是从基部向上运输，即从胚柄向原胚方向运输，到32细胞球型胚阶段，生长素运输方向开始改变为向基部运输 。 PIN7在两细胞阶段基部细胞的顶端膜表达，一直到32细胞阶段在胚柄细胞顶端膜表达，这种表达方式说明生长素运输方向是从基部向上运输。 在32细胞的球形胚阶段，之前一直无极性分布在原球胚中的PIN1开始极性分布在原维管束区，在细胞的基部极性分布，同时PIN4蛋白开始积聚在由胚柄最上方细胞形成的原胚中的垂体区，PIN7也转而分布到胚柄细胞的基部区域，DR5报告基因在垂体和胚柄表达。在PIN1和PIN4的共同作用下，PIN7改变生长素运输方向，从球型胚中向胚柄运输，在基部积累 。

AUX1运入载体蛋白在一些细胞可能不均匀分布，在顶端基部轴方向存在于与运出载体蛋白相反的表面。在侧向面AUX1运入载体蛋白可以和运出载体蛋白在相同的表面。由此，通过将侧向运出的生长素重新运入，可以将生长素保持在一列细胞，防止生长素影响邻列细胞。 生长素信号传导的途径中基因突变也会影响顶端-基部极性的建立。 MONOPTEROS（MP）基因编码ARF5，拟南芥BODENLOS(BDL)基因参与生长素介导的顶部-基部类型的分布。 与生长素的极性运输有关的GNOM(GN)蛋白在高尔基颗粒运输、蛋白交通中起重要作用，

细胞壁上极性分化的信号分子 细胞壁一些蛋白如AGP可作为极性分化的信号分子。能继续分裂分化形成胚的细胞在细胞壁上有识别AGP抗原簇的JIM8，不能继续分裂的细胞没有JIM8。 N乙酰葡萄糖氨和脂寡糖（4，5-b1，4 N乙酰葡萄糖骨架）等其他分子可以引起细胞质膜去极化，细胞内pH增高，细胞内钙离子水平的变化 。 RNA聚合酶II的转录调控 26S蛋白酶复合体

顶端中心-周围区域的形成 STM始终在顶端分生组织表达，在促进早期子叶的分离中起重要作用。 ANT(aintegumenta)在茎端两侧的两组细胞表达，其以后形成子叶。

ZLL基因从早期到叶原基形成在位于顶端分生组织下的原微管组织表达，影响STM的表达。 CLAVATA 基因(CLV1,2,3)组成的信号传导系统通过抑制WUS启动子控制的转录控制WUS的表达，保持干细胞特性。 CLV1/CLV2受体分布范围决定CLV3作用范围。通过CLV途径，维持干细胞在一定大小。 WUS和STM在叶中共表达可以形成CLV3。说明CLV系统与STM、WUS在决定分生组织中共同作用，控制分生组织的分布和范围。 STM诱导与细胞分裂有关的KNAT基因和CycB1;1表达，但不诱导干细胞特性形成，WUS诱导干细胞特性形成，但不诱导KNAT基因和CycB1;1表达，它们功能独立，共同表达决定和增强分生组织特性 。 ZLL基因从早期到叶原基形成在位于顶端分生组织下的原微管组织表达，影响STM的表达。

拟南芥中有15个WUS类型的基因（WUS1和14个WOX, WUSCHEL - RELATED HOMEOBOX）。五个（WUS1、WOX3/PRS1、WOX5、WOX8、WOX9）在植物分生组织的各种干细胞具非自发性功能，且具有组织专一性。WUS在茎顶端干细胞、WOX5在根干细胞、WOX3在侧生分生组织、WOX4在茎和叶的维管束前形成层中决定干细胞分生特性 。 表皮的分化 ATMLl(Arabidopsis thaliana meristem - LI layer)在合子第一次不对称分裂后的顶端细胞特异表达，然后持续均匀在原胚表达直到16细胞原胚。16细胞原胚中ATML1特异在原表皮层表达。在鱼雷型胚阶段，ATML1表达沉默，到成熟胚期才在茎顶端分生组织的L1层表达 。 在心型胚阶段， GLABRA2(GL2)开始在原表皮层表达，在鱼雷型胚到成熟胚阶段限制在未来非根毛表皮细胞中表达。 WER和GL2是非根毛细胞特性和细胞延长发育的正调控因子，CPC是根中根毛细胞发育的正调控因子。

胚中心区域类型的形成 中部区域在辐射方向分化，从中心的中柱向外形成皮层和表皮。 SHR在胚中维管柱表达，SHR 蛋白分泌到维管柱周围的细胞中, 在那里它诱导内皮层专一的基因SCR的表达 。 SCR在SHR下游作用，启动平周分裂，形成两层基本周围组织，可能在内层保持内皮层的特性 。 基部区域的形成 MP生长素反应因子ARF5，与生长素调控蛋白的启动子结合。BDL（BODENLOS）与MP结合，抑制MP的功能。mp和bdl的突变使WOX9在八细胞胚中不能响应上部信号，从根区移向中部区域，说明WOX9是BDL/MP信号途径的目标。 AXR6(auxin resistant6)编码泛素蛋白连接酶（SKP1/CULLIN/F-BOX PROTEIN），可能介导生长素引起的蛋白质降解，突变造成胚和胚根细胞分裂类型异常。AXR6和BDL1作用的相似性说明它们可能在相同的途径作用 。

胚乳的发育过程 禾本科植物和拟南芥胚乳发育经过两个主要阶段：多核体胚乳阶段和胚乳细胞化阶段。 多核体胚乳阶段中三倍体胚乳核经过多次分裂，核之间不形成成膜体，游离的核先在中心细胞珠孔端均匀分布，然后在中心液泡外层细胞质中均匀分布，直到整个细胞质中平均分布，成为完全的胚乳多核体。 胚乳细胞化阶段起始阶段是在多核体中围绕每个核形成径向辐射状微管系统RMS（Radial microtubule system），之后形成核膜。接着细胞化和细胞多次分裂的过程。

胚乳的结构和功能 淀粉样胚乳 (se)：胚提供营养，淀粉胚乳细胞贮藏淀粉和蛋白质，淀粉胚乳细胞有两类不同的来源。一是细胞化后胚乳中心的细胞分裂而来。开始是平周分裂，以后分裂的方向随机。第二个来源是糊粉层下的细胞平周分裂形成。 糊粉层 (al)：接受胚中的信号后，通过合成水解酶、葡聚糖酶、蛋白酶将贮藏的淀粉和蛋白降解运出。 转运细胞(tc)：运输蔗糖、氨基酸、单糖。玉米（miniature1)种子小粒，细胞壁转化酶2活性低，表明转化酶通过将蔗糖水解成葡萄糖和果糖在母体共质体和胚乳外质体之间建立蔗糖梯度。 围绕胚的细胞（Embryo-Surrounding Region，ESR）：胚的营养；种子发育中胚和胚乳的物理屏障；为胚和胚乳之间通讯提供通道。

种子大小的决定 一、母体珠被影响胚乳的发育和种子大小 珠被细胞延长在胚乳大小与珠被之间的协同中起关键作用，这种协同影响以后的胚乳细胞化和胚细胞繁殖，最后决定种子大小。

二、雌配子体和胚乳控制种皮的细胞繁殖和分化 受精、胚乳、或胚提供了种皮生长的信号 。受精后的种皮比未受精种皮的细胞繁殖活性强的多， RBR1在珠被中表达，在雌配子体的三个有丝分裂过程中的所有核中一直有表达，极核融合后主要在雌配子体的中心细胞表达。 影响胚乳细胞化的三个基因MINISEED3(MINI3)、IKU2，IKU1在同一个调控途径中决定拟南芥种子的大小。 细胞分裂和分化是种子大小决定的必要因素，影响细胞分裂与分化的因素都会影响种子大小。生长素信号传导中的ARF2、细胞分裂素受体AHK2、3、4都影响种子大小 。 与胚乳中染色质修饰相关的复合体蛋白FIS、MEA、FIS2、FIE、MSI1受精前防止胚乳发育，也影响种子的大小。

果实发育的机制 心皮特性和数目的决定 ERECTA( ER)控制果实的形状 STM/WUS/CLV 信号 ER MEKK1-MKK2-MPK4和MKK1-MPK4 WRKYs mRNA

决定种子散发的瓣边缘特性基因

果脊的分生组织功能

柱头、花柱、隔膜和转移通道的融合和形成 STY决定花柱发育 SPT决定传输管道发育 LEUNIG (LUG)、TOUSLED(TSL)、STYLISH、 SPATULA、CRABS CLAW、AINTEGUMENTA (ANT)参与了柱头、花柱、隔膜、运输管道的形成和雌蕊的融合，其中有基因的相互作用 。 TOUSLED (TSL)基因编码核丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，影响雌蕊顶端组织发育 STY决定花柱发育 SPT决定传输管道发育

近轴-远轴极性的决定 crc gym双突变造成了雌蕊外部胚珠原基的形成，即近轴-远轴极性的改变。 kan1kan2双突变的雌蕊外部布满了胚珠， kan1加强crc近轴远轴极性丧失。 KANADI控制生长素反应因子ARF3和4的转录表达，也通过影响生长素运出载体PIN1的分布影响生长素流动，还可直接抑制非对称基因ASYMMETRIC LEAVES2 (AS2)的转录控制近轴远轴极性 。 (HD-ZIP)家族类型III的三个成员PHABULOSA (PHB)、 PHAVOLUTA (PHV)和REVOLUTA (REV)促进近轴命运。 在胚发生中与AP2类转录因子DORNRÖSCHEN (DRN，又名ENHANCER OF SHOOT REGENERATION1; ESR1)和DRN-LIKE (DRNL; 又名ESR2)形成异源聚合体，影响生长素运输和反应。

果实顶端基部轴的形成 PIN-FORMED (PIN)是生长素运出的载体，极性动态分布在植物的一侧细胞，控制生长素梯度的建立。 PID控制PIN在细胞中的极性分布，调节生长素的极性运输。 SPT可能是介导生长素极性运输的因子，施加NPA后spt突变造成的雌蕊顶端裂缝复原。 ETTIN编码生长素反应因子（ARF3），含有一个与生长素反应因子相似的DNA结合区域。 ETTIN 负调控SPT表达，形成瓣，清除雌蕊的过度生长和外翻的传输通道。 ETTIN (ETT)沿着顶端基部轴向建立界限。ETTIN (ETT)突变中间的子房缩短，雌蕊柄、花柱和柱头延长，胎座和隔膜也减小；雌蕊传输导管组织外翻，柱头和花柱分裂，维管组织受到影响

果实发育中的受精与激素的作用 受精启动果实的发育。 FWF可能作为生长的抑制因子起作用 生长素、赤霉素、细胞分裂素诱导未受精雌蕊生长而造成单性结实（Parthenocarpy）。赤霉素的作用较大，生长素的作用主要在细胞宽度的增大 。

COBRA (COB) 基因编码一个通过C端与葡萄糖基磷酸肌醇(Glycosylphosphatidylinositol， GPI)连接到质膜细胞外空间的蛋白，偏向在迅速延伸的根细胞纵向轴侧表达，在迅速延伸区的起始区表达急剧上调 。调节细胞扩张方向与纤维素的细胞壁沉积有关 。

细胞命运是通过辐射和顶端-基部位置信号决定的。激光切除顶端基部轴上的静止中心，原形成层重新形成轴上根冠和静止中心细胞 。 根发育控制的综合因素 位置信息 细胞命运是通过辐射和顶端-基部位置信号决定的。激光切除顶端基部轴上的静止中心，原形成层重新形成轴上根冠和静止中心细胞 。 位置信息决定细胞类型在表皮细胞的表现在于生毛细胞和其他细胞的分裂和分化。这些细胞位于皮层外，根据它们的位置，位于生根毛部位的细胞形成生毛细胞，位于非生根毛的形成其他细胞。 此外，皮层和内皮层细胞的分化、侧根的形成，也都具有位置效应。侧根起源于离初生根有一定距离的中柱鞘细胞。起始细胞分裂类型不同于初生根 。

根发育中生长素的分布和作用对根各部位的细胞分化起决定作用 生长素受体transport inhibitor resistant1(tir1和它的调控蛋白auxin resistant1 (axr1）、生长素反应因子（Auxin Response Factor）MONOPTEROS (MP）、BODENLOS (BDL)介导对生长素反应的转录，BDL与MP相互作用。 GNOM基因的突变，干扰流出载体PIN1的定位分布。

生长素在侧根和根毛的形成方面也起重要作用 solitary root编码一个AUX-IAA成员，完全没有侧根，表明生长素在侧根形成中起决定作用 。 生长素诱导的转录因子NAC1决定侧根的数目，在生长素受体 TIR1下游作用，但在异常的侧根形成（aberrant lateral root formation4 ，alf4）突变体中，侧根形成不受生长素影响，说明该基因在生长素诱导的起始活动下游作用。 细胞分裂素可以通过调节生长素的流动影响根的形态建成， 也可以通过对细胞分裂的直接作用影响根的形态 。 油菜类甾体类化合物也可调控生长素在植物中的分布，从而与生长素共同作用促进根和侧根的生长，并影响根的向性 。

根辐射对称组织的发育机制 两类MYB类的调控因子比例WER/CPC决定细胞命运：非生毛细胞中高WER/CPC比例，生毛细胞中低WER/CPC比例。 在细胞壁上的受体样激酶SCRAMBLED(SCM)介导皮层细胞信号，抑制WER的转录，同时SCM也受到WER的负反馈调控和CPC的正反馈调控，在生毛细胞壁上聚集 ，从而使生毛细胞中GL2只受到CPC的抑制作用，造成最终根毛的形成 。

皮层/内皮层组织的分化 SHR转录只在中柱中进行，翻译后的蛋白运输到内皮层、静止中心和皮层/内皮层起始细胞。 研究证明MGP和另外一个C2H2锌指蛋白JKD与SHR和SCR相互作用，抑制SHR向其他部位的扩散，使各类组织边界保持区别 。 JKD的转录不依赖SHR的作用，MGP抑制JKD的作用 。

根毛细胞分化过程和形成影响因子 根毛的形成是在根成熟区域，与多种植物激素、内外营养条件和环境因子有关。 根毛的起始细胞在植物根的分生区域的表皮已经确定，在多种激素的共同作用和内外条件下，随着发育进程，根毛形成。 ROP蛋白定位于起始位点，并在根毛生长过程中一直位于生长顶端，直到生长停止。ROP定位后几分钟细胞壁就开始突出，同时细胞壁pH下降，这种pH变化导致伸展蛋白催化细胞壁疏松 。 ROP蛋白的过量和恒定表达改变肌动蛋白纤维和维管纤维的结构，控制维管结构的驱动蛋白（kinesin）、 MRH2很可能参与根毛极性生长中ROP2GTP酶介导的肌动蛋白纤维和维管纤维之间的协调关系。

根毛生长的维持需要保持一定的内在压力或膨胀压，细胞内渗透压需要通过离子浓度调节。钙离子浓度梯度、pH、ROS在根毛的周期性变化可能反映了这种调控作用。

根毛形成的影响因子 根毛的生长方向由ROP 蛋白的分布、微管的生长点数目和位置决定。钙离子梯度是决定尖部方向的部分原因，微管解聚或稳定处钙的浓度更高， 影响每个细胞膨胀数目的基因有ROOT HAIR DEFECTIVE 6（RHD6）和TINY ROOT HAIR1 (TRH1)。RHD6决定形成一个根毛，突变体无根毛。TINY ROOT HAIR1 (TRH1)编码钾离子转运蛋白，突变体形成多个突起 。 RHD6也是影响突起在细胞上位置的基因。rhd6突变体在细胞基部突起。 影响膨胀大小的基因有TIP1 和ROOT HAIR DEFECTIVE1（RHD1），突变体比野生型的膨胀更大 。

影响根毛生长的生长素和乙烯信号基因：AUXIN RESISTANT 2 (AXR2)、ETHYLENE RESPONSE1 (ETR1)和ETHYLENE OVERPRODUCER1 (ETO1)、AUXIN RESISTANT1 (AXR1) 。 影响尖端生长停止的基因有生长素抗性抑制子(suppressor of auxin resistance 1 sar1) 。 根毛的发育受营养的调节，营养稀少，根毛的密度和长度都增加。如低磷（1mmol/m3）下根毛的密度比高磷（1000mmol/m3）下高五倍，长度长三倍，低铁下根毛的密度同样增加。Mn缺乏的植物同样根毛密度和数量增加。环境中一氧化氮促进根毛数目和密度的增加 。

凡是影响生长素运输和分布的因素都影响侧根的形成。 侧根和不定根的形成与分化 侧根从主根中柱的中柱鞘起始 凡是影响生长素运输和分布的因素都影响侧根的形成。 细胞分裂素在侧根起始细胞中的存在抑制侧根的形成, 与生长素作用相佶抗。 重力弯曲或手动弯曲引起主根中原生木质部中生长素运出载体PIN1的分布变化，导致生长素在新生长原基处积累，从而诱发侧根形成 。

乙烯、油菜类甾醇、茉莉酮酸酯、磷酸可用性通过影响生长素合成、运输和感受、信号传导来影响侧根的形成 。 土壤中的腐殖酸可以促进侧根生长。 一氧化碳CO可以提高生长素含量，促进侧根形成 。 饱和湿度在水稻中通过增加偏向韧皮部的生长素运输促进侧根形成 。 赤霉素在侧根形成中也具有一定作用。 高亲和性的硝酸盐运输载体NRT2.1抑制侧根形成，这种作用与硝酸盐吸收无关，野生型拟南芥在增加硝酸盐的条件下侧根形成受到促进 。

生长素、乙烯、淹没在水中、土壤中、遮光、机械伤害等都能引起不定根的形成。 根边缘细胞的形成、分离与功能 从植物根冠区域释放的，受植物激素、环境和遗传因素的调节控制，需要植物降解酶类的活性。从根冠分离的活细胞被定义为边界细胞（border cell, BC)。它们是在根尖放入溶液中几秒后被释放到溶液中的细胞。 由根冠形成的边界细胞是程序确定的，在植物与环境交界面起着物理、化学和生物学作用 。在植物根际环境中对抵抗生物和非生物的胁迫十分重要。 边界细胞从根冠脱离与果胶和的降解有关，边界细胞脱离前几小时根冠中可检测到多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase）活性。果胶脱甲酯化酶（pectin methylesterase，PME) 是对边界细胞脱落有贡献的另一种酶。 植物激素影响边界细胞的释放。生长素和乙烯促进释放。

侧生原基的定位和起始 茎顶端分生组织结构（Shoot Apical Meristem，SAM） : 表皮L1层（AtML1）、表皮下层细胞L2、中心区域（Central Zone，CZ）(WUS)、周围区域（Peripheral Zone, PZ）(STM/CLV1)、周围区域包围的中肋区（Rib Zone，RZ或Rib Meristem, RM）。

茎顶端分生组织光诱导的基因表达与相关功能 黑暗中茎顶端分生组织的生长被抑制，光下迅速恢复生长。 光照的最初六小时，生长素、乙烯、脱落酸控制上调表达的基因被光照下调表达，反之，三种激素控制下调表达的基因被光照控制上调表达，生长素、乙烯与光的关联性比脱落酸强。 细胞分裂素调控的基因与光调控的基因表现一致，即光照上调细胞分裂素控制上调表达的基因，在光照六小时时达到最高峰 。 赤霉素水平在茎顶端被光动态调控。使赤霉素失活的GA2ox2在光照后1小时达到高峰，与光照早期赤霉素作用高峰后的迅速下降现象一致。此外两个赤霉素合成基因和一个失活基因在光照两小时达到高峰。

生长素在器官发生中的主导作用 新的侧生原基的起始和发育与生长素反应密切相关，生长素运出载体的分布和生长素反应因子的分布都能反映侧生原基的起始。 促进细胞分裂繁殖的基因： KNOX基因 、WUSCHEL(WUS)基因及信号传导CLV类基因。 细胞分裂素通过WUS基因和CLV信号调控细胞分裂。

KNOX I类基因具有促进细胞分裂和延长的特性 。不同的KNOX基因在不同的部位与不同的因子相互作用，被限制在特定区域表达，促进相应部位的细胞分裂和器官发育。 玉米野生型KN1在茎的皮层表达运输到表皮，在SCR启动子控制下分布在L1、2、3层 。拟南芥KNAT1、2、STM蛋白也可以从茎顶端分生组织内部向L1进行单向细胞间移动 。KNOX同源盒区域的功能足以完成KNOX蛋白质和mRNA的细胞间移动功能 。 在茎顶端分生组织，两种BELL转录因子BLH3和9在SAM特定位点表达，与STM结合。因此STM在顶端分生组织中的功能可能因此也具有不同特性 。 STM诱导细胞分裂周期蛋白CYCB1;1的表达，CYCB1;1促进细胞由G2进入M期，从而促进细胞分裂。STM还诱导KNAT1和2的表达，抑制侧生器官发育促进因子AS1(ASYMMETRIC LEAVES1)的表达。 WUS诱导干细胞特性，但不诱导KNAT1、2的表达和细胞分裂。STM和WUS共同维持干细胞分生区的特性 。

侧生器官分化的决定基因 近轴类基因：HD ZIPIII类编码的PHABULOSA (PHB)、 PHAVOLUTA（PHV）、REVOLUTA（REV） 、CORONA（CNA） 远轴类基因： 编码的YABBY类蛋白FILAMENTOUS FLOWER(FIL)和YAB3 及KANADI 、AS1 边缘类基因： CUP-SHAPED COTYLEDON(CUC)

侧生原基的定位起始 最初侧生原基起始细胞的发生和分布在L1层和L2层， 是单独的 。 细胞分裂频率在茎顶端分生组织中心区域(CZ)远低于周围区域(PZ)，每个区域内单个细胞之间分裂频率也不同 。 细胞分裂的停止不影响细胞分化，没有细胞分裂的早期仍有CZ区衍生的细胞表达ANT，转变进入侧生原基 。 叶发育和叶型建成 叶脉是叶片中支持叶结构、提供营养物质的维管束网络，是植物叶结构的基本骨架，决定了叶片的形状。叶脉网络结构的发育和建成从叶原基开始，始终伴随着叶的发育和形态建成，是叶片发育和形态建成的关键组成。生长素是维管束形成的关键因素。

生长素的分布通过生长素运出载体和运入载体及生长素合成、分解和转化的酶共同调控。在几种生长素运出载体中，只有PIN1的表达分布与维管束定位、分布和形成的完全一致，时间上早于维管束前原形成层标记基因ATHB8(KNOX类基因)和原形成层标记基因ET1335的表达 。生长素反应因子在叶中原分生组织中表达，叶维管束形成过程中在前原形成层和原形成层中表达，决定叶中维管束网络的形成和类型 。 生长素提高几种KNOX I类基因的表达。KNOX I类基因具有促进细胞分裂和延长的特性。在叶中不同部位，不同的因子与KNOX I类基因相互作用，抑制和调节细胞分裂和分化活动。 AS1AS2复合体在叶片发育过程中与其他不同类型的基因产物在不同的部位抑制KNOXI类基因的表达， KNOX的下调表达引起AS1的起始表达，远轴决定的YAB类蛋白与LEU、LUH、SEU和SLK蛋白按一定组合形成复合体，将KNOX的表达限制在茎顶端和叶片的特定区域，同时保证远轴叶面特性的形成 。KAN1、2、3在器官发生中具有重叠作用，共同决定远轴特性，抑制HD ZIPIII类PHB、PHV、REV的近轴功能。

顶端-基部极性的决定 KNATM是一类只含有Myeloid ecotropic viral integration site (MEIS)-KNOX（MEINOX）区域，不含同源（homeodomain）序列的转录因子，与BELL TALE通过MEINOX区域结合，与KNOX蛋白通过酸性线圈区域、不依赖同源区域结合。KNATM在器官原基基部侧面和成熟器官边缘表达，具有决定叶基部-顶部极性的功能。 SE和AS1或2以及BLH2/SAW1和 BLH4/SAW2、 BOP1/2对 KNAT1及KNOX I类基因的负调控、近远轴的定位表达控制叶的形态。 顶端边缘皆是生长停止区域，knatm缺乏同源序列，可能丧失促进细胞分裂活性，因此在边缘顶端终止叶子的细胞分裂繁殖活动。

表皮毛的发育 发育阶段有起始阶段、原表皮细胞分裂停止阶段、细胞扩张延伸分化阶段 。 叶表皮毛在延伸生长中进行细胞内复制，细胞内复制的抑制使表皮毛数目减少，一些表皮毛脱分化恢复有丝分裂，返回普通表皮细胞特性。 TRY和GL1也调控细胞内复制循环数。 TRY是细胞内复制的负调控因子 。 GL1是细胞内复制的正调控因子 。

气孔发育机理 拟南芥保卫细胞和气孔的发育需要三种前体细胞：类分生细胞母细胞（meristemoid mother cell，MMC）、类分生细胞（meristemoid）、保卫细胞前体母细胞（guard mother cell，GMC。 类分生细胞母细胞MMC不对称分裂形成类分生细胞，类分生细胞继续两次同样但不同方向的不对称分裂。不对称分裂产物小细胞成为更新的类分生细胞SLGCs（stomatal lineage ground cells），位于远离保卫细胞的一侧，或转变成保卫细胞前体母细胞GMC后对称分裂形成保卫细胞，或继续类似的分裂 。