一氧化碳中毒 高压氧科 毕竹梅 2016-06

内容提要 一氧化碳中毒 1 一氧化碳中毒迟发脑病 2 高压氧毒副作用 3 高压氧适应症、医疗文书 4

概述 一氧化碳(即CO)俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于亲血红蛋白（Hb）类毒物。 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及，尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。机体发生CO中毒时，中毒程度与空气中CO浓度、接触时间、是否患有其他疾病等有密切关系。

临床表现 按症状轻重分为 轻型 10~30% 头沉，头晕，耳鸣，恶心呕吐，乏力，心慌 晕厥或一过性意识不清 严重程度 HbCO水平 临床特征 轻型 10~30% 头沉，头晕，耳鸣，恶心呕吐，乏力，心慌 晕厥或一过性意识不清 中型 30~50% 面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉速、多汗、全身 肌张力高、步态不稳、轻度意识障碍如烦躁、谵 妄、浅昏迷 重型 > 50% 中度、重度昏迷，呼吸深快有鼾音，口周有呕吐 物或血性泡沫，脉搏快，双肺大量水泡音，四肢 肌张力高，双侧病理征阳性，大便失禁，尿储留 多于尿失禁。严重可发生肺水肿，急性心力衰竭 ——参见《高压氧医学基础与临床》高春锦著

需特别注意患者血液HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等因素影响较大。往往与其临床表现不一致。 通常认为脱离现场8小时碳氧后血红蛋白恢复正常水平。

中毒程度的协同因素： CO浓度大，暴露时间长，中毒较重 伴有其它有毒气体如二氧化硫、二氯甲烷（天燃气）等会增强毒性 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情较重

脑水肿：意识障碍、呕吐、颈抵抗、视乳头水肿 脑疝：昏迷加深、呼吸不规则、瞳孔不等大、光反射消失等 神经系统症状 中毒性脑病 全脑症状包括不同程度的意识障碍，精神症状、抽搐、癫痫等 局灶表现如偏瘫、单瘫、震颤等 脑水肿：意识障碍、呕吐、颈抵抗、视乳头水肿 脑疝：昏迷加深、呼吸不规则、瞳孔不等大、光反射消失等

周围神经损害：约1%~2%中重度患者在意识清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤，肢体麻木及无力等 神经系统症状 皮层盲：因双枕叶梗死、缺血、中毒所致 1.双眼视力减退或黑蒙 2.瞳孔对光反射存在 3.精神状态较好 周围神经损害：约1%~2%中重度患者在意识清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤，肢体麻木及无力等 皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者可见四肢、躯干红肿或水泡

急性肺水肿：呼吸急促，口鼻可见白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音 ARDS（急性呼吸窘迫综合征） 呼吸系统症状 急性肺水肿：呼吸急促，口鼻可见白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音 ARDS（急性呼吸窘迫综合征） 气促、紫绀、烦躁、焦虑、出汗 呼吸窘迫（呼吸频率＞30次/分） 低氧血症：PaO2＜60mmHg，PiO2(氧合指数)＜200mmHg 肺动脉楔压＜18mmHg或临床排除左心衰 循环系统：少数病例可发生休克、心律失常

肾前性氮质血症：大多因呕吐，入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等引起，肌酐、尿素氮升高，尿量减少。可发展为急性缺血性肾小管坏死 泌尿系统 肾前性氮质血症：大多因呕吐，入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等引起，肌酐、尿素氮升高，尿量减少。可发展为急性缺血性肾小管坏死 急性肾衰：肾血容量不足等肾前性因素持续作用可能导致肾脏长时间缺血缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害可能导致急性肾衰。 如出现低血压、脉压缩小，脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿，应考虑休克可能。

主要并发症 横纹肌溶解综合征，昏迷期间肢体或躯干长时间受压，造成局部肌肉组织缺水、水肿、坏死，释放大量肌红蛋白、钾离子等，可致急性肾衰 脑梗死：中重度中毒患者如有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等，应考虑脑梗死可能

主要并发症 脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。脑CT可确诊。 痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别可遗留。 突发性失听：急性缺血所致。

辅助检查 碳氧血红 蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。 其次 根据病情可行动脉血血气分析，血、尿常规检查，血液生化检查，心电图，多普勒超声心动图检查，脑电图，影像学检查。

治疗 常规治疗 高压氧治疗

常规治疗 纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。（常压下吸氧或高压氧治疗）吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。危重病人可考虑血浆置换。

常规治疗 降低颅内压 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。目前最常用的是20%甘露醇，也可用山梨醇快速滴注、50%葡萄糖脱水降颅压。心功能衰竭时可同时予以强心药西地兰0.2静推。糖皮质激素宜早期、足量、短程应用，具有稳定细胞生物膜、可减轻组织水肿、降低颅内压、具有抗炎症、抗过敏、抗休克和降低体温的作用。

常规治疗 抗休克治疗 出现休克者，在补充血容量后，如血压仍无改善，可酌情给予血管活性药物，如多巴胺或间羟胺。

常规治疗 镇静与止痉 高热、反复抽搐或极度烦躁不安的病人应给予地西泮（安定）或人工冬眠疗法等治疗。

常规治疗 促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C和胞磷胆碱等。临床应用施捷因（GM-1）60~200mg 静滴，10~15天；申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠）40~100mg 静滴，10~15天，取得较好的疗效。

常规治疗 其他 加强护理，保持呼吸道通畅，及时给予机械通气治疗呼吸衰竭，抗感染，维持水、电解质与酸碱平衡，加强营养支持等对症支持治疗措施。

高春锦主编的《一氧化碳中毒临床治疗指南》已连载于2012年《中华航海医学与高气压医学杂志》第3期，为现行较权威的诊疗指南。 高压氧治疗 高春锦主编的《一氧化碳中毒临床治疗指南》已连载于2012年《中华航海医学与高气压医学杂志》第3期，为现行较权威的诊疗指南。

高压氧治疗 治疗原则 急性CO中毒患者进行高压氧治疗有三个目的： 1）迅速排除体内CO； 2）恢复Hb运输氧的能力； 3）促进脑、心、肺、肝等重要器官功能恢复。 为加速CO排除，就必须使用较高的压力，治疗压力不应小于2.5ATA； 为恢复脑、心等组织器官的功能，需要较长时间，具体治疗方案及疗程因病情、年龄、中毒轻重而定。

高压氧治疗 治疗机制 1）加速HbCO解离，促进CO排除：PaO2越高，HbCO解离越快，CO排除也越快。

高压氧治疗

高压氧治疗 治疗机制 3）迅速纠正机体缺氧。 4）迅速改善组织代谢性酸中毒。 5）降低颅内压：高压氧治疗可收缩全身血管，颅内血管收缩，血管床减小，颅内压降低。

高压氧治疗 治疗机制 6）控制和治疗肺水肿。 7）减轻细胞水肿。 8）减轻钙超载：膜钙泵重新启动，减轻钙超载对组织损伤。

高压氧治疗 治疗机制 9）修复血管内皮细胞，恢复一氧化氮产生。 10）稳定血小板，减轻激发血栓形成。 11）稳定中性粒细胞，减轻炎反应。 12）减轻细胞过度凋亡。

高压氧治疗 治疗时间与治疗方法 1）首次治疗全程吸氧，一般根据病人中毒轻重而定。 2）如患者持续意识障碍，可酌情于治疗前几天予每日两次高压氧治疗。

高压氧治疗 治疗疗程 1）年龄在35岁以下、昏迷时间短于4小时的患者，神志恢复后再连续1~2个疗程； 2）年龄在40岁以上、昏迷时间较长（超过4小时），符合好发迟发脑病条件的患者应连续进行高压氧治疗3个疗程；

高压氧治疗 治疗疗程 3）病情严重，昏迷状态（1周内）每日2次做至清醒。改为每日1次。连续2~3个疗程后休息3~5日，间断治疗，直至痊愈（一般观察2个月左右），同时加强药物、理疗和康复治疗。

高压氧治疗 注意事项 急诊 1）接诊时首先观察患者是否适合 急做高压氧治疗，需要时，应做好开舱准备； 注意事项 急诊 1）接诊时首先观察患者是否适合 急做高压氧治疗，需要时，应做好开舱准备； 2）简单询问病史和查体，然后进行必要处理，如大流量吸氧、静脉输液、导尿、气管插管等；

高压氧治疗 3）详细询问病史和检查有无禁忌症，特别是年龄大的患者，首先要排除脑出血，部分患者因缺氧可继发脑出血、脑梗塞。 4）患者血压、脉搏、呼吸平稳、休克纠正、呼吸道通畅、分泌物不多方可进舱。 5）有医护人员陪护，并准备好吸氧用具、吸痰器及抢救物品、药品等 6）密切关注患者病情变化。

高压氧治疗 注意事项 有相对禁忌症的危重患者，应权衡利弊。妊娠CO中毒时，若为早期妊娠（1~3月），有胎儿发生畸形的可能，但临床尚无报道，必须行高压氧治疗的中毒痊愈后动员患者人工流产；晚期妊娠孕妇发生重症CO中毒，患者甚至恢复后及时停高压氧治疗，并请妇产科诊疗。

高压氧治疗 治疗疗效 国内报道高压氧治疗的治愈率为68.5%~92.8%，总有效率78.6%~ 98.3%，死亡率0.7%~ 2.4%。

一氧化碳中毒迟发脑病

我科治疗26次， 2.3ATA，每日一次，2h/次 疗效：患者反应能力、记忆力较前好转。

我科治疗5次，2.3ATA，每日一次，2h/次 结果：患者突发憋喘，抢救无效死亡，疑静脉血栓栓子脱落，致肺栓塞，终至死亡。

概念 迟发脑病又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症等，是指急性CO中毒患者意识清醒后，经2～30天的假愈期后，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。 假愈期是指急性CO中毒意识恢复至神经精神症状再度出现之间，有一段类似好转甚至痊愈的时间段。

好发因素 （1）年龄在40岁以上； （2）中毒程度、病情重、昏迷时间长； （3）脑力劳动者发病率高于体力劳动者； （4）有高血压、糖尿病、冠心病等基础病患者； （5）急性中毒后过早停止治疗，及延误治疗者； （6）假愈期内受到精神刺激或过度疲劳； （7）神志恢复后，2~3周内脑电图持续异常者。

发生机率 轻度一氧化碳中毒者，迟发性脑病发生率为9～19% 重度一氧化碳中毒者，迟发性脑病的发生率高达44～72% 昏迷大于4小时以上者，经常规治疗好转后，1～4周出现迟发性脑病的为10～40% 经过高压氧抢救的，中、重度一氧化碳中毒者，迟发性脑病的发生率为10～20%

临床症状 （1）智能障碍：以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或者丧失。 （2）精神症状：症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变或出现幻视、错觉、行为失常。

临床症状 （3）脑局灶损害      1)锥体外系神经损害：大多数患者出现，以帕金森综合征多见，表现震颤麻痹，表情呆滞、慌张步态，四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢。少数患者可出现舞蹈症。偶见手震颤。 2)锥体系神经损害：表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，失语、感觉丧失、皮层盲，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。  3)其他：皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

辅助检查 HbCO 阴性 颅脑CT 对称性的半球白质密度弥漫性降低；双侧苍白球对称性类圆形或灶性低密度改变。病程较长的患者可出现脑萎缩改变。 其他 脑MRI检查：优于CT。（一般半月左右） 根据病情可行脑电图检查。

诊断 1）有明确的急性CO中毒病史。 2）有明确的假愈期。 3）以痴呆、震颤麻痹为主的典型临床表现。 4）颅脑CT脑白质或基底节密度减低以及MRI的特异表现。

常规治疗 1）激素 如无应用禁忌，一般用地塞米松10mg/d~20mg/d静滴，持续用半个月或1个月以上。

常规治疗 2）抑制血小板聚集药物及抗凝药物 双嘧达莫、阿司匹林、氢氯吡格雷等可抑制血小板聚集，预防和减轻血栓形成。有报道用烟酸联合低分子肝素治疗46例迟发性脑病患者，取得了总有效率为91.6%的较好效果。

常规治疗 3）促脑细胞代谢药物： 吡拉西坦、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱等。如施捷因（GM-1）60~200mg 静滴，10~15天；申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠）40~100mg 静滴，10~15天。

常规治疗 4）抗震颤麻痹药物 左旋多巴、美多巴等对肌张力高的患者可以使用。

常规治疗 5）心脏保护药物 如异舒吉 20mg 静滴；丹参酮 40~80mg 静滴，每日一次，可增加心脏血流量，改善心肌缺血缺氧，防止心脏猝死的发生。

常规治疗 6）自由基清除剂 如维生素C、维生素E 口服 一天1~2次，依达拉奉 30mg 维生素C 2~3g 静滴，每日一次，应用15天，可以抑制脑细胞的过氧化作用，从而减轻脑水肿和脑组织损伤。

常规治疗 7）纳络酮 其治疗一氧化碳中毒的特点包括：明显缩短昏迷时间，降低重度一氧化碳中毒的致残率和死亡率，临床疗效确切，副作用小，安全系数大，纳络酮剂量大小与用药时间早晚对疗效有关。重度中毒纳络酮的饱和量：2mg iv 0.5~1h一次，肢体略有活动，出现吞咽反射或微循环改善，肺部罗音消失，生命体征稳定后给与维持剂量 1.6mg iv/ivdrip tid~qid 直至完全清醒。

高压氧治疗 治疗原则：以药物治疗为主，辅助高压氧治疗。

高压氧治疗 治疗机制 1）高压氧治疗可以提高PaO2，增加脑组织氧储备量。 2）高压氧下增加氧的弥散距离，提高脑组织内供氧能力。 3）增加脑组织内有氧氧化，使细胞能量增多，加速脑组织修复。

高压氧治疗 治疗机制 4）促进脑组织内侧枝循环建立和毛细血管新生，改善脑组织血液供应。 5）降低体液免疫功能。 6）加速神经纤维髓鞘再生。

高压氧治疗 高压氧治疗方案 治疗压力为2.3ATA~2.5ATA，每次吸氧60~90分钟，20次为1个疗程。 1）首次治疗可连续1~2疗程，休息5~7天，然后再做2疗程，再休息5~7天，再连续治疗2疗程，如此反复。

高压氧治疗 高压氧治疗方案 2）联合药物治疗：施捷因，申捷，吡拉西坦、胞磷胆碱（思考林）以及各种维生素等。 3）配合物理疗法针灸等治疗。 4）治疗过程中要服用抗氧化剂。

高压氧治疗 治疗疗效 经治疗大多数80%患者可以治愈（生活可自理），死亡率较低约1%左右，部分患者留有后遗症，死亡病例多因护理不善继发感染所致。

高压氧的毒副作用

概述 高压氧对人体的毒副作用 除此之外，高压氧的缩血管作用及其对部分酶 主要包括气压伤、氧中毒和减压病。 的抑制作用等，在一定条件下也可导致某些 并发症。

气压伤 高压氧治疗时，因某些原因造成机体某些部位（特别是含气腔窦）不均匀受压，可引起气压伤。 常见的是：中耳气压伤、副鼻窦气压伤和肺气压伤。

（一）中耳气压伤 最常见，主要发生在加压开始至0.06MPa过程中。 1.病因：耳咽管口开张困难-上感、耳咽管畸形及鼻咽息肉等。 2.临床表现：耳痛、中耳腔渗血、鼓膜穿孔（痛缓解）。

气压伤 耳咽管

气压伤 3.预防： （1）上感者暂缓HBO治疗。 （2）入舱前20分钟用1%麻黄素滴鼻。 （3）升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作。 （4）升压0.01—0.03MPa阶段，缓慢升压。 （5）患者耳痛时暂停加压，绝不强行加压。 （6）必要时治疗前行鼓膜穿刺。 4.治疗：鼓膜充血休息数中，中耳渗液必要时行鼓膜穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。

气压伤 （二）副鼻窦(额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦)气压伤。 1.病因：副鼻窦与鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。 2.临床表现：局部疼痛、压痛，鼻腔流出渗液或血性分泌物。 3.预防：急性鼻窦炎不宜引HBO治疗，1%麻黄素滴鼻。 4.治疗：按急性鼻窦炎处理。

气压伤

气压伤 （三）肺气压伤 1.发病机制：多种原因致肺内压与环境压力差过大。常见于减压过程中。 2.病理改变：肺撕裂、皮下及纵膈气肿、气胸、气泡栓塞。 3.发病原因： （1）减压时屏气 （2）气道阻塞（痰阻、肺不强） （3）舱内氧惊厥或癫痫发作 （4）减压过快 4. 临床表现：咳嗽、胸痛、气胸征、皮下及纵膈气肿、昏迷。

气压伤 5.治疗 （1）停止减压，面罩吸氧，急救稳定后减压出舱。 （2）气胸应立即行胸腔引流。 （3）如有气体栓塞应再加压治疗，同气栓症。

氧中毒 较长时程地吸入高浓度或高压氧，导致 机体产生某些器质性或功能性损害，称为氧 中毒。氧中毒是全身性损害，下述内容仅为 某些局部的特殊临床表现。

【氧中毒机理】 氧中毒机理未明，可能 与高压氧下机体“超氧化自由基增多”，以及 酶活动改变等因素有关。

氧中毒 【氧中毒临床分型】 （一）脑型氧中毒 又称氧惊厥，类似癫痫大发作，主要在0.2MPa以上氧压下稳压吸氧的过程中发生。 （二）肺氧中毒 表现为胸痛、咳嗽、肺实变、肺功能减退，甚至衰竭。 （三）高压氧对眼的毒副作用：在某些情况下高压氧可引起晶状体混浊、近视、视网膜损害，造成视力下降，甚至失明。

氧中毒 【处理】 1.停止吸氧，改吸空气。 2.减压出舱。 3.其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治疗等。

减压病 定义 减压病（decompression disease）是指因环境压力降低幅度过大、速度过快，导致机体组织和血液内形成气泡而引起的疾病。

减压病 发病基础 1. 呼吸足够长时间的高压气体。 2. 经历足够大的压差和足够快的减压速度。

减压病 病因 1.潜水作业时因事故或其他原因而出水过快。 2.潜艇上浮出水过快。 3.加压舱内人员减压过快，特别是加压舱内不吸氧的人员（如高压氧治疗护理及陪舱人员）减压过快时较易发生减压病。 4.沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）。 5.飞行器高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低。

减压病 临床分型 1. 按症状分型 （1）Ⅰ型：以肢体疼痛为主，病情较轻，约占减压病的75%～95%。 1. 按症状分型 （1）Ⅰ型：以肢体疼痛为主，病情较轻，约占减压病的75%～95%。 （2）Ⅱ型：病情严重，主要表现为神经、呼吸、循环系统损害的症状，约占本病的10%～25%。

减压病 按病情分型 （1）轻型：临床表现为皮肤搔痒，肌肉和关节轻度疼痛。 （2）中型：除轻型具有的症状外，还可有头痛头晕、无力、恶心呕吐、耳鸣、腹痛等神经及消化系统症状。 （3）重型：有神经、呼吸或循环系统损害的症状，如昏迷、瘫痪、呼吸困难、休克等。

减压病 按病程分型 （1）急性减压病：病程在二周内者称 急性减压病，应尽量抓紧在急性期进行加 压治疗。 （2）慢性减压病：病程超过二周者称 慢性减压病，加压治疗的疗效明显降低。

减压病 治疗 （1）加压治疗 （2）高压氧治疗 （3）内科治疗

HBO治疗的其它并发症 由于高压氧的缩血管作用及对部分酶 的抑制作用等，高压氧治疗还可能发生一 些其它并发症，包括气胸、纵膈气肿、急 性肺不张（痰阻、误吸）、出鼻血、酸碱 平衡紊乱（CO2潴留所致）。

高压氧治疗的适应症及禁忌症

适应症 急 症 科： 急性一氧化碳中毒和其他有害气体中毒及其后遗症；窒息（电击伤、溺水、自缢、窒息、麻醉意外等）；心肺脑复苏后缺氧性脑功能障碍；出血性休克。 职业病科： 急慢性一氧化碳中毒和其他有害气体中毒及其脑病；急性药物（氰化物、安眠药、奎宁中毒等）所致的肺、脑水肿、视力障碍和意识障碍、中暑。

神经内科： 多发性脑梗塞；缺血缺氧性脑病；脑血管病后遗症；周围神经炎；偏头痛；病毒性脑炎及后遗症；进行性肌营养不良；多发性硬化；椎—基底动脉供血不足；一过性脑缺血；神经血管性头晕；神经衰弱；严重失眠。 消化内科： 溃疡性结肠炎；消化道溃疡；放射性肠炎；直肠炎；肝炎；药物性肝损害。

心 内 科： 冠心病（心绞痛、陈旧性心肌梗死）；心肌炎；快速性心律失常；缺血性心肌病。 呼吸科： 支气管哮喘（稳定期）。 内分泌科： 糖尿病及其并发症（周围神经病变、末梢神经病变）。 血液科： 镰状细胞贫血危象；重度失血性贫血。

肿瘤内科； 恶性肿瘤（与放疗、化疗同时进行，具有增敏作用）；放射性膀胱炎；结肠炎 。 神经外科： 颅脑外伤和脑功能障碍（脑挫裂伤，脑震荡，颅内血肿清除术后）；急性脑水肿；脑出血病灶清除术后；脑脓肿；颅内肿瘤术后。 普 外 科： 气性坏疽；颌面部蜂窝组织炎；软组织挤压伤；丹毒；周围神经损伤；肌筋膜腔隙综合症；麻痹性肠梗阻；急性坏死性筋膜炎；厌氧菌感染。

血管外科： 周围血管病变（脉管炎、雷诺氏病、闭塞性动脉硬化） 烧 伤 科： 烧伤；冻伤。 整形外科： 植皮、皮瓣移植；植指再造术等某些矫形术后；急性末梢循环障碍（包括断肢（指、趾）再植术后） 心 外 科： 急慢性气栓、栓塞。

骨 科： 脊髓及周围神经损伤；骨折（伤段有严重血循环障碍）及愈合不良（骨不连）、植骨；骨髓炎；急性脊髓炎；股骨头坏死（无菌性、放射性、药物性等）。严重挤压伤、撕裂伤伴末梢循环障碍（外科处理后）。 妇 产 科： 妊娠并发症（糖尿病、子痫、心脏病、胎盘缺氧、胎儿缺氧、）；习惯性流产、先兆性流产。 口 腔 科： 慢性牙周炎（病）；慢性口腔溃疡；种植牙。

耳鼻喉科： 突发性耳聋；神经性耳聋；眩晕综合症；迷路炎；急性听力损伤；顽固性外耳炎（慢性感染）；耳鸣。 眼 科： 视网膜中央动脉及其分支急性血循环障碍；急性中心性视网膜脉络膜炎；糖尿病性脉络膜炎；视网膜震荡；早期视神经萎缩；亚急性视神经脊髓病；视乳头水肿。 耳鼻喉科： 突发性耳聋；神经性耳聋；眩晕综合症；迷路炎；急性听力损伤；顽固性外耳炎（慢性感染）；耳鸣。 皮 肤 科： 特殊顽固性慢性皮肤溃疡；多发性硬化；深部霉菌病；玫瑰糠疹；结节性血管炎；剥脱性皮炎；硬皮病；白塞氏综合症。

禁忌症 【绝对禁忌证】未经处理的张力性气胸、肋骨骨折、严重肺大泡、肺气肿。 【相对禁忌证】急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者；血压过高（165/100mmHg）未经治疗；难以控制的高热（38°C）以上 ；急性活动性结核；孕妇（3～4月内）；Ⅲ°房室传导阻滞；窦性心动过缓（心率每分钟56次以下）青光眼；视网膜剥离；出凝血时间延长（血友病）；未经处理的活动性出血；严重衰竭病人；高度近视。

2015年9月5日健康报

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