第二章 壓力反應

2-1 了解引發壓力的反應 一、在引發壓力反應上的個別差異及由來 人們對同一刺激的反應有相當大的差異準 在同樣的刺激條件下，一個少見的極端可能是在急性壓力下，心跳和血壓的下降(下降5分，相對於靜止時的基準點) 在主觀上和在心血管壓力反應上有如此可觀變異的原因，可以提供線索來改變反應性，也能提供訊息知道如何為壓力管理建構其理論基礎。

二、先天體質 當一個人知道自己有風險(先天上)，調整能有所改變的因素就會增加其重要性。特別是那些有壓力相關疾病的先天體質者。例如，Ewart(1991)說明遺傳和環境如何相互作用於高血壓的病因學當中。 手足個性方面，類別內相關係數的資料支持這樣的觀察。

高血壓的家族史不僅增加了罹患此病的風險，同時也常有典型高壓力反應性。 性格—有部分也是遺傳的—顯示能夠預測生理疾病(Booth-Kewley & Friedman, 1987) 某些性格特質，例如敵意，是能預測更高度的壓力反應的。

三、早期的學習 在生命早期暴露於創傷事件中，可能扮演類似體質的角色，使個體更易遭受長期的壓力影響。 生活事件預測了情緒性困擾的盛行率，而且不同的事件面向也產生特定的後果 失落本身無法良好預測長期的情緒，但是失落伴隨羞辱則特別容易產生憂鬱情形，而失落和遭遇危險的經驗加起來則更可能導致高漲的焦慮。

Kendler等人的研究提供有力的流行病學證據，顯示孩童時期負向經驗增加了酒精和藥物濫用、飲食疾病、情緒疾病、創傷後壓力疾病和自殺行為的機率。 早期暴露在壓力中，對下視丘—腦下垂體—腎上腺軸向之壓力反應的本質來說具有一致的強大影響。 在恆河猴的研究中也顯示出，早期暴露於壓力中，對細胞—調節的免疫力和後續存活而言也有相似的影響。

MRI技術也顯現早期創傷如何影響人類大腦形態 一項日本兒童的解剖研究也證實了早期創傷的不良後果，會出現受損的免疫功能。 Briggs、Aziz、Tomenson和Creed(2003)運用健保使用率作為壓力成本的指標，也顯示兒童時期的不幸能單獨預測機能性腸胃疾病的健保使用率。

四、人格 人格(例如：長期的行為模式)和疾病的關連可能經由以下途徑： 途徑一：將特定的人格類型視為特定的反 應傾向，最終將影響生理調節系統 途徑二：透過壓力反應強度和頻率方面穩 定的個別差異 途徑三：藉由人格對其他疾病風險因素的 影響而來。

人格因素和血管緊張性生理指標(tonic physiological indices)—它們本身是疾病預測因子—之間有所聯結。 女生低社會支持、男性敵意和防衛性均和血壓較高有關，敵意減少最多的病患和使用有效表達忿怒行為上有進步的病患，兩者在治療過程中血壓降低最多。

雖然神經質普遍和任何生理功能無關，低外向性卻和較高的血壓、腎上腺素、正腎上腺素和天然的致死細胞活動有關。 低協調性(agreeableness，在概念上類似於敵意)和較高的收縮和舒張壓及腎上腺素正向相關。 一個新的人格概念(稱作「D類型」，由社會內向性和情緒抑制組成)能高度預測心臟病患的心臟病死亡機率。

統合感(Sense of coherence,SOC)類似於擁有意義、目的感、正向的精神力量。 Fournier、de Ridder和Bensing(1999)研究樂觀態度在因應多發性硬化症的角色，樂觀者態度包含了三個不同的子因素： ①對結果的期待 ②對效能的期待 ③不切實際的思考 具有樂觀態度和社會支持，對心臟病患在其復健期間，可以獨立預測出良好的生理結果

五、與壓力接觸及將其反應作為疾病預測因子 要對壓力導致疾病的途徑有完全的了解，需要研究顯現既有的、具適應力的自我調節系統如何為壓力所改變(或如何「走樣」)。 能顯現壓力反應性較高風險的關鍵個別差異因素是：家族高血壓史、高頻率接觸急性壓力、遇到急性壓力源時出現過度激烈反應的傾向、快速恢復能力下降。

敵意較高和較防衛的個體，其急性壓力反應的頻率和強度會擴大，從壓力中復原的速度也會變慢，尤其是對男性而言更是如此。 三個風險因素(高血壓家族史、剛開始對壓力的過度反應和極高的壓力程度)的累加效應展現了罹患高血壓的極高度機率。

每日繁忙事務的增加能預測惡化的血脂肪組合(lipid profile)、下降的生理活動、以及漸增的吸菸行為。所有這些連結，在具有「僵化」人格作風的個體身上特別強烈與明顯。 特別可用來展現急性壓力累加在長期沉重負荷上的倍增影響之模式是老年阿茲海默病患照顧者的研究。照顧行為本身就被視為是一個長期的壓力源。

新陳代謝症候群(metabolic syndrome)所指的是一個相互關聯的風險因素群組，包括上升的葡萄糖值、血脂肪水準、胰島素作用以及隱含在基因中的肥胖風險和久坐的生活型式。 (請見下圖：新陳代謝症候群之中介影響模式)

脆弱性 社會資源 個人資源 急性壓力 新陳代謝 症候群 心臟疾病 不良健康習慣 長期壓力 新陳代謝症候群之中介影響模式

長期壓力奠定、強化了許多風險聚集的基礎。 例如：長期病患的照顧者較容易產生不良的健康習慣，導致新陳代謝症候群。 可以擴增或重畫這個模式，將疾病本身視為「長期壓力的平台」，這個平台強化了更多疾病。 許多照顧者年歲也大，自己本身也可能生病，而且也較少有令人振奮的生活事件。

工作過勞(被定義為在一個高要求和低控制的工作情境中)與負向情緒、社會支持程度低落以及對同事具有持續的負向感受有關。 消防員的高工作壓力也已證實會負向影響他們整體對壓力的反應，導致更多的飲酒行為。 就暴露於壓力中這個因素而言，這也顯現了導致不良健康結果的間接途徑。

復原的議題—許多研究闡明了復原在了解壓力如何導致疾病中扮演重要的角色。 研究者檢視將假期視為一種有計畫的復原方式所帶來的健康效果。每年有規律假期的人在心臟病的死亡率和發病率方面大約降低了30%左右。 在復原的研究中，睡眠也值得研究 具有長期睡眠潛伏因素(換言之，不良睡眠品質的指標)的人而言，死亡風險比率是2.13:1。具有較差的睡眠效能者同樣也有明顯高的風險比率(1.94:1)。

六、連結壓力和其相關風險因素到特定疾病路徑的證據 在控制年齡、吸煙與否、血壓、糖尿病、性別、膽固醇和肥胖之後，低教育水準、知覺到的高度神經緊張以及無休假的狀況，預測了心肌梗塞或心臟病死亡。 有強力的實證支持壓力加諸於健康的影響，至少有部分是透過主觀知覺的壓力對不健康行為的影響。

自陳的高度壓力相當一致的與較高油脂的飲食、較少運動、增加吸菸行為、和較常中斷戒煙行為有關(對男性和女性都一樣)。 在心理壓力下，到達心臟的血液供給量減少、血液凝結能力下降、血管壁功能不良、在粥狀動脈硬化患者的血小板沉澱處的血流減少。 從壓力到心血管疾病之間有一複雜但已獲得證實的路徑，是透過引起或加劇發炎過程而來。

有些研究連結特定心血管變化到孤獨狀態，顯示出孤獨的老年人有較高的與年齡相關的血壓變化和較差的睡眠。 將壓力連結到免疫功能失常，自陳暴露在壓力源下超過一個月的參與者發展出感冒症狀的比率，是低度壓力者的二到三倍強。 壓力負向影響某些病痛的時間長短和強度，類似疾病如皰疹、B型肝炎、C型腦膜炎和人體免疫不全病毒(HIV)

在潛伏的皰疹病毒爆發方面，社會階級似乎也扮演一個特殊的弱點角色。 在交感神經系統引發的心臟壓力反應的個體差異與受損的免疫功能有關，支持了壓力管理把目標放在降低交感神經亢奮狀態。 暴露於有限時間的壓力源中，可能的確可以增強免疫功能、產生類似預防接種的效應。

個體知覺到的壓力 (a)在某些職業中較高(低決定控制權、高工作要求)，這些職業本身也具有導致各種疾病的風險。 (b)在低社經社會階層中較高 (c)與較高吸菸量、較常復發吸菸行為、較差的飲食行為、身體活動減少和更糟的睡眠有關 (d)會導致身體更少活動和更差的飲食行為，因此惡化了血脂肪組合，造成新陳代謝症候群。

在癌症發展方面：有壓力的癌症病患若降低健康的行為，增加不健康行為(例如抽菸)，結果可能影響癌症的發展。 在免疫系統方面：大腦會調節免疫功能，藉由釋放所謂發炎細胞激素的蛋白質來警告大腦有感染或受傷，免疫系統本身也會觸發大腦活動，引發發燒和倦怠的反應，而因為它降低了能量的輸出，反倒成為具有適應力的功能。

有樂觀看法的HIV陽性男士較慢發展出愛滋病症狀，相較於那些抱持負面但卻實際的期待之受試者。 壓力、基因遺傳和行為風險之間共有一些路徑會導致生理不協調以及心血管、免疫和內分泌系統方面的疾病。

表：可能由風險因素帶來的疾病 風險因素 疾病 心臟疾病 中風 癌症 糖尿病 香煙 X 酒精 膽固醇 高血壓 節食 肥胖 少活動 壓力 使用藥物 職業 表：可能由風險因素帶來的疾病

表中的X表示有科學證據一致支持某風險因素和某特定疾病的關係。 許多的證據將量化的壓力(包括自我陳述和生理指標)連結到疾病指標(Bunker et al., 2003) 生理疲乏和復原的匱乏可能會導致疾病的發生。