第八章 脑血管疾病 广东药学院附属第一医院神经内科 苏 全 喜

第二节 脑梗死 本节要求： 掌握脑梗死的主要临床表现。 掌握脑梗死的主要治疗方法。 熟悉脑梗死的病因与发病机制。 第二节 脑梗死 本节要求： 掌握脑梗死的主要临床表现。 掌握脑梗死的主要治疗方法。 熟悉脑梗死的病因与发病机制。 熟悉脑梗死的病理及病理生理。 熟悉脑梗死的影像学表现。

概念 脑梗死＝缺血性脑卒中 指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。

类型及最常见病因 （根据发病机制和临床表现分型） 脑血栓形成： 动脉粥样硬化和动脉炎 脑栓塞： 心源性和非心源性栓子 腔隙性脑梗死： 高血压、动脉粥样硬化和微栓子

TOST分型 大动脉粥样硬化 心源性脑栓塞 小动脉闭塞（腔隙） 其他病因 未能确定病因

依据症状体征演进过程分为： 完全性卒中 数小时(<6h)达高峰 进展性卒中 48h内仍不断进展 可逆性缺血性神经功能缺失(RIND) 3w内恢复

OSCP分型（英国牛津郡卒中研究分型） 完全前循环梗死（TACI） 部分前循环梗死（PACI） 后循环梗死（POCI） 腔隙性梗死（LACI）

OCSP分型 TACI PACI POCI LACI

一、脑血栓形成 是在各种原因所引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。

病因及发病机制 1. 动脉硬化：动脉粥样硬化 2. 动脉炎：结缔组织病、感染等 3. 其他少见原因：血液系统疾病、脑淀粉样变性、烟雾病等

病理及病理生理 闭塞好发血管依次为：颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、椎-基底动脉 白色梗死；红色梗死

病理分期： 超早期（1～6小时）：部分细胞肿胀 急性期（6～24小时）：细胞明显缺血 坏死期（24～48小时）：神经细胞脱失、 胶质细胞坏变、脑组织水肿明显 软化期（3日～3周）：脑组织液化变软 恢复期（3～4周后）：形成胶质瘢痕、中风囊

中心坏死区+周围缺血半暗带 急性脑梗死病灶： 急性脑梗死病灶 中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra) 存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键

治疗时间窗 与 再灌注损伤 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等 抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓 减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护 缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念

临床表现 一般特点： 发病年龄：中老年多见 可有前驱症状 静态发病 急性起病 局灶性神经功能损害表现

2. 不同脑血管闭塞的临床特点： （1）颈内动脉闭塞 （2）大脑中动脉闭塞 （3）大脑前动脉闭塞 （4）大脑后动脉闭塞 （5）椎-基底动脉闭塞

（1）颈内动脉闭塞 可无症状 单眼黑蒙 同侧Horner征 对侧三偏征 失语、体象障碍 颈动脉血管杂音

（2）大脑中动脉闭塞 主干闭塞： 三偏、凝视、失语、意识障碍 皮层支闭塞： ①上部分支闭塞：下肢瘫痪较上肢轻 ②下部分支闭塞：Wernicke失语 深穿支闭塞： 三偏（均等性瘫）、底节性失语

（3）大脑前动脉闭塞 主干闭塞（分出前交通动脉前）： 可无症状；或额叶受损表现 远端闭塞（分出前交通动脉后）： 下肢瘫较上肢重、尿失禁、精神症状、强握反射 皮层支闭塞： 下肢单瘫、共济失调、强握反射、精神症状 深穿支闭塞： 面舌瘫、上肢近端轻瘫

（4）大脑后动脉闭塞 单侧皮层支闭塞： 同向偏盲、失读、失认、命名性失语 双侧皮层支闭塞： 皮层盲、视幻觉、面容失认症 脚间支闭塞： 中脑受损表现 深穿支闭塞： 红核、丘脑受损表现

脑干梗死：眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、昏迷等 闭锁综合症 基底动脉尖综合症: （5）椎-基底动脉闭塞 脑干梗死：眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、昏迷等 闭锁综合症 基底动脉尖综合症: 双侧小脑上动脉和大脑后动脉 双侧丘脑、枕叶、颞叶、中脑

基底动脉尖综合症

延髓背外侧综合症: （Wallenberg syndrome） 小脑后下动脉或椎动脉闭塞 眩晕、呕吐、眼震 球麻痹 共济失调 Horner征 交叉性感觉障碍

3. 特殊类型的脑梗死： （1）大面积脑梗死 （2）分水岭脑梗死 （3）出血性脑梗死 （4）多发性脑梗死

辅助检查 1. 血液化验和心电图检查 2. 神经影像学检查 CT：低密度 MRI：T1低信号、T2高信号、 DWI、PWI DSA、CTA、MRA 3. 腰穿检查 4. TCD 5. 超声心动图检查

头颅CT检查

头颅MRI检查

头颅MRI检查 DSA检查

诊断及鉴别诊断 中老年人 有高血压等危险因素 静态急性起病 局灶性脑损害 头颅CT或MRI检查 鉴别：脑出血、脑栓塞、颅内占位病变

治 疗 1. 治疗原则 ① 超早期治疗 ② 个体化治疗 ③ 整体化治疗 2. 治疗方法 ⑴ 一般治疗 ⑵ 特殊治疗

一般治疗 血压 吸氧和通气支持 血糖 脑水肿 感染 上消化道出血 发热 深静脉血栓形成 癫痫 水电解质平衡紊乱 心脏损伤

特殊治疗 （1）静脉溶栓 （2）动脉溶栓 （3）抗血小板聚集治疗 （4）抗凝治疗 （5）脑保护治疗 （6）血管内治疗 （1）静脉溶栓 （2）动脉溶栓 （3）抗血小板聚集治疗 （4）抗凝治疗 （5）脑保护治疗 （6）血管内治疗 （7）外科治疗 （8）其他药物治疗 （9）康复治疗

静脉溶栓 药物：尿激酶、rt-PA 适应症：时间窗＜3小时 禁忌症：无出血及出血倾向 并发症：出血、再灌注损伤、再闭塞 动脉溶栓

抗血小板聚集治疗 阿斯匹林、氯吡格雷 抗凝治疗 肝素、低分子肝素、华法林 脑保护治疗

血管内治疗 经皮腔内成形术 血管内支架置入术 外科治疗 颈动脉内膜切除术 去骨瓣减压术 后颅窝减压术

其他药物治疗 ① 降纤治疗 ② 中药制剂：活血化淤 丹参、川芎嗪、三七、葛根素 康复治疗

卒中单元(stroke unit, SU) SU由多科医师\护士\治疗师参与, 经专业培训融卒 中急救\治疗\护理&康复等为一体 使病人得到及时\规范的诊断&治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后\提高生活质量\缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗

预 后 病死率：约10% 致残率：＞50% 复发率：＞40%

二、脑栓塞 是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍。

病因及发病机制 心源性：占60%～75% ① 心房颤动 ② 心脏瓣膜病 ③ 心肌梗死 ④ 其他 2. 非心源性： ① 心房颤动 ② 心脏瓣膜病 ③ 心肌梗死 ④ 其他 2. 非心源性： ① 动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞 ② 脂肪栓塞 ③ 空气栓塞 ④ 癌栓塞 ⑤ 其他 3. 来源不明

病 理 栓塞常见于颈内动脉系统（尤以大脑中动脉最多见），而椎-基底动脉系统少见 病理改变与脑血栓形成基本相同 脑栓塞的特殊性（与脑血栓形成相比）： ① 梗死更明显，范围大 ② 出血性梗死更常见 ③ 多发性梗死

临床表现 一般特点： 发病年龄：青壮年多见 无前驱症状 动态急骤发病、达峰时间快 多有栓子来源病史 可伴有其他脏器栓塞

2. 血管栓塞的临床表现 血管栓塞综合症：同脑血栓形成 脑栓塞的特殊性（与脑血栓形成相比） ① 容易导致多发性梗死 ② 容易复发和出血 ③ 容易症状波动

辅助检查 1. CT和MRI检查 2. 脑脊液检查 3. 心电图检查 超声心动图检查 颈动脉超声检查

诊断及鉴别诊断 青壮年 有栓子来源病史 急骤起病 局灶性神经功能损害 头颅CT或MRI检查 鉴别：脑血栓形成、脑出血

治 疗 1. 脑栓塞治疗 2. 原发病治疗 3. 抗凝治疗 原则同脑血栓形成治疗： 改善循环、减轻脑水肿、 防止出血、减少梗死范围 合并出血性梗死时： 停用溶栓、抗凝和抗血小板药 2. 原发病治疗 3. 抗凝治疗

三、腔隙性脑梗死 是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性脑梗死。

病因及发病机制 高血压导致（微）小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞，产生腔隙性病变 深穿支多为终末动脉，侧支循环差 高血压性小动脉硬化引起管腔狭窄，继发血栓形成或脱落的栓子阻断血流

病 理 病灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形 直径0.2～20mm，多为3～4mm 常位于脑深部核团（壳核、丘脑、尾状核）、脑桥和内囊后肢 腔隙为含液体小腔洞样软化灶

临床表现 一般特点： 发病年龄：中老年 多有高血压病史 突然或逐渐起病 局灶性神经症状 症状轻，预后好

2. 常见的腔隙综合症： 纯运动性轻偏瘫 纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合症 感觉运动性卒中 腔隙状态

辅助检查 1. CT：低密度 圆形、卵圆形 或长方形 2. MRI显示更清晰： T1低信号 T2高信号

诊断及鉴别诊断 中老年发病 有长期高血压病史 急性起病 局灶性神经功能缺损 头颅CT或MRI检查 鉴别：小量脑出血、感染等

治 疗 与脑血栓形成治疗类似 控制危险因素（高血压病） 抗血小板聚集剂 钙离子拮抗剂 不需要脱水、溶栓、抗凝

谢谢！