水 肿 诊断学教研室
水 肿 (edema) ●水肿是以过多的体液在组织间隙或体腔中积聚为特征的一个病理过程。 水肿范围 局部性水肿（local edema） 全身性水肿（general edema） 水肿性质 压陷性 非压陷性
发生机理 正常组织间液是从毛细血管的小动脉端不断地产生又从毛细血管小静脉端回流入血循环。正常的组织间隙液保持动态平衡。 体液交换的平衡失调 毛细血管内压增高 毛细血管通透性增加 血浆胶体渗透压降低 淋巴液回流受阻
促使醛固酮分泌 体液排出失调 正常时血管内外的液体交换与肾脏对体液平衡 调节处于恒定状态。这种恒定状态受多种因素 的影响，受到破坏导致水钠潴留形成水肿。 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 主要受以下几种激素的调节。 △肾素 促进肾小管对钠重吸收增加 肾素分泌增加 促使醛固酮分泌
△ 醛固酮(Aldosterone) 作用于肾远曲小管保钠排钾。醛固酮在体内经肝脏灭活。 △抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 作用于肾远曲小管，促使远曲小管对水钠重吸收，有抗利尿作用。 △ 心钠素(atrial natriuretic hormone, ANH) ANH具有很强的利钠，利尿和舒张血管作用。
病因与临床表现 心原性水肿（cardiac edema）可发生于任何心血管及肺部的疾病，如风湿性心瓣膜病，高血压病，心肌炎，心肌病，渗出性或缩窄性心包炎，疾病发展至右心衰竭时而发生水肿。水肿是其主要临床表现之一。 △静脉回流障碍 △钠水潴留 是指血浆及组织间液中钠与水成比例积聚过多。 肾血流量减少→肾小球滤过率降低→激活致密斑,使球旁细胞释放肾素→激活R-A-A系统。
右心衰竭 静脉淤血 肝脏淤血 心输出量↓ 右心衰竭时水肿形成示意图 静脉淤血 肝脏淤血 心输出量↓ 右心衰竭时水肿形成示意图 抗利尿激素分泌增加 毛细血管 通透性↑ 血浆蛋白合成↓ 醛固酮抗利尿激素灭活↓ 肾血流量↓ 肾素分泌↑ 静脉压↑ 毛细血管内压↑ 血浆胶体渗透压↓ 肾小球滤过率↓ 醛固酮分泌↑ 水钠潴留 水 肿
临床表现 颈静脉怒张 肝肿大 心脏杂音 静脉压升高 水肿严重时发生胸水 腹水 伴随症状：心悸 呼吸困难 发绀 水肿首先出现于身体下垂部分，如下肢-踝关节。 肝原性水肿 主要见于多种肝脏疾病发展至肝硬化阶段，水肿以腹水为主。 临床表现 肝病面容 黄疸 腹水 脾肿大 腹壁静脉曲张 门脉高压
肝病水肿发生示意图 肝 硬 化 肝细胞受损肝窦结构改变 肝脏功能障碍 激素灭活能力减弱 血浆蛋白合成不足 肝窦内压↑ 门脉高压 血浆胶体渗透压↓ 醛固酮、抗利尿激素活性↑ 肝淋巴液形成↑ 肠系膜毛细血管内压↑ 水钠潴留 腹 水 肝病水肿发生示意图
肾源性水肿 常见于肾病综合征，急性肾小球肾炎早期或慢性肾炎的晚期。 肾性水肿特点 急性肾炎早期，病人晨间起床时常有眼睑与颜面水肿，发展至全身性水肿。眼睑组织疏松结构有关。 伴随病征：高血压、蛋白尿、血尿。
肾源性水肿发生机理 肾病综合征 肾小球通透性增加 蛋白质 低蛋白血症 血容量↓ 血浆胶体渗透压↓ 水肿 肾素醛固酮分泌↑ 抗利尿激 素分泌↑ 肾血流量↓ 肾小球滤过↓ 肾小管吸钠↑ 肾小管吸水↑ 水钠潴留 肾源性水肿发生机理
营养不良性水肿 常见于慢性消耗性疾病，长期营养缺乏，蛋白丢失性胃肠病，烧伤所致低蛋白血症，维生素B1缺乏。 其它原因的全身性水肿 △粘液性水肿(myxedema),见于甲状腺功能减退患者因甲状腺激素缺乏，粘蛋白分解代谢减慢沉积于组织中，其亲水力强与组织液结合成粘液状物质，故名粘液性水肿。水肿性质为非凹陷性。 △特发性水肿 水肿与月经周期有明显关系。
局部性水肿 局部炎症水肿 局部静脉回流受阻所致水肿 上腔静脉阻塞综合征 淋巴回流受阻 丝虫病所致慢性淋巴管炎淋巴液回流受阻，以下肢水肿为常见，象皮腿。 血管神经性水肿
心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 从眼睑、颜面开始而延及全身 从足部开始，向上延及全身 发展快慢 发展常迅速 发展较缓慢 水肿性质 软而移动性大 比较坚实，移动性较小 伴随病征 伴有其他肾脏病病征：如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等 伴有心力衰竭病征：如心脏增大、心脏杂音、肝肿大、静脉压升高等