颅脑恶性淋巴瘤的影像诊断 福建医科大学附属第一医院影像科 曹 代 荣

颅脑恶性淋巴瘤分原发性和继发性，继发性者系全身恶性淋巴瘤的局限表现，原发性者病灶仅局限于颅脑，且在半年内全身其它脏器未见淋巴瘤征象，较少见，但近年来其发病率有逐渐上升的趋势。因其临床表现各异，而影像学表现具有一定的特征性，且本病对放疗和化疗敏感，因此影像学诊断对临床治疗方案的选择具有十分重要的意义。

病理 原发性者绝大多数为非霍奇金B细胞淋巴瘤，T细胞极为少见。 继发性者可为霍奇金淋巴瘤。 组织学上淋巴瘤细胞的生长方式有两种：一种是围着血管向外浸润形成袖套状结构；另一种是肿瘤细胞呈弥漫性浸润生长。 肿瘤无包膜，边界多不清楚。 脑内原发性恶性淋巴瘤无明显新生肿瘤血管，肿瘤周围的血管壁明显破坏导致脑血管屏障严重受损。

临床表现 主要取决于病变部位和大小。 颅高压症状+局灶性神经功能障碍。 发生于颅骨者多表现为头皮无痛性肿块。 中老年多见。 病程相对短。 临床表现无特异性。

影像学表现 平扫CT表现： 特征为高密度肿块（原因：淋巴瘤细胞密集，核浆比例大）。 CT增强扫描：大部分均匀一致显著强化（肿瘤周围的血管壁明显破坏—BBB受损），部分不均匀强化。 发生颅骨者表现为颅骨内外弥漫软组织肿块，颅骨破坏相对轻微，外形基本完整。

动脉期 延迟扫描 2005-12-19CT平扫 男，60岁，右下肢僵硬、乏力、麻木20多天，左侧丘脑及基底节区多发病灶。CT平扫呈略高密度，增强后明显强化。

动脉期 要了解肿瘤本身强化特征需延迟扫描 CT平扫 延迟扫描 男，50岁，反复头痛1年，加剧1个月。颅内多发病灶。CT平扫呈略高密度，增强后明显强化。

要了解肿瘤本身强化特征需延迟扫描 延迟期 延迟期矢状位重建 动脉期 男，50岁，反复头痛1年，加剧1个月。颅内多发病灶。CT平扫呈略高密度，增强后明显强化。

病理组织切片

骨窗位 穿透性生长模式是颅骨恶性淋巴瘤的特征。 增强扫描 CT平扫 男，54岁，头痛3个月，右下肢麻木、乏力1个月。CT平扫呈顶骨内外略高密度肿块，增强后明显强化。顶骨结构尚完整。

CT平扫 男，27，颅脑外伤2个月。 左侧硬膜下血肿？左额头皮血肿？

CT平扫骨窗位

影像学表现 MRI表现 脑中线旁的深部脑组织（脑干、丘脑及基底节区）或脑室旁白质区多见，病灶可位于脑实质表面。 病灶形态： 团块状、类圆形，边缘清晰但多不规则，可见切迹、棘状突起或分叶，典型呈握拳征。 病灶大小： 肿瘤大小不等，最大径5mm～80mm，平均20.5mm。

影像学表现 信号： 平扫肿瘤T1WI呈等、低信号，T2WI呈低信号、高信号或高低混杂信号，以低信号最为特征，坏死或囊变少见； 增强扫描：病灶呈明显均匀一致强化，囊变部分无增强。 瘤周水肿带： 轻、中及重度度水肿带，占位效应相对较轻。 多发病灶不少见。 原发者与继发者影像表现相类似。

影像学表现 发生于颅骨及硬膜者表现： 颅骨内外均可见明显强化的软组织肿块，而相应的颅骨质破坏较轻微，颅骨外形尚存，而颅骨两旁却有明显的软组织肿块且大小不成比例。

影像学表现 MRS表现 病灶MRS显示Cho峰升高、Cr及NAA峰降低或消失，出现Lip峰或Lac峰，放疗后病灶复查，其波谱表现可恢复正常，Cho峰较放疗前明显下降，NAA表现为最高峰，Lip峰及Lac峰均消失。 Cho峰升高反应肿瘤组织的高细胞组成及膜转换的加速，NAA峰的降低提示神经元的受损，Lip峰的升高则是因为中枢神经系统淋巴瘤内富含Lip小体。

男，50岁，小脑蚓部及左侧额颞叶多病灶

MR-0046887，女，46岁，间歇性头痛3年，加剧6天伴呕吐

T1WI-C+ MR-0046887，女，46岁， 左侧脑岛区类圆形团块状强化灶 T1WI-C+

MRI检查可提示颅内恶性淋巴瘤诊断 T1WI MR-0050371.男，60岁， 左侧丘脑及基底节区多发病灶 T2WI

2005-12-28 MR-0050371.男，61岁， 左侧丘脑及基底节区多发病灶放疗后基本消失 2006-2-8

左锁骨上淋巴结进行活检 8个月后病人全身多发淋巴结肿大 ，颅脑MRI复查未见病灶复发。

2006-8-24（左锁骨上淋巴结）非霍奇金淋巴瘤伴灶性坏死（弥漫性，大B淋巴细胞性）。 证实了当初的影像诊断是正确的。

T1WI-C+ T2WI T1WI 女，68岁，发现左头顶肿物3月。

非霍奇金淋巴瘤（弥漫性大B细胞淋巴瘤）侵犯颅骨。

MRI检查是颅内恶性淋巴瘤疗效评估的最有效手段 放疗及化疗后4月病灶基本消失

男，54岁，头痛3个月，右下肢麻木、乏力1个月。 MR-0045410,增强扫描 病理（2005-10457）： 非霍奇金淋巴瘤 B细胞性

MRI检查可提示颅内恶性淋巴瘤诊断 男，54岁，头晕2个月，记忆力差1个月。

脑内明显强化的实性肿块MRS上出现Lip峰是恶性淋巴瘤的较特征性表现 MRS示CHO明显升高，可见Lip峰

MRI检查是颅内恶性淋巴瘤疗效评估的最有效手段 放疗及化疗后4月小脑蚓部及右侧基底节区病灶消失

MRS示基本正常谱线

女，47岁，左侧肢体无力10天

MRS示CHO明显升高，可见高耸的Lip峰

放疗及化疗后5月病灶消失

MRS可作为肿瘤疗效评估的指标之一。 MRS示基本正常谱线

颅内淋巴瘤细胞致密，细胞外间隙狭窄，细胞核浆比大 水分子扩散受限，可用于鉴别诊断。 非霍奇金淋巴瘤伴灶性坏死（弥漫性，大B淋巴细胞性）。 细胞外间隙 DWI (弥散加权成像） 细胞核浆比 颅内淋巴瘤细胞致密，细胞外间隙狭窄，细胞核浆比大 水分子扩散受限，可用于鉴别诊断。 相关

DWI上病灶高信号范围与增强大小一致

T2WI T1WI-C+ DWI DWI上病灶高信号范围与增强大小一致，尤于常规T1WI和T2WI

PWI示肿块呈低灌注，有别于胶质母细胞瘤的高灌注

MRS

2008-10-24（放疗10次后） 2008-11-10 2008-9-6 DWI及ADC值可作为治疗后疗效评价指标

右侧四脑室旁淋巴瘤手术后3年，左侧小脑半球及左丘脑多发强化灶，部分呈环形强化。 脑内淋巴瘤复发病灶往往不在原发部位 术前MRI平扫+增强 术后MRI增强图像 右侧四脑室旁淋巴瘤手术后3年，左侧小脑半球及左丘脑多发强化灶，部分呈环形强化。

注射对比剂后8分肿增强扫描图片 注射对比剂后立即增强扫描图片 个人经验：注射对比剂后5-15分钟左右扫描更易显示病变。

T1WI T2WI T1WI-C+ 男，62岁，反复头晕半个月，外院诊断为脑膜瘤 MRS ACD图 DWI

病理证实为非霍奇金淋巴瘤（弥漫性，大B淋巴细胞性） 脑膜瘤呈高灌注 灌注曲线 胼胝体肿块高强化低灌注—提示乏血供 CBV图 CBF图 MTT图 病理证实为非霍奇金淋巴瘤（弥漫性，大B淋巴细胞性） 脑膜瘤呈高灌注

瘤体rCBV值=0.16，rCBF值=0.52， rMTT值=0.85， rCBV值变化最明显。 T1WI-C+ T2WI 瘤体rCBV值=0.16，rCBF值=0.52， rMTT值=0.85， rCBV值变化最明显。 灌注曲线图 MTT图 CBV图-低灌注 T2FLAIR CBV图-高灌注 病理：胶质母细胞瘤（IV级）

TE=135ms TE=30ms 短回波可以显示Lip峰 中回波有利于显示Cho代谢物 定位图 TE=30ms时，Cho/NAA=1.21；TE=135ms时，Cho/NAA=6.12。

男，69岁，后枕部疼痛半年，左侧肢体无力4个月。

鉴别诊断 脱髓鞘脑病 转移癌 胶质母细胞瘤 脑脓肿：免疫缺陷者可表现为环形强化灶。 脑膜瘤 生殖细胞瘤

女，20岁，发作性四肢抽搐1次。

（右顶叶）符合间变性血管周细胞瘤伴坏死，核分裂10个/10HPF（WHOⅢ级）。 IHC：Bcl-2、CD99、CD56（＋）、GFAP局灶（＋）； CD34血管（＋）、EMA、PR、Neu-N（－）； Ki-67（＋、35％）。

小结 脑内原发性淋巴瘤常位于脑表面或脑室旁或近中线部位。 T2WI肿瘤以等低信号为主。 增强后明显较均匀强化，握拳样或团块样强化。 多发肿瘤不少见。 颅内外肿块，明显强化，相应颅骨变化较轻应考虑本病可能。 ADC值测定有助于与胶质母细胞的鉴别。 MRS对定性诊断有帮助 PDI（灌注加权成像）对鉴别诊断至关重要。 低灌注高强化是其最重要特征。

有兴趣可阅读以下文献 1、曹代荣，王弘岩，李银官，等。颅脑原发性恶性淋巴瘤的MRI和MRS诊断，中国医学影像学杂志；2009；17（1）：8-11。 2、曹代荣，游瑞雄，李银官，等。颅骨及硬膜原发性恶性淋巴瘤3例，中华放射学杂志，2009；43（2）：214-216. 3、曹代荣，游瑞雄，李银官，等。颅骨及硬膜恶性淋巴瘤的CT和MRI表现（附6例报告），中国介入影像与治疗学，2009；6（1）：47-50. 4、李秀梅，曹代荣，李银官，等。颅脑原发性恶性淋巴瘤的CT和MRI征象分析，中国CT和MRI杂志，2008；第一期。

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