减少噪音 保护听力
一、噪声的分类及来源 二、耳的解剖 三、听力损伤与噪声 四、听力损伤临床表现 五、治 疗 六、建 议 一、噪声的分类及来源 二、耳的解剖 三、听力损伤与噪声 四、听力损伤临床表现 五、治 疗 六、建 议
噪声的分类及来源 噪声：是指环境中不需要的，使人厌烦的或不同频率和强度的杂乱无章的声音。一般声音达80分贝以上判断为噪音。 噪声的分类： 1）生产性噪声：稳态噪声、非稳态噪声等 2）机械性噪声：撞击、摩擦、转动等 3）流体动力噪声：通风机、空压机、汽笛等 4）电磁性噪声：发电机、变压器等 噪声的来源：交通、工业、建筑、社会噪声（人们的社会活动、家用电器、音响设备)、家庭生活。据科学家测定，由电视机、录音机所产生的噪声可达60~80分贝，洗衣机为42~70分贝，电冰箱为34~50分贝，高声说话为60分贝。
分贝的标准 10~20分贝几乎感觉不到。 20~40分贝相当于轻声说话。 40~60分贝相当于室内谈话。 60~70分贝有损神经。 70~90分贝很吵。长期在这种环境下学习和生活，会使人的神经细胞逐渐受到破坏。 90~100分贝会使听力受损。 100~120分贝使人难以忍受，几分钟就可暂时致聋。 一般声音在30分贝左右时，不会影响正常的生活和休息。而达到50分贝以上时，人们有较大的感觉，很难入睡。 一般声音达到80分贝或以上就会被判定为噪声。
噪音对人类不同程度的影响 无法忍受：150dB~130dB 感到疼痛：130dB~110dB 很吵：110dB~70dB
职业性噪声 职业性噪声主要指工业性噪声，主要来自机器或操作过程发生的噪声。国家职业卫生标准规定： 85分贝（dB）噪声作业环境下可以工作8小时 88分贝（dB）噪声作业环境下可以工作4小时 91分贝（dB）噪声作业环境下可以工作2小时， 依次递减。超过140分贝可以引起耳痛。 工业性噪声可以导致的职业病为职业性噪声聋、爆震聋 。
噪声对人体的危害 噪声对人体多个系统造成危害。主要的、特异性的损伤是在听觉系统。 噪声聋（噪声性听力损失）：是由于长期受噪声刺激而发生的一种缓慢的、进行性的感音性听觉损伤。其损伤部位在内耳毛细胞，毛细胞是人体听觉神经的末梢，极易受噪声损害，一旦受损不能再生。
耳的解剖关系示意图
内 耳 内耳位于颞骨岩部内，因其结构复杂故称迷路 组织学上为：骨迷路，膜迷路 解剖和功能分为：前庭、半规管和耳蜗 耳蜗 半规管 前庭
耳 蜗 由蜗轴和骨蜗管组成 骨蜗管约2.5-2.75周 骨蜗管分为： 前庭阶，鼓阶，中阶（膜蜗管）
膜迷路 ①椭圆囊：椭圆囊斑 ②球 囊： 球囊斑 前庭感受器 膜迷路 ③膜半规管：壶腹嵴 ④膜蜗管： Corti器 听觉感受器 ③ ① ② ④
听力损伤的程度与噪声的强度 和接触时间有关 听觉疲劳—仍属于功能性改变 短时间暴露于强噪声环境所引起的听力下降，一般不超过25dB时，离开噪声环境数小时，听力自然恢复，属于暂时性听力阈移（听阈偏移）。 暂时性的听力损伤通常是由过量噪音造成耳内的细小毛细胞功能紊乱引起的。
永久性听力阈移（噪声性聋）： 在听觉疲劳的基础上，在继续接触噪声暴露，就会使内耳感音器官由功能性改变发展为器质性退行性病变。听力损失不能完全恢复。多次噪音危害或者一次性的严重噪音危害，可能会造成细小毛细胞死亡，结果就是永久性的听力损失
爆震性耳聋： 若人突然暴露于极其强烈的噪声环境中，听觉器官会发生急剧外伤，引起爆震性耳聋。这是由于脉冲噪声（或压力波）对听觉器的伤害，脉冲噪声强大，常伴有压力波，造成听觉器官的急性损伤，出现鼓膜充血、出血、穿孔，中耳的听骨骨折、内耳组织Corti器毛细胞的损伤、盖膜移位、基底膜撕裂致不同程度听力损失，甚至导致全聋。
影响听力损失的因素 噪声强度：接触噪声强度与听力损失程度呈正相关。环境噪声≥85dB（A）出现危险率。
噪声的频率及频谱： 强度相等，人耳对低频的耐受力要比中频、高频强； 2000Hz—4000Hz的声音最易耳蜗损害； 断续的噪声较持续损伤小； 突然出现的噪声较逐渐开始者的危害大；噪声伴震动对内耳的损害比噪声明显。
个体差异： 噪声易感者约占人群5%，接触 噪声后引起暂时性阈移，恢复较慢。有的人的耳朵更加敏感，有的人则会更容易被一定频率的噪音所伤害。
其他因素： 年龄愈大，损伤愈严重，听器官受伤的恢复能力减退。 耳病患者有感音性耳聋者易发生噪声性听力损失。 噪声听力损伤发展至噪声聋的快慢及病变与个人防护及防护用品的使用关系密切。
个人听力的保护与否： 年轻人喜欢小巧时尚的MP3是一个无形杀手。现在的MP3播放8至12小时，声音输出功率一般可高达115分贝，并发出的声浪，可以超过开动电锯的噪音。 研究显示，不应在100分贝噪音环境中超过15分钟，否则听力受损，年轻人喜欢把MP3的音量调至极高，产生全身震荡的感觉，这些不良习惯会破坏听觉，但由于损害并不是实时可见，容易被忽略。
发病机制 机械破坏: 在高强度短峰间期声刺激时，声损伤是在直接的机械破坏所致。 代谢异常： 较低强度长峰间期时，常因代谢异常所致，感受器变性。 强噪声→毛细胞负荷增加→酶系统代谢严 重耗竭→能量储备供应障碍 →内耳缺氧→耳蜗螺旋器受损→琥珀酸脱氢酶活 ↓→ 有氧代谢抑制。 血管性：