脑卒中的治疗进展 我还是把作者单位与姓名去掉较好.

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1 脑卒中的治疗进展 我还是把作者单位与姓名去掉较好

2 一、脑卒中的定义 脑卒中是多种原因导致脑血管受损的一组疾病, 脑组织损害是产生临床症状的病理基础。脑损害有一个发生、进展的动态过程, 在临床上可划分为不同的病期, 有相应的主要病理改变, 在治疗上必然各有其侧重点。在急性期的治疗是至关重要的, 更应采取积极合理的治疗措施, 才能取得较好的效果, 其中最关键的是依据临床表现、病因及病理进行分型治疗。

3 二、脑卒中的治疗原则 脑卒中的治疗目标是减轻脑损害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的治疗必须选择针对性强的个体化方案, 才能取得良好效果, 而分型分期是个体化治疗的核心。

4 三、　缺血性脑卒中 目前的治疗主要有改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支持疗法及对症处理等。

5 脑缺血再灌注的利与弊 弊（1）生物化学方面：神经介质紊乱、 代谢产物过多、血栓素增多、血 栓环素减少、各种活性神经肽紊 乱、细胞内钙离子升高、兴奋性 氨基酸增加、抑制性氨基酸减少、 细胞因子及炎症因子的增多。

6 （2）分子生物学方面：缺血区及其周围出 现大量的凋亡细胞，凋亡因子明显升 高，与凋亡相关的各种基因上调。 （3）形态学方面：缺血区脑组织坏死加重、 水肿加重、梗死面积扩大。 （4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。

7 利（1）使缺血区域得到血液再供应，以增 加氧和其他营养物质，同时也能带走 各种代谢产物，如自由基、酸性产物、 炎症因子和细胞因子等。
（2）可将药物带到病灶区域内，以达到治 疗的目的。 综合：多种实验资料说明导致病情加重的再 灌注主要是因为大量继发性出血之故。 在对脑梗塞进行积极的溶栓、降纤、扩 张血管剂治疗的同时，要尽量避免梗塞 后再出血的发生。

8 OCSP分型的具体内容 （1）全前循环梗塞（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉综合征的表现： ①大脑较高级神经活动障碍；
②同向偏盲； ③偏身运动和/或感觉障碍。

9 （2）部分前循环梗塞（PACI）：有 以上三联征的两个，或只有高 级神经活动障碍，或感觉运动 缺损较TACI为轻。 （3）后循环梗塞（POCI）：表现为 各种程度的椎基动脉综合征。 （4）腔隙性梗塞（LACI）：表现为 腔隙综合征。

10 按CT分型：按解剖部位分型：大脑梗塞、小脑梗塞、脑干梗塞。
而其中大脑梗塞又可分为 ①大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上；②中梗塞：小于一个脑叶，3~5cm；③小梗塞：1.5~3cm； ④腔隙性梗塞：1.5cm以下； ⑤多发性梗塞：多个中、小及腔隙性梗塞。

11 按CT分型的治疗原则 ①大梗塞（TACI、部分POCI）：抗脑水肿降 低颅内压，在时间窗（3~6h）内符合条 件者可紧急溶栓。
②中梗塞（PACI、较重的POCI）：基本同上。 ③小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）： 缓和改善脑血循环。 ④腔隙性梗塞：改善脑血循环。 ⑤多发性梗塞：按病情轻重分别采取小或中 梗塞的治疗方案。

12 典型脑梗塞的治疗： 1. 急性期（1个月） （1）第一阶段（发病24~48h内） ① 在3~6h内符合条件者，可用尿激 酶、tPA等溶栓。
1. 急性期（1个月） （1）第一阶段（发病24~48h内） ① 在3~6h内符合条件者，可用尿激 酶、tPA等溶栓。 ② 不适于溶栓治疗者，可酌情降纤 （克栓酶、降纤酶）抗凝（低分子 肝素）抗血小板制剂等。

13 ③ 还可酌情选用影响血压及血容量少、作 用缓和的改善血循环的治疗（如丹参、 川弓嗪、三七、银杏叶制剂等）、钙离 子拮抗剂、低分子右旋糖酐。 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂， 如能量制剂、维生素制剂、胞二磷胆 碱、激素、甘露醇。

14 ⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露 醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝 危象者须手术减压。 ⑥加强护理，防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水， 可用盐水或林格氏液。

15 （2）第二阶段（3~14天） 基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改善血循环、改善脑营养的药物或脑保护剂、抗脑水肿、降颅内压等措施的延续。生命体征稳定者，尽早行康复治疗。

16 2. 恢复期（2~6个月） 3. 后遗症期（6个月以后） （3）第三阶段（15~30天）
以改善脑血循环及营养代谢为主，若无颅内高压可停用脱水剂。可酌情加用中药、针灸治疗。 2. 恢复期（2~6个月） 继续或调整改善脑血循环和脑保护剂的措施，进行规范化的康复治疗，包括认知、语言、肢体等功能的康复。 3. 后遗症期（6个月以后）

17 脑梗塞高血压的处理 （1）当收缩压＜220mmHg和/或舒张压＜ 120mmHg时，可密切观察，不降压治疗
除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。

18 （2）当收缩压≥220mmHg和/或舒张压 ≥120mmHg时，建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔10~20mg/iv，1~2min 尼莫通30~60mg/次，静滴 下降10~15%为目标。

19 （3）当舒张压≥140mmHg时，建议立即静脉使用速效降压药（硝酸甘油10~20mg，硝普钠50mg/次，静滴。 ）。

20 血压下降的目标： （1）有HBP病史者： BP控制在180/100mmHg左右。 （2）无HBP病史者： BP控制在160~180/90~100mmHg左右。

21 脑梗塞的溶栓治疗 （1）发病3h以内，经CT/MR排除颅内出血 且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中患者使 用rtPA静脉溶栓治疗。
经严格筛选、无溶栓禁忌的患者可行 rtPA静脉溶栓治疗，但不推荐为常规 治疗措施。 （3）链激酶、尿激酶因临床试验效果不理 想，不作为脑卒中的常规用药。

22 脑梗塞的抗凝治疗 （1）不提倡对急性缺血性脑卒中患者 常规应用任何类型的抗凝剂（肝 素、低分子肝素、类肝素药物）。
（2）可给予长期卧床、无禁忌症的缺血 性脑卒中患者使用抗凝剂以预防深 静脉血栓及肺栓塞。

23 （3）对于血压稳定、CT除外出血 和大面积脑梗死的急性缺血性脑卒中患者，如果其发生静脉血栓或卒中复发的风险远远大于抗凝治疗增加出血的风险，可以考虑抗凝治疗。

24 脑梗死的抗血小板治疗 非脑出血而且不进行溶栓和抗凝治疗的急性缺血性脑卒中，应在发病48小时内尽早使用阿斯匹林。
推荐剂量为：100~325mg/d

25 脑梗塞的降纤治疗 对于发病3h内的缺血性脑卒中患者，使用安克洛酶（Ancord）降纤可改善患者的预后。

26 脑梗塞的血液稀释疗法 目前认为无效，不推荐临床使用。 脑梗塞的神经保护剂治疗 目前不推荐临床使用 脑梗塞的中医中药治疗 尚无有说服力的证据

27 神经系统并发症的处理 （1）癫痫：推荐使用抗癫痫药治疗急性脑卒中的癫痫发作，但不应给予无癫痫发作的患者预防性抗癫痫治疗。

28 （2）脑水肿与颅内高压：不宜用糖皮质激素治疗急性缺血性脑卒中所致的脑水肿与颅内高压，可用甘露醇或甘油治疗进行性加重的颅内高压，对脑积水所致的颅内高压可行脑脊液引流术，对大面积脑梗死及伴脑干压迫症的小脑梗死可行手术减压治疗。

29 具体的处理措施： （1）限制液体，量出而入。 （2）20~30度抬高头部。 （3）纠正可能增加颅内压的因素 （如缺血缺氧、高热等） （4）避免使用有脑血管扩张作用 的降压药。

30 （5）机械通气时过度通气。 （增大潮气量和增大氧浓度） （6）高渗利尿剂 （甘露醇、甘油、白蛋白） （7）低温疗法 （病因、物理、药物、冰帽） （8）手术减压治疗

31 四、脑出血 定义：指原发性非外伤性脑实质内出血。 概况：高血压是脑出血最常见的原因。 现状：脑出血的发病率呈逐年增高趋势。

32 脑出血的病理损伤机制研究近况： 1. 血肿自身因素 （1）毒性作用：血肿本身所释放的毒性 （2）早期血肿扩大：多数血肿扩大发生
物质如凝血酶、血红蛋白等对周围组织的 直接损伤（铁离子、血红素、自由基等破 坏神经细胞膜中的溶酶体膜及Na—k—ATP 酶活性）使神经细胞损伤或死亡。 （2）早期血肿扩大：多数血肿扩大发生 在出血后24小时以内。

33 2. 脑出血后发生一系列血流、代谢改变 （1）血流的改变及影响：脑出血后血 肿周围局部脑血流量逐渐下降，且下降 程度与血肿大小相关，进而形成继发性 缺血性损伤。

34 （2）脑出血后脑代谢及生化改变： 脑出血后最初的脑损伤和脑水 肿表现为被低血流所诱导的代谢紊 乱而致的脑缺血坏死。（表现为细 胞外钾离子增高、钙离子下降、酶 功能紊乱）

35 3. 继发性脑水肿 （1）血脑屏障通透性改变：血管内皮细胞 的通透性增加，可使脑水肿明显增加。 （2）血液成分的影响：
3. 继发性脑水肿 （1）血脑屏障通透性改变：血管内皮细胞 的通透性增加，可使脑水肿明显增加。 （2）血液成分的影响： 早期：血肿内血浆蛋白的渗出及血凝块的回 缩，导致血肿周围脑组织渗透压增高，形成 脑水肿。24h后主要是由于凝血酶、血红蛋 白及其代谢产物所释放的毒性物质参与形成 继发性脑水肿。

36 （3）局部脑血流变化： （4）血管活性物质的参与： 如组织胺、5-羟色胺、激肽、缓激 血肿压迫周围组织微循环，从而产
生血肿周围组织的缺血及水肿。 （4）血管活性物质的参与： 如组织胺、5-羟色胺、激肽、缓激 肽、花生四烯酸及其代谢产物。

37 4. 脑出血后细胞凋亡 5. 补体途径参与了出血后脑损伤 而言算是轻中度脑缺血，凋亡是灶周细 胞死亡的一种重要形式。
4. 脑出血后细胞凋亡 出血周围脑组织相对于严重缺血卒中 而言算是轻中度脑缺血，凋亡是灶周细 胞死亡的一种重要形式。 5. 补体途径参与了出血后脑损伤 补体复合物一方面攻击细胞膜，另一反面 直接攻击神经组织。

38 脑出血的治疗进展 开颅血肿清除术: （1）皮骨瓣成形开颅术 优点:直视下彻底清除血肿及坏死的脑 组织，止血方便可靠，同时迅速
解除脑组织压迫； 缺点：全麻，手术时间长，创伤太大， 水肿反应重，术后病死率高。

39 （2）小骨窗血肿清楚术： 优点：仅需局麻，脑组织损伤小， 时间短。 缺点：对深部的血肿清除有一定 的难度，视野小。

40 2. 微创伤血肿清除治疗术 （1）锥颅碎吸术 优点：简单易行，血凝块易抽出。 缺点：碎吸过程中可造成过多脑组织 损伤，易致再出血。

41 （2）射流血肿清除术 优点：损伤直径仅3mm，人工控制射 流，冲碎、液化血肿，安全、 适应征宽。 缺点：存在再出血的危险。

42 （3）超声血肿碎吸术 （4）计算机辅助手术 3. 立体定向内窥镜手术 优点：定位准确、脑组织损伤小。 优点：最大限度避开脑内重要结构。
优点：直视下操作，定向精确，安全 可靠，微创。

43 4. 药物治疗 （1）凝血酶抑制剂如水蛭素等。 （2）抑制补体活化如N-乙酰肝素。 （3）神经保护剂如胞二磷胆碱、钙 通道阻滞剂等。
（4）血小板因子VIIa对脑出血早期 有止血抢救治疗效果。

44 5. 其他治疗 （1）亚低温：可降低脑组织代谢，减少 ATP消耗，防止神经的不可逆损害。 （2）血压控制：
150~160/90~100mmHg水平为宜。 （3）卒中单元：脑卒中病房或卒中ICU。

45 6. 方向 应用微创伤手术与药物治疗相结合的综合性治疗方法必将会成为脑出血治疗发展的主要方向。其中的重点是微创伤血肿清除术的改进和完善。包括立体定位、进针线路、血肿首次清除量、术前活动性出血、术中术后再出血的判断及防治等。

46 脑出血急性期的治疗（1~1.5个月） （1）血肿小而无明显颅内压的，内科 保守治疗。 （2）伴发脑水肿、颅内高压的病人， 需积极而合理的脱水治疗。 （3）对血肿大、中线结构移位明显 者，须及时手术。

47 手术措施包括：钻颅引流术、锥颅颅内血肿碎吸术、直切口小骨窗颅内血肿清除术、大骨窗去骨瓣颅内血肿清除术，在发病6小时内早期手术，可极大限度减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率。

48 恢复期（1.5或2~6个月）除原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面。应选用扩血管轻、影响血容量少、作用缓和的药物。加强康复治疗。

49 后遗症期（6个月后）：主要以进行功能锻炼为主的康复治疗。必须注意针对病因及防止复发的治疗。

50 五、蛛网膜下腔出血的治疗 对症处理: 绝对卧床休息4~6个星期。 控制血压。收缩压在180mmHg以上，舒张压在120mmHg以上才降压。 适度脱水降低颅内压。 防治各种并发症。

51 2. 抗纤溶治疗2~3周 EACA 6~24g/d PAMBA 400~600mg/d 3. 防治脑血管痉挛 尼莫通30~60mg q6h~q8h 4. 腰穿放脑脊液

52 六、脑卒中急性期与血糖的关系 脑卒中高血糖产生的原因: （1）本身存在糖尿病。 （2）脑内机制与生理应激。 ① 皮质醇、生长激素、胰高血糖 素、儿茶酚胺等激素分泌增加

53 ② 血清胰岛素浓度下降，组织对胰 岛素的敏感性下降 ③ 糖调节中枢受损或受到影响 （3）医源性因素 ① 含糖液输入过多 ② 糖皮质激素的使用

54 脑卒中急性期高血糖的处理 血糖的控制： 非糖尿病患者：血糖应控制在正常范围内。 限制含糖液的输注 病因的治疗
降血糖的速度每小时3.3~5.6mmol/L 糖尿病患者:空腹6.7mmol/L,餐后10mmol/L 非糖尿病患者：血糖应控制在正常范围内。 限制含糖液的输注 病因的治疗

55 七、 卒中单元的概念（stroke unit ，SU）

56 八、脑卒中的综合预防 高血压、心脏病、房颤、糖尿病、高脂血症、无症状颈动脉狭窄、不良生活方式（吸烟、酗酒）等均为脑卒中的危险因素，应针对危险因素予以控制，并长期坚持，才能行之有效的避免脑卒中的发生。

57 1. 高血压（140/80mmHg） 一些研究显示： （1）舒张压降低5~6mmHg可以减少脑卒中发生率42%。 （2）单纯收缩压增高的患者降压治疗，脑卒中的发生率可降低36%。 （3）有效的降压治疗可降低各类脑卒中发病率38%，病死率58%。

58 2. 房颤 非瓣膜性房颤，使脑卒中患病率增加6倍。 大样本研究表明：华法林可减少脑卒中 发生率的68%，阿司匹林可减少21%。

59 当前推荐的方案是：＞75岁，无论有无危险因素（高血压、糖尿病、冠心病、
左室功能不全及卒中或短暂缺血性发作） 均选择华法林；65~75岁有危险因素选择 华法林，无危险因素选择华法林或阿司匹林；＜65岁有危险因素选择华法林，无危险因素选择阿司匹林。

60 3. 糖尿病 糖尿病通过多种机制促进血栓形成： (1)糖基化导致的损伤。 (2)低密度脂蛋白-胆固醇双重不良作用。
3. 糖尿病 糖尿病通过多种机制促进血栓形成： (1)糖基化导致的损伤。 (2)低密度脂蛋白-胆固醇双重不良作用。 (3)高胰岛素血症促进斑块形成。 多中心的研究显示严格控制血糖，可以 减少小血管并发症如视网膜病变、肾病 及周围神经病。

61 4. 高脂血症 高脂血症和高甘油三酯血症均是 脑卒中的独立危险因素。他汀类降胆 固醇药物可降低脑卒中的危险。 可能的机制为： （1）降脂。
4. 高脂血症 高脂血症和高甘油三酯血症均是 脑卒中的独立危险因素。他汀类降胆 固醇药物可降低脑卒中的危险。 可能的机制为： （1）降脂。 （2）改善血管内皮功能及炎症反应。 （3）稳定斑块和血栓。 被誉为“新一代阿斯匹林”。

62 5. 无症状颈动脉粥样硬化性狭窄 颈动脉内膜切除（CEA）手术的 指征假设患者能维持正常生活≥5年， 围手术期风险＜3%。其关键在于颈
动脉狭窄的程度，狭窄一般在60%~ 99%之间，CEA一般不作为颈动脉狭 窄的一级预防治疗措施。

63 关于颈动脉狭窄的支架治疗，国内外尚处于研究阶段。
一项新技术的实施，首先要确保其安全性、近期或远期疗效。因此，颈动脉内支架的使用应限制在设计良好、条件优越的大医院进行，暂不宜推广应用。

64 6. 吸烟 吸烟是动脉硬化斑块增厚的决定 因素，能增加血凝度、血粘度及纤维 蛋白原水平，促进血小板聚集，血压 升高。
6. 吸烟 吸烟是动脉硬化斑块增厚的决定 因素，能增加血凝度、血粘度及纤维 蛋白原水平，促进血小板聚集，血压 升高。 戒烟2~5年后脑卒中的危险性才会 下降。

65 7. 饮酒 饮酒与出血性脑卒中呈量效关系。 大量饮酒导致高血压、高凝状态、心 律失常及脑血流量减少。而少至中量
7. 饮酒 饮酒与出血性脑卒中呈量效关系。 大量饮酒导致高血压、高凝状态、心 律失常及脑血流量减少。而少至中量 饮酒能增加高密度脂蛋白，减少血小 板聚集及降低纤维蛋白原水平。

66 8. 体育锻炼 通过降低纤维蛋白原及血小板 活性，增加血浆纤溶酶的活性及高密 度脂蛋白，从而减少脑卒中的发生率。

67 9. 饮食 不良饮食习惯也是脑卒中的危险因素。钠摄入过多与高血压有关；高脂饮食会加重动脉粥样硬化；而水果、蔬菜能增加抗氧化剂及钾摄入而较少脑卒中。故要合理饮食，避免饱食。少食和相对饥饿能使寿命延长。

68 谢谢大家！