（Primary Hypertension） 第三篇 循环系统疾病 原发性高血压 （Primary Hypertension） 湘潭市立医院 心内科 周许生

讲授目的和要求 掌握原发性高血压临床表现、诊断及治疗方法 熟悉原发性高血压的病理特点、辅助检查、鉴别诊断 了解原发性高血压的病因及流行病学特点

讲授主要内容 概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗

高血压概述

原发性高血压（primary hypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种危险因素的综合征，通常简称为高血压。

高血压的危害性 多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素； 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终可导致这些器官功能衰竭； 心血管疾病死亡的主要原因之一。

2000年中国心脑血管病分死因的死亡人数 （2004年统计脑卒中发病率185-219/10万/年，新发约200万/年，死亡150万/年）

高血压严重危害人类健康 30% 高血压 62% 49% 62％的卒中事件 由高血压直接导致 卒中 导致 全球30% 的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病 高血压 高血压导致的工作健康问题一直困扰着各国卫生部门，近年来，由于社会经济的快速发展和人们生活方式的变化，脑卒中、心脏意外等心血管疾病导致的死亡已占全球人口死亡原因的30%，其中62％的卒中病例和49％的心肌梗塞病例都由高血压引起。 49% 心梗 导致 49％的心肌梗死 由高血压直接导致 2006年 第21届国际高血压学会( ISH 2006) 福冈宣言

中国脑血管死亡率分布图

脑卒中病人 脑卒中是人类健康的重要课题之一。在这些照片中，有名人，如以色列前总理沙龙，前世界卫生组织总干事李钟玉等，也有平民百姓。不管是什么身份，他们都患有同一种疾病——脑卒中。每一位脑卒中患者在饱受疾病折磨的同时还给各自的家庭乃至整个社会造成了极大的生活负担和经济危害，相信在日常的临床工作中大家都此深有体会。

高血压的定义 在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥ 140 mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。 患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，亦应诊断为高血压。

血压水平的定义和分类 类 别 收缩压（mm Hg） 舒张压（mm Hg） 正常血压 ＜120 ＜80 正常高值 120～139 80～89 类 别 收缩压（mm Hg） 舒张压（mm Hg） 正常血压 ＜120 ＜80 正常高值 120～139 80～89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压（轻度） 140～159 90～99 2级高血压（中度） 160～179 100～109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ＜90 若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准 单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级

流行病学 我国高血压防治现状： 呈现三高三低 三高 患病率高 致残率高 死亡率高 三低 知晓率低 治疗率低 控制率低

我国高血压现状：三高三低 三高 三低 患病率高（超过1.6亿） 增长趋势高 危害性高 治疗率低 知晓率低 控制率低 5 10 15 20 25 30 35 知晓率 治疗率 控制率 百分比（％） 30.2％ 24.7 ％ 6.1 ％ 三高 高血压是危害我国人民健康的主要疾病，然而，目前我国的高血压现状并不乐观 , 呈现三高和三低的状况，据2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》指出：我国高血压患者数已经超过1.6亿，危害性高，同时增长趋势高；与之相对的，是普遍的知晓率低，仅为30.2％，并且治疗率低，也仅有24.7％，同时，更为严峻的是我国的高血压控制率更低，仅为6.1％，这就意味着在我国还有 1千多万的高血压患者血压未达标。 治疗率低 知晓率低 控制率低 三低 2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》

流行病学 我国人群高血压患病率总体上呈明显上升趋势： 1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%，2002年为18.8%。 估计全国现有高血压患者约1.6亿。 有研究提示脑卒中发病率约250/10万人，脑卒中的主要危险因素是高血压。 心脑血管病已成为中国人首位死因，占总死亡率的44.4%，高血压是第一危险因素。

高血压流行现状令人堪忧 972,000,000人 160,000,000人 全球高血压患者人数 我国高血压患者人数 2006年ISH福冈会议 无论是在全球还是我国，高血压的流行现状均令人触目惊心。 在第21届国际高血压学会(ISH2006)公布的福冈宣言中公布的数字表明，全世界高血压患者约有9亿7200万，相当于成人的26.4%。其中，发达国家高血压患者有3亿3300万，发展中国家6亿3900万。因此，无论是发达国家还是发展中国家，高血压患者的管理都是重大问题。我国的高血压病情流行现状同样不容乐观，据2002 年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，全国有高血压患者约1.6 亿。 2006年ISH福冈会议 2002年全国居民营养与健康状况调查

我国人群高血压患者诊治现状 知晓率(%) 服药率(%) 控制率(%) 1991年 26.3 12.1 2.8 知晓率(%) 服药率(%) 控制率(%) 1991年 26.3 12.1 2.8 2002年 30.2 24.7 6.1 据统计，我国高血压直接医疗费用为300亿元人民币，脑血管病为263亿元，心脏病为288亿元。

高血压流行的一般规律 高血压患病率与年龄呈正比。 女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性。 有地理分布差异。 同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季。 与饮食习惯有关。 与经济文化发展水平呈正相关。 患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关。 高血压有一定的遗传基础。

病因 病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。目前认为高血压是遗传易感性和环境因素相互作用使正常血压调节机制失代偿所致。

遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性，约60%高血压患者可询问到有高血压家族史，一般认为： 双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是3%， 父母一方患高血压者，子女患高血压的机率是28%， 父母均有高血压者，子女发病的概率高达46%。

环境因素 饮食不当：高钠、高蛋白、高脂、低钾、 低钙饮食，过量饮酒。 精神应激 超重或肥胖： 体重指数（MBI）=体重（Kg）/身高（m2） 饮食不当：高钠、高蛋白、高脂、低钾、 低钙饮食，过量饮酒。 精神应激 超重或肥胖： 体重指数（MBI）=体重（Kg）/身高（m2） 20-24为正常范围

发病机制 血压的调节 影响因素众多，从血流动力学角度，血压主要取决于心输出量和体循环周围血管阻力。 平均动脉血压（MBP）=心输出量（CO）×总外阻血管阻力（PR） 高血压的血流动力学特征主要是：总外周血管阻力相对和绝对增高。

发病机制 从总外周阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节： 交感神经系统活性亢进 肾性水钠潴留 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗

发病机制 交感神经活性亢进 高血压 神经递质浓度 皮层下神经中 各种病因 与活性异常 枢功能变化 小动脉阻力 血浆儿茶酚胺 增加 浓度升高 交感神经系统 活性亢进 高血压

肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 高血压 小动脉阻力 增加

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活 素原 血管紧张 素Ⅰ 血管紧张 素Ⅱ 肾素 ACE AT1 醛固酮分泌 小动脉收缩 激活交感神经 心、血管重构 高血压

细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 血管收缩 高血压 钠泵活性降低 细胞内Na+、Ca2+升高 钙泵活性降低 心、血管重构

胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR) 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留 高血压

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。

病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化

临床表现 症状: 体征： 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进，收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音

恶性或急进型高血压： 发病较急骤，多见于中青年 血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿 肾脏损害突出，表现持续蛋白尿、血尿、管型尿，可伴肾功能不全 病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭

缓进型高血压与急进型高血压的区别 缓进型高血压 急进型高血压 发病率 较常见（约占95%） 较少见（约占5%） 缓进型高血压 急进型高血压 发病率 较常见（约占95%） 较少见（约占5%） 年龄 主要见于中老年人 多见于青壮年 病程 起病隐匿，病程长，达 起病急，病程短，多 十余年或数十年 数一年内死亡 病变特征 细动脉玻璃样变，小动 细动脉纤维素样坏死， 脉硬化 增生性小动脉硬化 受累器官 全身细小动脉，主要为 全身细小动脉，主要 心、肾、脑、视网膜 为肾、脑 后果 最终常死于脑出血、心 大多死于尿毒症、脑 力衰竭等 出血或心力衰竭

并发症 1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状 2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿

3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一

实验室检查 常规检查 必查：尿常规、血常规、血糖、血脂、肾功能和心电图 推荐：超声心动图、C反应蛋白、血电解质、胸片、眼底检查 特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等

高血压的诊断

诊断标准 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层

诊断性评估 评估包括三个方面 1、确定血压水平及其它心血管病危险因素。 2、判断高血压原因(明确有无继发性高血压) 3、寻找靶器官损害以及相关临床的情况。 目的是利于高血压原因的鉴别诊断，心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判断。 所需信息来自患者的病史、家族史、体格检查及实验室检查。

血压测量 是诊断高血压及评估其严重程度的主要手段。 目前主要用以下三种方法：诊所血压、自测血压、动态血压。

血压测量标准 测量工具 汞柱式血压计 正确姿势 取坐位，右肘部、血压计和心脏置于同一水平 测量工具 汞柱式血压计 正确姿势 取坐位，右肘部、血压计和心脏置于同一水平 袖带位置 气囊应包裹80%的上臂，袖带下缘在肘弯上2.5cm 听诊器位置 听头置于肘窝肱动脉处，勿将听头压在袖带下面 听诊声音变化 柯氏音第Ⅰ时相和第Ⅴ时相作为收缩压和舒张压值，柯氏音不消失者，以第Ⅳ时相(变音)的读数定为舒张压

血压测量事项 安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟、饮茶和咖啡， 同时排空膀胱 第一次就诊应测量双臂血压 快速充气，以恒定速率缓慢放气，每秒水银柱下降 约2mmHg 常规测量两次，间隔不少于30秒 如两次测量的读数相差≧6mmHg，应测第三次

正常人24小时血压节律 呈双峰一谷昼夜节律。 大约于白昼活动时升高，夜间休息时降低一致。 一般从晨起6时开始升高，10时后开始降低，形成第一峰； 10时至16时血压稍低； 16时后再次升高，到20时回落，形成第二峰； 20时至次日6时降至最低，形成一时间长深度大的谷。 严重高血压病人伴靶器管损伤时这种昼夜节律可消失。

不同地区血压的定义和分类 类别 JNC 7（美国） 欧洲 中国 理想血压(mmHg) <120和<80 正常血压 120-129或80-85 正常高值(高血压前期) 120-139或80-89 130-149或80-89 高血压 1级 140-159或90-99 2级 ≥ 160或100 160-179或100-109 3级 ≥ 180或110 单纯收缩期高血压 ≥ 140和<90

高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史 血压 (mmHg) 1级 （收缩压140～159或舒张压90～99） 2级 （收缩压160～179或舒张压100～109） 3级 （收缩压≥180或舒张压≥110） 无其他危险因素 低危 中危 高危 1～2个危险因素 极高危 3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害 有并发症 用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁） 靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μ mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变

鉴别诊断： 继发性高血压（secondary ypertension） 定义：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占 人群高血压的5%，其临床表现、并发症和后果与原发性高 血压相似。 但继发性高血压首先是治疗原发疾病，才能有效地控制血压 的升高，单用降压药效果不佳。如嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤 等可通过手术得到根治和改善。及早明确诊断能明显提高治 愈率或阻止病情进展。 因此，原发性高血压与继发性高血压的鉴别诊断非常重要。

继发性高血压的筛查 以下线索提示有继发性高血压可能： 对这种病人须进行特异性诊断程序。 (1)年轻时发病且血压中、重度升高； (2)症状、体征或实验室检查有怀疑线索； (3)降压药联合治疗效果很差； (4)原来控制良好的高血压近期内又明显升高； (5)急进性或恶性高血压患者。 对这种病人须进行特异性诊断程序。

常见的引起继发性高血压的原因 (1)肾脏病变：如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、 肾动脉狭窄等。 (2)内分泌病变：如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多 症等。 (3)心血管病变：如大血管畸形(先天性主动脉缩窄)， 多发性大动脉炎等。 (4)颅脑病变：如脑肿瘤、脑部外伤等。 (5)其他：如妊娠高血压综合征，红细胞增多症，药 源性因素（糖皮质激素、拟交感神经药、甘草）。

肾实质性高血压 病因： 发病机制： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变

肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润 面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制 血压高且难以控制

治疗： 肾实质性高血压 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB

肾血管性高血压 病因： 发病机制： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 　是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS

肾血管性高血压 诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影,多普勒超声,放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断

肾血管性高血压 治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾 功能较差的患者禁用ACEI或ARB

原发性醛固酮增多症 病因及发病机理： 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂

嗜铬细胞瘤 发病机制： 诊断： 治疗： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压

主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎 诊断： 治疗：血管手术疗法 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断 治疗：血管手术疗法

用于危险性分层的危险因素 收缩压和舒张压水平(1-3级) 男性>55岁 女性>65岁 吸烟 总胆固醇>5.72mmol/L (220mg/dl) 糖尿病 早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄<50岁） 腹型肥胖或肥胖 C反应蛋白≥10mg/L 缺乏体力活动

寻找靶器官损害 左室肥厚 动脉壁增厚 血清肌酐轻度升高 微量蛋白尿 并存的临床情况 脑血管病 心脏疾病 肾脏疾病 外周血管疾病 视网膜病变

高血压的预后 不仅与血压水平有关，而且与其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。 从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者作心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危。 具体分层标准根据血压升高水平（1 2 3级），其他心血管危险因素，糖尿病，靶器官损害以及并发症情况。

高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史 血压 (mmHg) 1级 （收缩压140～159或舒张压90～99） 2级 （收缩压160～179或舒张压100～109） 3级 （收缩压≥180或舒张压≥110） 无其他危险因素 低危 中危 高危 1～2个危险因素 极高危 3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害 有并发症 用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁） 靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μ mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变

ESC/ESH 危险分层的定义 美国Framingham标准：10年内心血管疾病危险 极高危 高危 中危 低危 极高危 高危 中危 低危 >30% 20-30% 15-20% <15% 欧洲SCORE标准：10年内心血管死亡危险 极高危 高危 中危 低危 >8% 5-8% 4-5% <4%

高血压的治疗

高血压对心脑血管病的影响 循证医学证实：收缩压与舒张压水平均与心脑血管事件密切相关。 如果收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg，3-5年内可使脑卒中减少38%，心脑血管疾病死亡率减少20%，冠心 病事件减少16%，心力衰竭减少50%以上。 降压治疗在高危患者能获得更大益处。

治疗目标 高血压病人的首要治疗目标是通过降压治疗使高血压患者的血压达标以其最大限度地降低长期心脑血管发病和死亡的总危险。 这需要治疗所有已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常和糖尿病。 在治疗高血压的同时，还要合理控制并存临床情况。

血压控制目标值 原则上应将血压降至患者能最大耐受的水平。根据现有证据，目前一般主张 普通高血压病人的血压（收缩压和舒张压）均应严格控制在140/90mmHg以下； 年轻人糖尿病和肾病病人的血压则应降至130/80mmHg以下； 老年人收缩压降至150mmHg以下，舒张压90mmHg以下，但不低于65-70mmHg。

治疗原则 控制血压至目标血压，减轻症状，保证患者的生活质量 在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。 治疗方案尽量简便，依据个体情况实行用药个体化，便于患者坚持长期治疗。

非药物治疗（改善生活行为） 适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。 通过提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其他心血管的发病危险。 具体内容包括： 减轻体重、膳食限盐、均衡饮食、 戒烟限酒、适度运动、心态平衡。

药物治疗 降压药治疗对象： 高血压2级或以上患者（ 160/100mmHg） 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症者 凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制者 高危和极高危患者

现代药物治疗的原则 (1)从小剂量开始 (2)最好选用长效制剂 (3)合理联合用药 任何药物开始治疗时应用适用的最低剂量，减少副作用，如果单个药物治疗有效，但血压控制不理想，只要患者能耐受，应增加药物剂量。 (2)最好选用长效制剂 尽量应用每日一次24小时有效的长效制剂达到全天候治疗。这种制剂的优点是病人顺从性好，平稳降压，血压大幅度波动小，对减少主要的心血管危险条件及保护靶器官损害可能较短效制剂好，长效制剂一日一次，24小时有效。 (3)合理联合用药 如果一个药物疗效差或不能耐受，目前一般宁可加用小剂量的第2个非同类的药物，而不是增加第1个开始药物的剂量，使第1及第2药物都在小剂量范围内，则副作用较少。有时3-4种药物联合运用。

降压药物的选择——个体化 选择哪种降压药物作为开始治疗及维持降压治疗的药物，要考虑每个病人的情况，要个体化，因为需要长期甚至终身治疗，所以降压药物的选择要个体化原则，主要考虑以下几点： (1)病人存在的心血管危险因素； (2)有无靶器官损害，临床心血管病，肾脏病及糖尿病等； (3)有无其它伴随疾病影响某种降压药物的应用； (4)对病人存在的其他情况，所用的药物有无相互作用； (5)降低心血管危险的证据有多少； (6)患者长期治疗的经济承受能力如何。

常用降压药物的种类 利尿剂 -受体阻滞剂 钙拮抗剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 中药复方制剂

1.利尿剂 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时

2.β受体阻滞剂 包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病

3.钙通道阻滞剂（CCB） 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用

4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过3mg/dl患者慎用

5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳

重度血容量减少，重度主动脉瓣、二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、重度充血性心衰 药物选择的临床参考 　 降压药 常见药物名称 推荐使用人群 禁忌证 限制应用 利尿剂 双氢克尿塞 吲达帕胺 心力衰竭、收缩期高血压 老年高血压 痛风 血脂异常、妊娠 β-阻滞剂 美托洛尔 比索洛尔 拉贝洛尔 劳力性心绞病、心肌梗塞后、快速心律失常、心力衰竭 哮喘、慢性阻塞性肺病、周围血管病、 II－III度心脏传导阻滞 高甘油三酯血症、1型糠尿病 、体力劳动者 血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI） 卡托普利 依那普利 福辛普利 心力衰竭、左心室肥厚 、心肌梗死后、糖尿病微量蛋白尿 妊娠 双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞3mg/dl 、高血钾 重度血容量减少，重度主动脉瓣、二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、重度充血性心衰 血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 氯沙坦 缬沙坦 替米沙坦 同上及ACEI所致咳嗽者或不能耐受其他降压药者 同上 钙拮抗剂 尼群地平 氨氯地平 非洛地平 心绞痛、周围血管病、老年高血压、收缩期高血压、 糖耐量减低 妊娠 心力衰竭、心脏传导阻滞 （非二氢吡啶类） α-阻滞剂 哌唑嗪 前列腺肥大、糖耐量减低 体位性低血压 充血性心力衰竭

常用药物剂量范围及主要注意事项 双氢克尿塞，12.5mg-25mg/次，Bid，注意监测血钾； 吲达帕胺， 1.5mg-2.5mg /次，Qd，注意监测血钾； 美托洛尔，12.5mg-50mg/次, Bid，注意心率及心功能变化； 比索洛尔， 5mg-10mg/次, Qd，注意心率及心功能变化； 拉贝洛尔（柳胺苄心定），100mg-200mg/次,Tid , 注意心率及心功能变化； 卡托普利, 25-50 mg/次, Tid, 注意有无咳嗽副反应及血钾变化； 依那普利，5mg-10mg/次, Bid，注意有无咳嗽副反应及血钾变化； 福辛普利，10mg-20mg/次，Qd，注意血钾变化； 氯沙坦，50-100 mg /次，Qd； 缬沙坦，80mg/次，Qd； 替米沙坦，40-80mg/次，Qd； 尼群地平，10-20 mg/次, Tid； 氨氯地平，5-10 mg /次，Qd； 非洛地平，5mg-10/次，Qd；

理想抗高血压药物的条件 科学的理论基础及选择性的作用机理 简单的药代动力学 持续的降压效果 突出的安全性和耐受性 优于目前其他降压药物治疗 易于特殊人群的使用 降压外的其他有利作用

达到目标血压的药物治疗 3种或3种以上 药物联用 (30%) 两种药物联用 (40%) 单剂治疗 (30%) 高血压患者

单药治疗 起始时用低剂量单药。 如血压不能达标，增加剂量至足量或换用低剂量的另一种药； 如仍不能使血压达标，则将后一种药用至足量，或改用联合药物治疗。

单药治疗 单剂应用的优点 起始用低剂量单药降血压治疗，可以了解病人对各种药物的疗效和耐受性的反应，但需要时间。 单剂应用的缺点 剂量偏大，增加不良反应危险性与严重程度，顺应性差，血压控制率低，减弱对靶器官的保护作用。

联合治疗 起始即联合应用低剂量两种药物。 如血压不能达标，可将其中药物的剂量增至足量，或添加低剂量的第三种药物。 如血压仍不能达标，将三种药物的剂量调至有效剂量。

联用优点 RCT表明初使用量很大，50-70%患者血压仍控制不满意，而需联用。 高血压涉及多种发病机制，联用从不同发病机制上干预，会加强降压效应。 一种药物可抵销另一种药物副作用。 减少彼此剂量（低于常规用量），减少副反应的危险与严重程度。

联用优点 荟萃分析表明，联用更能逆转与保护靶器官，不仅降低后负荷且发挥药物特异作用（如：逆转LVH、减少蛋白尿） 提高顺应性与耐受性 简化治疗方案，便于社区医生和患者掌握，可在大部分高血压人群推广 降低费用

降压药的联合应用 常用组合： 利尿剂+β受体阻滞剂，利尿剂+ACEI或ARB， 钙拮抗剂（二氢吡啶）+β受体阻滞剂， 部分病例需要联用3至4种药 合并用药有二种方式： ⑴采取各药的按需剂量配比处方，其优点是可以根据临床需要调整品种和剂量； ⑵采用固定配比复方，其优点是方便，有利于提高患者的依从性

何时开始药物治疗？2003 ESC/ESH 立即药物治疗 高正常血压 I、II级高血压 III级高血压 SBP 130-139或 DBP 85-89mmHg SBP 140-179 或 DBP 90-109mmHg SBP ≥ 180 或 DBP ≥ 110mmHg 低 危 中 危 低 危 中 危 高 危 极高危 不需治疗 密切监测 BP≥140/90 BP<140/90药物治疗 继续监测 SBP≥140-159 DBP ≥ 90-99 考虑药物治疗 BP<140/90 继续监测 立即药物治疗

治疗相关危险因素 降脂药： 　  大多数有症状的冠心病，外周动脉病或缺血性卒中病史, 2型糖尿病病人，如果总胆固醇>3.5mmol/L (135mg/dl)的，应给予他汀类降脂治疗。 　   没有明显心血管疾病或新发糖尿病，但10年心血管估测危险≥20％的病人，如果总胆固醇>3.5 mmol/L的，也应当接受他汀类药物治疗。 抗血小板治疗： 　   有心血管事件既往史的病人应当接受抗血小板治疗，因为有证据表明抗血小板治疗（特别是小剂量阿司匹林治疗）可以降低卒中和心肌梗死的危险。 　   小剂量阿司匹林对50岁以上，血清肌酐中度升高或10年总心血管危险≥20％的高血压病人有益。 只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林。

并发症和合并症的降压治疗 脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗 尽可能选用长效制剂 心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始 有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗

慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制

顽固性高血压治疗 定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压 常见原因： 血压测量错误 降压治疗方案不合理（如无利尿剂） 药物干预降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压

高血压急症 定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织如心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 可发生在高血压患者：表现为高血压危象和高血压脑病。 也可发生在其他许多疾病过程中：主要在心脑血管病急性阶段，例如 脑血管病----脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死； 心血管病----急性冠脉综合征、急性左心衰竭、急性 主动脉夹层。 肾脏疾病----急、慢性肾衰竭等

治疗原则 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药

几种常见高血压急症的处理原则 脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg 脑梗死：一般不做降压处理 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂

复习思考题 1、原发性高血压的判别标准是什么？ 2、高血压诊断性评估包括哪几个方面？ 3、常见继发性高血压有哪几种？各有何临床特点？ 4、原发性高血压的治疗原则是什么？常用降血压药有哪几类？各举一个代表性药物。 5、高血压急症如何处理？

湘潭市立医院 谢谢！ Thank you very much!