浙江省人民医院心内科 王长华 张庆刚 屈百鸣 王慧 沈乃吉 CRT-D植入术后电风暴 浙江省人民医院心内科 王长华 张庆刚 屈百鸣 王慧 沈乃吉

病 史 患者许**，男性，53岁，已婚，工人，汉族 主诉：活动后胸闷气促1年，加重半月，伴晕厥1次 简要病史： 病 史 患者许**，男性，53岁，已婚，工人，汉族 主诉：活动后胸闷气促1年，加重半月，伴晕厥1次 简要病史： 1年前患者活动后出现胸闷不适，伴有心悸，持续时间长短不一，休息后可明显好转，无双下肢浮肿，无晕厥，黑朦，遂当地医院就诊对症治疗，症状反复，半月前凌晨患者出现胸闷气促，活动后胸闷气促明显加重,而后出现晕厥，意识丧失，无呕吐白沫，无抽搐，数分钟后好转，当地医院就诊予心电图示：室速 频率200次,测血压测不出，遂予电复律转为窦性，并予可达龙静脉维持等对症治疗后病情稳定，转入我科.否认高血压病，冠心病，糖尿病等病史。查体：P75次/分，R 20次/分，BP 96/60mmHg T 36.8℃ 神志清，精神可，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，甲状腺未及肿大，皮肤黏膜未见黄染，心界左下扩大，心音低顿，心律不齐，可闻及早搏2次/分，未闻及明显心脏杂音，双肺呼吸音粗，腹平软，无压痛，反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。神经系统病理征未引出。

辅助检查（1） 1.予心超示：主动脉硬化，左房（4.3cm） 左室增大（6.4cm） 右房偏大 二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流，肺动脉高压。左室收缩，舒张功能减退（EF 27%） 2.予冠脉ct：未见明显异常 3.普通心电图示：完全性左束支传导阻滞，频发室早，多源性。

辅助检查（2） 1.BNP 1026pg/ml ，TNI 0.03ug/L， 2.血常规、尿常规、甲状腺功能及肿瘤标志物正常。 3.抗核抗体，ANCA阴性，风湿类风湿因子正常。 4.TORCH+COXIgM 阴性，EB病毒DNA阴性

诊疗历程 1. 诊断为：扩张性心肌病 左室扩大 频发室早 短阵室速 心功能3级 遂植入St.jude V-350 CRT-D 起搏器，术中顺利, 2.术后予可达龙200mg qd +博苏 2.5mg qd+雅施达2mg qd 3.植入后患者胸闷气促症状明显改善，并在超声引导下予起搏器优化后出院。

首次起搏器优化

CRT-D植入后心电图

诊疗历程 2011.7 CRT-D植入后1.5个月， 1.患者出现第一次起搏器放电，起搏器程控示：ICD放电，起搏器治疗适当，频发室早，短阵室速， 2.心超示：主动脉硬化，左房（38mm） 左室增大（53mm） 右房偏大 二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流。左室收缩，舒张功能减退（EF 40%），并予起搏器优化 3. BNP 790.5pg/ml（0-500） ，TNI 0.22ug/L（0-0.4） 4.可达龙200mg qd +博苏 2.5mg qd+雅施达2mg qd

诊疗历程 2011.7 Lv 5.3cm， EF 40%

室速

起搏器第二次优化

诊疗历程 2011.8，首次放电后1月， 1.患者起搏器再次放电。 2.遂药物改用可达龙200mg qd+康忻5mg qd+雅施达2mg qd +拜阿士匹灵 100mg qd

诊治过程 黑色9月 1.2011.9 7起搏器再次放电，随后反复放电，进入电风暴，多发于凌晨，遂予可达龙静脉治疗效果不佳予艾司洛尔治疗，电风暴有所控制， 2.可达龙200mg qd，并开始使用倍他乐克缓释片逐步增加至早71.25mg 晚95mg 耐受剂量，治疗40天后心电监护示：10余天未见室早，室速，好转，出院。

电风暴心电图（1）

电风暴时候心电图（2）

电风暴心电图（3） 心电监护示：

诊疗过程 2011.9.13 起搏器优化： 右室电压增大， 左右室同步

诊疗历程 超声引导 起搏器优化

诊疗历程 2011.9.24 患者再次放电 1.可达龙200mg qd，将倍他乐克缓释片增加至早95mg 晚95mg ，患者乏力明显，故再次减量，最后倍他乐克缓释片早71.5mg 晚95mg 2.起搏器程控：右室提前15ms

诊疗历程 2011.9.29 再次起搏器优化， 将右室提前15ms， 起搏器频率70次/分

诊疗历程 超声引导下优化发现： 如关掉左室电极， 患者立即出现胸闷不适 心超测心功能EF<10%， 遂改用右室提前15ms，

诊疗历程 2011.10.25： 事件明显减少， 患者无不适主诉

诊疗历程 出院后2月患者再次出现心悸，胸闷不适，遂入院予心电图示：室速，125次，予起搏器程控可见短阵室速，均ATP治疗成功，未放电，遂改用可达龙200mg bid 倍他乐克缓释片逐步增加至早71.25mg 晚95mg+雅施达2mg qd +拜阿士匹灵 100mg qd 但1月份患者复查，起搏器程控仍可见频发室早，短阵室速，ATP治疗有效。

起搏器程控可见室性事件

电风暴的定义 1.在24h内监测到》2次室速/室颤事件。室速包括那些被ATP或》1次电击成功治疗而中止的事件，或由于室速事件设置成Monitor而最后未能治疗、持续时间>30s的事件， 这些事件与电击的次数与ICD错误识别无关 2.电风暴中的室速事件必须是非持续性的，未能被干预中止的室速不能算作新的事件，相反，对于持续的室速被成功中止后，在5min内》1个窦性周期又出现的室速，可算作新的事件。

电风暴的机制 1.交感神经的过度激活 2.B2受体的反应性 3.希浦系统传导异常 在急性冠脉综合征、情绪波动、心衰、围手术期及运动过程中交感神经过度激活的情况下，大量的儿茶酚胺释放，从而改变的离子流向，导致心律失常 2.B2受体的反应性 肾上腺素可能通过该受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律失常 3.希浦系统传导异常

电风暴的诱因 1.心力衰竭 2.心肌缺血 3.药物使用不当 4.电解质紊乱 5.其他： 心衰是触发ICD电风暴的常见原因（19%），心衰促使交感神经过度激活，心肌应激性和心电不稳定性增加，诱发室性心律失常。 2.心肌缺血 急性冠脉事件在电风暴的触发因素中占14% 3.药物使用不当 抗心律失常药物及利尿剂等过量，不当以及不足使用 4.电解质紊乱 低钾，低镁等 5.其他： 自主神经功能紊乱、慢性肾功能不全、甲状腺功能亢进、精神焦虑等。

电风暴的处理 1.纠正病因，去除诱因 2.抗心律失常药物 1）b受体阻滞剂 2）胺碘酮 3）维拉帕米：抑制慢钙电流， 1）血运重建 2）改善心功能 3）纠正水电解质平衡，调整相关药物。 2.抗心律失常药物 1）b受体阻滞剂 2）胺碘酮 3）维拉帕米：抑制慢钙电流， 4）阿齐利特：Ⅲ类，同时阻断钾、钙离子通道，延长心肌不应期。SHIELD：使复发电风暴的风险最高降低达55% 5）其他：Brugada 使用异丙肾等

电风暴处理 3.其他药物治疗：抗焦虑等药物使用 4.非药物治疗 1）射频消融术：短期效果可，长期效果不详 2）交感神经节阻滞和切除 3）抗心动过速起搏（ATP） 原则：由弱到强，分级递增，逐渐增强。 VT1： 110次/分，12间期，ATP*3 VT2: 150次/分，12间期，ATP*3 10J*1,30J*1,30J*2 VF:182次/分，12间期，30J*6

问题 1.电风暴和植入CRT-D有关吗 2.如再次出现心室电风暴，药物需要如何调整 3.交感神经节切除有效吗？ 4.射频消融术？还是。。。。。。

谢 谢 第32页