2012年食品卫生状况大事件 塑化剂 毒胶囊事件 老酸奶事件 甲醛白菜

食品污染 在各种条件下，导致有害物质进入食物，造成食物安全性，营养性和/或感官性状发生改变。

食品污染物按性质分为以下三类 污染物 生物性污染 化学性污染 物理性污染 微生物 寄生虫 昆虫 产、储、运、销 掺杂使假 放射性污染 生产、生活和环境 容器、包装和运输 滥用食品添加剂 食品加工、贮存 掺假、制假 微生物 寄生虫 昆虫 产、储、运、销 掺杂使假 放射性污染

生物性污染 1. 致病微生物 2. 口蹄疫病毒 3.寄生虫

化学性污染

物理性污染

食品污染的危害 影响感官 造成食物中毒 引起机体的慢性危害 对人类的致畸、致癌和致突变作用

第五节 食物中毒 一、食源性疾病的概念及 其分类 一、食物中毒概念、特征和分类 二、细菌性食物中毒 三、有毒动植物食物中毒 第五节 食物中毒 一、食源性疾病的概念及 其分类 一、食物中毒概念、特征和分类 二、细菌性食物中毒 三、有毒动植物食物中毒 四、化学性食物中毒 五、食物中毒的调查与处理

食物源性疾病 食物源性疾病的概念：指通过食物进入人体内的由各种致病因子引起的，通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。

食源性疾病的分类 生物性：细菌、真菌、病毒、寄生虫等。 化学性：农药、重金属、N-亚硝基化合物、包装材料、滥用食品添加剂等。 物理性：来源于放射性物质的生产和使用过程。

食物中毒的概念 概念：食物中毒（food poisoning)是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性食源性疾病。

食物中毒的特征 潜伏期短，发病突然，呈爆发性； 病人有类似的临床表现，大多为急性胃肠炎症状； 发病者均与某种食物有明确的关系； 病人对健康人无传染性，停止食用有毒食品，发病很快停止。

2012年食物中毒场所

2012年食物中毒原因

食物中毒的分类 细菌性食物中毒 真菌及其毒素食物中毒 有毒动植物食物中毒 化学性食物中毒

1细菌性食物中毒 定义：因摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性亚急性疾病。 细菌食物中毒的发生原因 细菌性食物中毒的特点

1.1.1沙门氏菌食物中毒 病原：沙门菌属(Salmonella)，具有鞭毛，能运动，有2300多种血清型。生长繁殖的适宜温度为20-30℃，沙门氏菌不耐热，100℃时立即死亡，70℃时5min，60℃经1h可被杀死。水经氯化消毒5min可将沙门氏菌杀灭。沙门氏菌不分解蛋白质，污染食品后无感官性状的改变。 流行特点：多发于夏季，常集体发病。 污染来源：动物性食品为主，污染途径有生前感染和宰后污染。

1.1.1沙门氏菌食物中毒 临床表现：食入少量的沙门氏菌不会引起中毒，只有数量超过10万才会发病。主要表现是急性胃肠炎，潜伏期较短，一般12-24h，突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便，体温可达38℃以上，病程一般3-7天，预后大多较好。 除胃肠炎型外，沙门氏菌属食物中毒还可表现为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和败血症型。

1.1.2沙门菌属中毒的预防 控制传染源，防止污染。 低温储存食物控制沙门菌属的繁殖。 对污染食物进行彻底加热。

1.2.1副溶血性弧菌食物中毒 病原：近海细菌，海产品带菌率90%以上。在含盐3%-4%的培养基中生长最旺盛，适宜温度30-37℃。副溶血性弧菌抵抗力较弱，56 ℃ 10min，或90 ℃ 1min可被杀灭；1%食醋处理5min可灭活。

1.2.2副溶血性弧菌食物中毒 流行特点：多发于沿海地区；潜伏期短，常集体发病，夏秋季高发，感染后可产生免疫力，但不巩固。 中毒食品：海产品。 临床表现：主要表现胃肠道症状，病程1-3天，预后较好。

1.3葡萄球菌肠毒素食物中毒 病原：革兰氏染色阳性，兼性厌氧，抵抗力较强，80℃30min才能杀死。常见致病性葡萄球菌是金黄色葡萄球菌的某些菌株，其产生肠毒素的适宜条件是：pH6-7、温度31-37 ℃、水分较多、含蛋白质及淀粉较丰富、氧分压较低。葡萄球菌肠毒素分为5个血清型，A型毒性最强，B型最耐热，100℃加热30min仍保持部分活性。

1.3葡萄球菌肠毒素食物中毒 流行特点：全年均可发病，夏秋多见，潜伏期短，可呈散发或集体爆发，痊愈后无明显免疫力。 中毒食品：各种食物。 临床表现：潜伏期短，一般2-5h，主要表现突然恶心、反复剧烈呕吐，上腹痉挛性疼痛，腹泻水样便，一般不发烧，病程1-2天，预后良好。 案例

1.3肉毒梭菌食物中毒 病原：肉毒梭菌是革兰氏阳性厌氧菌，自然界中广泛存在，在缺氧状态下含水分较多的中性或弱碱性食物中适合生长并产生外毒素即肉毒毒素。肉毒毒素是一种强烈的神经毒素，是已知毒性最强的急性毒物。致死剂量为0.1µg。肉毒梭菌具有芽胞，对热抵抗力极强，干热180℃ 5-10min、湿热100℃ 5h或高压蒸汽121℃ 30min才能杀灭。肉毒毒素不耐热，80℃ 30min 或 100℃ 10-20min即可完全破坏。

1.3肉毒梭菌食物中毒 流行特点：发病与人们的饮食习惯有密切关系。食用前不加热或加热不彻底是造成肉毒梭菌食物中毒的主要原因。 中毒食品：我国多为植物性食品引起，主要是家庭自制的发酵食品，如豆豉、豆酱；欧洲肉毒中毒主要为肉类制品，如火腿、香肠、罐头等。

1.3肉毒梭菌食物中毒 临床表现：潜伏期从数小时到几天，一般为12h~48h，潜伏期越短症状越重；肉毒毒素进入体内后被胰蛋白酶活化释放出神经毒素，主要作用于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头处及植物神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全，患者一般体温正常，意识清楚；如治疗不及时，病死率较高。

1.4细菌性食物中毒的处理与预防原则 处理原则：迅速排出毒物、对症治疗、特殊治疗。   预防原则：严格食品生产操作规程。防止食品污染；防止病原体繁殖及毒素的形成；杀灭细菌及破坏毒素。 返回

2.1河豚鱼中毒 有毒成分：河豚鱼的有毒成分为河豚毒素(TTX)，主要分布在皮肤、内脏及血液中，其中卵巢和肝脏中含量最高。春季河豚产卵期最易引起中毒。肌肉一般不含毒素，但鱼死后血液及内脏的毒素可渗入肌肉中，有些河豚鱼品种肌肉也有毒性。河豚毒素稳定，加热至220℃以上才可被破坏，日晒、盐腌等方法也不易破坏，但在碱性环境中不稳定。

2.1河豚鱼中毒 中毒机制：河豚毒素是一种神经毒，可麻痹末梢神经和中枢神经。对心血管系统可导致外周血管扩张和动脉压急剧下降，对呼吸中枢有特殊的抑制作用。 临床表现：潜伏期短，10min-3h，潜伏期越短症状越重，早期主要是感觉神经麻痹的表现，发展为运动神经麻痹使肌肉失去运动能力而瘫痪；心血管系统出现心率失常，血压下降；最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

2.1河豚鱼中毒 急救：目前尚无特效解毒剂，以排出毒物为主，尽早催吐、洗胃和导泻，可用2%碳酸氢钠中和胃内毒素。

2.1河豚鱼毒素预防控制 120℃，60min可破坏毒素 集中处理，禁止销售 加强宣传，以防误食 《水产品卫生管理办法》 1 2 3 4

2.2毒蕈中毒 临床表现： 蕈即蘑菇，已知毒蕈有80多种，含剧毒素的有10多种。毒蕈毒素成分复杂，引起的临床表现也不相同。 毒蕈毒素成分不同中毒症状可分为四型。 胃肠炎型： 神经、精神型： 溶血型： 脏器损害型：此型症状最严重，病程可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及恢复期。

2.2毒蕈中毒 治疗及处理 胃肠炎型：对症处理 神经精神型：阿托品类药物 溶血型：肾上腺皮质激素 脏器损害型：二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠解毒，并采用血透清除进入体内的毒素。 预防：加强宣传教育，防止误食，提高鉴别能力。 音像资料 返回

4化学性食物中毒 化学性食物中毒：由于食用被化学物质污染的食品或误食化学物质而引起的中毒。 特点：潜伏期短，病死率高，后果严重

4.1砷化物中毒 中毒原因：最常引起中毒的砷化物是三氧化二砷，俗称砒霜，用于农业杀虫，如使用不当导致蔬菜、水果砷残留量过高，食用后引起中毒；也可由于误食或农药使用过程中污染食品引起中毒。 三氧化二砷中毒剂量：5-50mg，致死量：60-300mg。

4.1砷化物中毒 临床表现：潜伏期几分钟至数小时，首先出现消化道症状，咽部干燥、口渴、流涎、上腹部烧灼感，随后出现恶心、反复剧烈呕吐、腹泻；症状加重时全身衰竭、脱水、体温下降、休克以及神经系统症状，还可出现肝、肾、心肌损害，最后可因呼吸循环衰竭而死亡。 急救：迅速催吐、彻底洗胃及导泻；洗胃后用氢氧化铁保护胃粘膜；使用特效解毒剂二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇或二巯基丁二酸钠。 预防：加强农药管理；含砷农药的器具应专用并标记；砷中毒的家禽应深埋；含砷农药用于蔬菜应遵守安全间隔；食品中含砷不得超过国家标准（≤0.5mg／kg ） 案例

4.2亚硝酸盐中毒 中毒原因：有些蔬菜中含有较多硝酸盐，大量使用后在肠道被还原为亚硝酸盐；腌制不充分的咸菜以及变质蔬菜的亚硝酸盐含量较高；亚硝酸盐用于咸肉、腊肠、火腿等加工；误食；苦井水。 中毒机制：亚硝酸盐将血红蛋白中二价铁氧化为三价，血红蛋白变为高铁血红蛋白从而失去携带氧的能力，引起组织缺氧。

4.2亚硝酸盐中毒 中毒剂量：0.3-0.5g，致死量：3g 临床表现：误食纯的亚硝酸盐潜伏期10min左右；大量食用蔬菜致毒潜伏期为1h-3h。主要症状为缺氧表现，误食纯亚硝酸盐引起者发病急、病情重、死亡率高。 急救：洗胃、催吐、导泻；使用还原剂：维生素C和亚甲蓝。 案例

4.3甲醇中毒 中毒原因：甲醇是常用的化工原料，性状与乙醇相似，但对人体有很强的神经毒性，可直接损伤CNS和视神经，引起视力障碍。甲醇中毒主要由于饮用甲醇超标或是工业酒精勾兑的酒。 中毒量：4-10g，致死量：30g，致盲剂量：7-8ml。 中毒机制：甲醇在体内氧化产生毒性更强的甲醛和甲酸。

4.3甲醇中毒 临床表现：主要表现为CNS损害、眼部损害、代谢性酸中毒。作用于神经系统，表现为先兴奋、后抑制，嗜睡，进一步发展出现意识丧失、瞳孔散大、呼吸不规则、休克、呼吸循环衰竭死亡。 后遗症：甲醇对视神经、视网膜有很强的损害作用，康复患者几乎都会遗留不同程度的视力障碍。 案例

4.3甲醇中毒 急救：目前尚无特效解毒药。洗胃、导泻、纠酸、血液透析等对症处理。 预防：加强对白酒的管理。 国家食品卫生标准规定：以谷类为原料的蒸馏酒或酒精勾兑的白酒中甲醇含量应≤0.04g/100ml；以薯干及代用品为原料的蒸馏酒中甲醇含量应≤0.12g/100ml。 返回

食物中毒的调查与处理 调查 流行病学调查，初步确定引起中毒的可疑食品。封存可疑食物，禁止出售和使用。 积极救治病人 可疑食物的剩余部分、病人的吐泻物及其它可疑物品应采样送检。

食物中毒的调查与处理 处理 立即向当地CDC和有关部门报告 立即封存可疑食物 查明原因，提出具体改进意见和措施，总结经验教训。 返回

食物中毒事件确定 食物中毒突发事件现场调查处理程序 接到报告 应急调查 人员携带 应急箱 现场调查 接收病人医疗 单位调查 中毒食品加工经营 场所卫生学调查 病人个案调查 采集病人标本 收集病历化验单 加工场所调查 可疑食品调查 采集样品 流行病学资料、病人潜伏期、 中毒特有表现、实验室资料 食物中毒事件确定 食物中毒突发事件现场调查处理程序

作业题 名词解释： 营养 限制性氨基酸 必需脂肪酸 食源性疾病 简答： 中国居民膳食指南的包括的内容有哪些？ 糖尿病的预防治疗原则？ 食物中毒的基本特征有哪些？