第五章 糖代谢 Metabolism of Glucose

第一节 概述 一、糖的生理功能 二、糖的消化吸收 淀粉 麦芽糖+麦芽三糖 α-临界糊精+异麦芽糖 α-葡萄糖苷酶 α-临界糊精酶 唾液、胰淀粉酶 α-1、4-糖苷键 麦芽糖+麦芽三糖 α-临界糊精+异麦芽糖 α-葡萄糖苷酶 α-临界糊精酶 葡萄糖 葡萄糖

葡萄糖的分解代谢 (catabolism of glucose) 糖酵解(glycolysis)： 缺氧的条件下生成乳 酸，暂时局部快速供能，原始古老的氧化供能方式 糖的有氧氧化(aerobic oxidation): 供氧充足时，彻底氧化成CO2+H2O+大量ATP，体内主要的供能方式 磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway): 生成5-磷酸核糖+NADPH+H+

第二节 糖的无氧分解 （anaerobic oxidation of glucose) 定义 缺氧条件下，葡萄糖生成乳酸的过程称为糖酵 解（glycolysis） 反应过程及特点 糖酵解的调节 糖酵解的生理意义

一、反应过程(process) 一）葡萄糖分解成丙酮酸（糖酵解途径） 两个阶段 1) G 2×磷酸丙糖 +消耗2 分子ATP 能量的准备活化阶段 2) 2 ×磷酸丙糖 2 ×丙酮酸+生成4分子ATP 能量释放储存阶段 二）丙酮酸转变为乳酸

1) G 2×磷酸丙糖

2) 2 ×磷酸丙糖 2 ×丙酮酸

1)Glucose(G) glucose-6-phosphate(G-6-P) 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 己糖激酶(hexokinase)：同工酶Ⅰ～Ⅲ型,Km0.1mmol/L 葡萄糖激酶(glucokinase)： Ⅳ型,肝脏中，Km值10mmol/L,G浓度高时,促进G磷酸化

Glucose-6-phosphate fructose-6-phosphate 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 磷酸己糖异构酶，Mg2+

Fructose-6-phosphate fructose-1,6-biphosphate 6-磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖 6-磷酸果糖激酶(6-phosphofructokinase-1，PFK-1) 变构调节酶：高浓度的ATP、柠檬酸抑制 F-2,6-BP是强有力的变构激活剂

fructose-1,6-biphosphate 2×triose phosphate 1，6-二磷酸果糖 2×磷酸丙糖 醛缩酶(aldolase)

一）葡萄糖 丙酮酸 G 2×磷酸丙糖 消耗2 分子ATP 能量的准备活化阶段

2)Glyceraldehyde-3-phosphate glycerate-1,3-biphosphate 3-磷酸甘油醛 1，3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油醛脱氢酶 (glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase)

Glycerate-1,3-biphosphate glycerate-3-phosphate 1，3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase) 底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) 底物的高能磷酸键直接转移给ADP生成ATP,这种ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与底物的脱氢作用直接相偶联的反应过程，称为~

Glycerate-phosphate glycerate-2-phosphate 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 磷酸甘油变位酶(phosphoglycerate mutase)

Glycerate-2-phosphate phosphoenolpyruvate 2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸 烯醇化酶(enolase)

Phosphoenolpyruvate(PEP) pyruvate 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 丙酮酸激酶(pyruvate kinase) 第二次底物水平磷酸化

一）葡萄糖 丙酮酸 2 ×磷酸丙糖 2 ×丙酮酸 生成4分子ATP 能量释放储存阶段

二）pyruvate lactate ( 丙酮酸 乳酸) 乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase) 缺氧时，丙酮酸接受3-磷酸甘油醛脱氢生成的NADH+H+还原成乳酸

三）反应特点(reaction feature) 反应部位(site)：胞浆(cytosol) 三个不可逆反应，三个关键酶(key enzymes)： 己糖激酶(HK) 6-磷酸果糖激酶-1 ( PFK-1) 丙酮酸激酶(PK) 不需氧产能过程,1分子G净生成2分子ATP

二、糖酵解的调节(regulation) 三个调节点---三个关键酶---受变构调节和激素调节 6-磷酸果糖激酶-1(PFK-1) 丙酮酸激酶(PK) 葡萄糖激酶or 己糖激酶(GK or HK)

二、糖酵解的调节(regulation) 一）6- 磷酸果糖激酶-1(PFK-1)：受多种因素调节 1.变构抑制剂：高浓度的ATP 柠檬酸 变构激活剂： F-2,6-BP ：最强的变构激活剂 F-1,6-BP：正反馈 AMP：与ATP竞争结合位点 ADP 2.共价修饰： 胰高血糖素-蛋白激酶-磷酸化抑制

二、糖酵解的调节 二）丙酮酸激酶(PK) 1.变构抑制剂：ATP 丙氨酸（肝内） 变构激活剂：F-1,6-BP 2.共价修饰：蛋白激酶的磷酸化失活

二、糖酵解的调节 三）葡萄糖激酶或己糖激酶(GK or HK) 作用不及前两者 1.变构抑制剂: G-6-P 抑制HK 长链脂酰CoA抑制GK 2.激素: 胰岛素诱导GK基因的转录,促进酶的合成

三、糖酵解的生理意义 迅速供能 剧烈运动or缺氧时的供能方式； 成熟的红细胞及代谢活跃的神经细胞、白细胞、骨髓细胞的部分供能； 病理情况下，呼吸循环功能不全时的供能方式

第三节 糖的有氧氧化 定义 反应过程及特点 有氧氧化生成的ATP 有氧氧化的调节 巴斯德效应

一、反应过程(process) 三个阶段(three stages) 一）糖酵解途径：G---2×丙酮酸 胞液 glycolytic pathway pyruvate (cytosol) 二）2×丙酮酸---2×乙酰CoA 线粒体 pyruvate acetyl CoA (mitochondria) 三）三羧酸循环和氧化磷酸化 线粒体 tricarboxylic acid cycle and oxidation phosphorylation (mitochondria)

二）丙酮酸氧化脱羧成乙酰CoA 丙酮酸脱氢酶系(pyruvate dehydrogenase complex) CH3COCOOH+NAD++HSCoA CH3CO~SCoA+NADH+H++CO2 丙酮酸脱氢酶系(pyruvate dehydrogenase complex) 1.丙酮酸脱氢酶：TPP （Vit B1) 2.二氢硫辛酰胺脱氢酶：NAD+（Vit PP） FAD （Vit B2） 3.二氢硫辛酰胺转乙酰化酶：硫辛酸 泛酸（HSCoA）

1. -羟乙基-TPP的生成 CO2 2.乙酰硫辛酰胺的生成 NADH+H+ 5. NADH+H+的生成 NAD+ CoASH 4. 硫辛酰胺的生成 目 录

三）三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle，TAC）柠檬酸循环（citric acid cycle）or Krebs 循环 1. 推断过程： 1) 在鸽胸肌匀浆中：加入丙酮酸or草酰乙酸---柠檬酸升高 a 2) 柠檬酸---异柠檬酸---酮戊二酸---琥 珀酸 b 3) 肝匀浆中加入丙二酸后，加入柠檬酸---琥珀酸升高 证明b 过程的存在 a+b---Krebs cycle

Tricaboxylic acid cycle,TAC 2. Process Acetyl coenzyme A +oxaloacetate citrate citrate synthase(柠檬酸合酶）

Tricaboxylic acid cycle,TAC 2) Citrate isocitrate 顺乌头酸酶(aconitase)

Tricaboxylic acid cycle,TAC 3)第一次氧化脱羧： isocitrate α-ketoglutarate 异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase)

Tricaboxylic acid cycle,TAC 4)第二次氧化脱羧： α-ketoglutarate succinyl CoA α-酮戊二酸脱氢酶复合体： (α-ketoglutarate dehydrogenase complex) 组成催化功能与丙酮酸脱氢酶 复合体相似

Tricaboxylic acid cycle,TAC 5)底物水平磷酸化反应： Succinyl CoA succinate 琥珀酰CoA合成酶(succinyl-CoA synthetase) 三羧酸循环中唯一直接生成高能磷酸键的反应

Tricaboxylic acid cycle,TAC Succinate fumarate 琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase)： TAC中唯一与线粒体内膜结合的酶，辅酶为FAD 及铁硫中心，来自琥珀酸的电子经电子传递链氧化生成2分子 ATP

Tricaboxylic acid cycle,TAC 7) Fumarate malate 延胡索酸酶(fumarate hydratase)

Tricaboxylic acid cycle,TAC 8) Malate oxaloacetate 苹果酸脱氢酶(malate dehydrogenase)

Tricarboxylic acid cycle 3.反应特点(reaction feature)： CH3COSCoA+3NAD++FAD+GDP+Pi+2H2O 2CO2+3NADH+H++FADH2+GTP+HSCoA 1）循环一周，一分子乙酰CoA两次脱羧，四次脱氢，彻底氧化成2分子CO2和4分子的还原当量(3 × NADH+H+和1 ×FADH2)

Tricarboxylic acid cycle 2）反应部位：线粒体基质 3）反应不可逆，三个不可逆反应，三个关键酶： 柠檬酸合成酶(citric synthase) 异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase) α-酮戊二酸脱氢酶(ketoglutarate dehydrogenase) 4） TAC中间产物起催化剂作用，本身并无量的变 化，不能在TAC中氧化成 CO2 和 H2O 5）1分子乙酰CoA经TAC 彻底氧化可产生12分子ATP

Tricarboxylic acid cycle 3.生理意义 1）三大营养物质的最终代谢通路， 2）是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽 3）为其他合成代谢提供小分子前体 4）通过4次脱氢为氧化磷酸化生成ATP提供还原当量

有氧氧化生成的ATP

三、有氧氧化的调节 关键酶 ① 酵解途径：己糖激酶 丙酮酸激酶 6-磷酸果糖激酶-1 ② 丙酮酸的氧化脱羧：丙酮酸脱氢酶复合体 ③ 三羧酸循环：柠檬酸合酶 α-酮戊二酸脱氢酶复合体 异柠檬酸脱氢酶

三、有氧氧化的调节 1. 糖酵解的调节 2. 丙酮酸脱氢酶复合体的调节 1)产物调节：乙酰CoA NADH+H+ 反馈抑制 ATP 2)磷酸化和去磷酸化的调节： 蛋白激酶使其磷酸化失活，磷酸酶去磷酸化活化 Ca2+ ,胰岛素：激活磷酸酶，使丙酮酸脱氢酶活化

2. 共价修饰调节

三、有氧氧化的调节 3. 三羧酸循环的调节 调节点：柠檬酸合酶异柠檬酸脱氢酶 和α-酮戊二酸脱氢酶 1) NADH/NAD+,ATP/ADP的反馈抑制 2) Ca+激活作用: 3) 氧化磷酸化的速率

三羧酸循环的调节 – + – + + – 乙酰CoA ① ATP、ADP的影响 柠檬酸 草酰乙酸 ② 产物堆积引起抑制 异柠檬酸 苹果酸 α-酮戊二酸 异柠檬酸 苹果酸 NADH FADH2 GTP ATP ATP – 柠檬酸 琥珀酰CoA NADH + ADP ① ATP、ADP的影响 柠檬酸合酶 ② 产物堆积引起抑制 异柠檬酸 脱氢酶 – ATP ③ 循环中后续反应中间产物别位反馈抑制前面反应中的酶 ADP + Ca2+ α-酮戊二酸 脱氢酶复合体 + Ca2+ ④ 其他，如Ca2+可激活许多酶 – 琥珀酰CoA NADH

四、巴斯德效应（Pastuer effect） 法国科学家pastuer发现的在生物体组织中，当氧供充分的时候，有氧氧化抑制糖酵解的现象，称为pastuer效应。

第四节 磷酸戊糖途径 （pentose phosphate pathway) 反应过程 调节 生理意义

1. 磷酸戊糖生成 6-磷酸葡萄糖酸 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖酸内酯 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 NADPH+H+ NADP+ ⑴ H2O CO 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖酸内酯 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 NADPH+H+ NADP+ ⑴ H2O 5-磷酸核酮糖 CH2OH C O 5-磷酸核糖 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶 NADP+ CO2 NADPH+H+ ⑵

5-磷酸核酮糖(C5) ×3 5-磷酸木酮糖 C5 7-磷酸景天糖 C7 3-磷酸甘油醛 C3 4-磷酸赤藓糖 C4 6-磷酸果糖 C6 5-磷酸核糖 C5

磷酸戊糖途径 第一阶段 第二阶段 6-磷酸葡萄糖(C6)×3 6-磷酸葡萄糖酸内酯(C6)×3 6-磷酸葡萄糖酸(C6)×3 5-磷酸核糖 C5 3NADP+ 3NADP+3H+ 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶 CO2 磷酸戊糖途径 第一阶段 5-磷酸木酮糖 C5 7-磷酸景天糖 C7 3-磷酸甘油醛 C3 4-磷酸赤藓糖 C4 6-磷酸果糖 C6 第二阶段

一、反应过程 磷酸戊糖的生成 3×G-6-P 3×R-5-P + 6 × NADPH+H++3CO2 一系列基团转移反应 3 × R-5-P 2 ×F-6-P +1 × 3-磷酸甘油醛 故磷酸戊糖途径也成为磷酸戊糖旁路（pentose phosphate shunt）

二、调节(regulation) 总反应：3 ×6-磷酸葡萄糖+6NADP+ 2 ×6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+6H++3CO2 关键酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶 受NADPH/NADP+比例的影响

三、生理意义 一）为核酸的合成提供核糖 二）提供NADPH为供氢体参与多种代谢反应 1.是许多合成代谢的供氢体 2.参与体内羟化反应 3.维持谷胱甘肽（glutathione）的还原状态 蚕豆病：患者红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶---红细胞易裂---溶血性黄疸---使用蚕豆后诱发

第五节 糖原的合成与分解 糖原的种类及功能 糖原的合成代谢 糖原的分解代谢 糖原合成与分解的调节 糖原累积症

糖原的种类及功能 动物体内摄入的糖—氧化利用 —糖原（迅速供能） —甘油三酯（脂肪组织） 肝糖原（70~100g）：维持血糖浓度

一、糖原的合成代谢 1.反应过程

一、糖原的合成代谢 1.反应过程

UDPG的合成

糖原分枝的形成 分 支 酶 (branching enzyme) α-1,4-糖苷键 α-1,6-糖苷键

一、糖原的合成代谢(glycogenesis) 2.反应特点 1）关键酶：糖原合酶（glycogen synthase） 2）UDPG：葡萄糖供体 糖原引物：指原有的细胞内较小的糖原分子，由4-6 个葡萄糖分子组成。 3）糖原有很多分支，意义：增加糖原的水溶性，增加非还原末端，以便磷酸化酶迅速分解糖原。 4）糖原合成是耗能的过程，每增加一分子G共消耗2分子ATP。

⑶ 糖原的合成与分解总图 糖原合酶 磷酸化酶 G-1-P UTP UDPG PPi 糖原n+1 UDP G-6-P G 糖原n Pi 磷酸葡萄糖变位酶 己糖(葡萄糖)激酶 糖原n Pi 磷酸化酶 葡萄糖-6-磷酸酶（肝）

二、糖原的分解代谢(glycogenolysis) 反应过程： Gn+1 Gn + G-1-P G-6-P G 糖原磷酸化酶 葡萄糖-6-磷酸酶 肝脏有葡萄糖-6-磷酸酶，肝糖原 葡萄糖 肌肉无此酶，故肌糖原 6-磷酸葡萄糖 糖酵解

脱枝酶的作用 ①转移葡萄糖残基 ②水解-1,6-糖苷键 脱枝酶 (debranching enzyme) 转移酶活性 α-1,6糖苷 磷 酸 化 酶

二、糖原的分解代谢(glycogenolysis) 2. 反应特点： 分解从糖原非还原端开始 关键酶：糖原磷酸化酶 终产物：85%1-磷酸葡萄糖+15%游离葡萄糖

三、糖原合成与分解的调节 糖原合成酶和磷酸化酶的快速调节有共价修饰和变构调节 一）磷酸化酶 1. 共价修饰： 1. 共价修饰： 磷酸化酶b(无活性) 磷酸化酶a(有活性) 这种通过一系列酶促反应将激素信号放大的连锁反应称为级联放大系统(cascade system) 意义：放大效应；级联中各级反应都存在可以被调节的方式。

三、糖原合成与分解的调节 2.变构调节： 葡萄糖促进磷酸化酶的去磷酸化失活 二）糖原合成酶 糖原合成酶a (有活性) 糖原合成酶b( 无活性) 磷酸化酶 a 磷蛋白磷酸酶：催化去磷酸化 糖原合酶 磷蛋白磷酸酶抑制剂 磷酸化酶b激酶

– 腺苷环化酶 （无活性） 腺苷环化酶（有活性） 激素（胰高血糖素、肾上腺素等）+ 受体 ATP cAMP PKA Pi 磷酸化酶b激酶 激素（胰高血糖素、肾上腺素等）+ 受体 ATP cAMP PKA (无活性) Pi 磷蛋白磷酸酶-1 磷酸化酶b激酶 PKA (有活性) 磷酸化酶b激酶-P – 磷蛋白磷酸酶抑制剂-P 糖原合酶 糖原合酶-P 磷酸化酶b 磷酸化酶a-P PKA（有活性） 磷蛋白磷酸酶抑制剂

三、糖原合成与分解的调节 1 .肝糖原合成和分解： 胰岛素：抑制糖原分解，促进糖原合成 胰高血糖素：诱导cAMP，促进糖原分解

三、糖原合成与分解的调节 2.肌糖原合成与分解： 1）分解受肾上腺素调节 2） AMP：促进糖原分解 ATP,G-6-P：抑制糖原分解，促进糖原合成 肌肉收缩时，静息时 3）Ca2+促进糖原分解 Ca2+ +磷酸化酶b激酶 +磷酸化酶a +糖原分解 肌肉获能

糖原积累症分型 型别 缺陷的酶 受害器官 糖原结构 Ⅰ 葡萄糖-6-磷酸酶缺陷 肝、肾 正常 Ⅱ 溶酶体α1→4和1→6葡萄糖苷酶 所有组织 Ⅲ 脱支酶缺失 肝、肌肉 分支多，外周糖链短 Ⅳ 分支酶缺失 分支少，外周糖链特别长 Ⅴ 肌磷酸化酶缺失 肌肉 Ⅵ 肝磷酸化酶缺陷 肝 Ⅶ 肌肉和红细胞磷酸果糖激酶缺陷 肌肉、红细胞 Ⅷ 肝脏磷酸化酶激酶缺陷 脑、肝

第六节糖异生 定义 糖异生途径 糖异生的调节 生理意义 乳酸循环

糖异生(gluconeogenesis) 定义：把非糖化合物（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为葡萄糖或糖原的过程。 原料：丙酮酸 (pyruvate) 乳酸 (lactic acid) 甘油 (glycerol) 生糖氨基酸 (glucogenic amino acid) 部位：肝脏 (liver)：主要 肾脏 (kidney)：饥饿或病理状态时加强

一、糖异生途径 (gluconeogenic pathway) 定义：从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程称为糖异生途径 反应过程：糖酵解途径的逆过程，有3个不可逆反应由另外的反应和酶替代。

Gluconeogenic pathway 1.丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸羧化酶：线粒体 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶：线粒体和胞液 2. 1,6-二磷酸果糖 6-磷酸果糖 果糖双磷酸酶-1 3. 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖-6-磷酸酶

Gluconeogenic pathway 1.丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸 pyruvate phosphoenoylpyruvate 丙酮酸羧化酶(pyruvate carboxylase)：mitochondria 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶：mitochondria ,cytosol ( PEP carboxykinase)

Gluconeogenic pathway 2. 1,6-二磷酸果糖 6-磷酸果糖 fructose-1,6-biphosphate fructose-6-phosphate Fructose-1,6-bisphosphatase

Gluconeogenic pathway 3. 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 Glucose-6-phosphate Glucose glucose-6-phosphatase

糖异生途径

Gluconeogenic pathway 底物循环(substrate cycle)：作用物的互变反应分别由不同的酶催化其单向反应，这种互变循环称之为substrate cycle。 无效循环(futile cycle)：当两种酶活性相等时，则不能将代谢向前推进，结果仅是ATP分解释放能量，因而又称之为futile cycle。

其他物质的异生 乳酸 丙酮酸 G 甘油 α-磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 G 丙氨酸 丙酮酸 G 谷氨酸 α-酮戊二酸 草酰乙酸 G 乙酰CoA不是原料，不能异生为丙酮酸

二、糖异生的调节(regulation) 主要依赖对两个底物循环的调节 一） 6-磷酸果糖和1,6-二磷酸果糖之间的调节 1) 变构抑制剂：2,6- 双磷酸果糖 AMP 2) 胰高血糖素：促进糖异生，抑制糖分解 3) 2,6-双磷酸果糖：肝内调节糖的分解或糖异生方向的主要信号

1. 6-磷酸果糖与1,6-双磷酸果糖之间 6-磷酸果糖 Pi ATP AMP ADP 1,6-双磷酸果糖 2,6-双磷酸果糖 1. 6-磷酸果糖与1,6-双磷酸果糖之间 6-磷酸果糖 Pi ATP 2,6-双磷酸果糖 AMP 果糖双磷 酸酶-1 6-磷酸果糖激酶-1 ADP 1,6-双磷酸果糖

二、糖异生的调节(regulation) 二）磷酸烯醇式丙酮酸和丙酮酸之间的调节 1) 1,6-双磷酸果糖 丙氨酸（饥饿时Ala是糖异生的主要原料） 2) 乙酰CoA 3) 胰高血糖素：诱导PEP羧激酶基因的表达， 促进糖异生 胰岛素 ：显著降低PEP羧激酶mRNA水平， 抑制糖异生

2. 磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸之间 PEP ADP 1,6-双磷酸果糖 丙氨酸 草酰乙酸 丙酮酸激酶 ATP 丙 酮 酸 乙 酰 CoA

三、糖异生的生理意义 一）维持血糖浓度恒定（空腹和饥饿时） 糖异生的原料： 空腹或饥饿时：aa（肌肉Pr分解180-200g/d） 甘油（Fat的分解，生成10-15g糖） 长期饥饿时：aa （Pr分解35g/天）， 甘油（异生成20 g糖/d）， 酮体 肌肉收缩时：乳酸（肌糖原分解），甘油，aa

三、糖异生的生理意义 二）补充肝糖原 三碳途径：进食后肝糖原的补充相当一部分是G 先分解成丙酮酸、乳酸等三碳化合物，再异生成糖原，合成糖原的这条途径称为~，也称为间接途径。 故肝脏摄取G的能力低，仍可合成糖原。 直接途径：葡萄糖经 UDPG合成糖原的过程称为

三、糖异生的生理意义 三）调节酸碱平衡 长期饥饿时，肾糖异生增强，有利于维持酸碱平衡。

四、乳酸循环or Cori cycle 肌肉收缩（氧供不足时）通过糖酵解生成乳酸，肌肉内糖异生能力低，所以乳酸通过细胞膜扩散入血液后，再进入肝，在肝内异生为葡萄糖，葡萄糖释入血液后又可被肌肉摄取，这就构成了一个循环，称为乳酸循环，也叫Cori循环。

】 【 】 【 乳酸循环(lactose cycle) —（Cori 循环） ⑴ 循环过程 肝 肌肉 血液 糖异生活跃 有葡萄糖-6磷酸酶 ⑴ 循环过程 肝 肌肉 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 糖异生途径 酵解途径 丙酮酸 丙酮酸 NAD+ NADH NADH NAD+ 乳酸 乳酸 乳酸 血液 糖异生活跃 有葡萄糖-6磷酸酶 【 】 糖异生低下 没有葡萄糖-6磷酸酶 【 】

第七节 血糖及其调节 血糖的来源和去路 血糖水平的调节 血糖异常

一、血糖的来源和去路 血糖水平在3.89~6.11mmol/L 血糖的来源： 1.食物糖的消化吸收 2.肝糖原的分解 3.非糖物质糖异生

一、血糖的来源和去路

血 糖 一、血糖来源和去路 食 物 糖 CO2 + H2O 肝（肌）糖原 肝糖原 其它糖 非糖物质 脂肪、氨基酸 氧化分解 消化，吸收 糖原合成 肝（肌）糖原 肝糖原 分解 磷酸戊糖途径等 其它糖 非糖物质 糖异生 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸

二、血糖水平的调节 一）胰岛素 (insulin) 体内唯一降血糖的激素，唯一促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 机制：1）促进肌肉、脂肪细胞摄取葡萄糖 2）增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP，促进糖原合成、抑制糖原分解。3）激活丙酮酸脱氢酶，加快糖的有氧氧化。4）抑制肝内糖异生5）抑制激素敏感性脂肪酶，抑制脂肪动员。

二、血糖水平的调节 二）胰高血糖素(glucagon) 体内主要升高血糖的激素，机制： 1） 激活蛋白激酶，抑制糖原合成，促进糖原分解，升高血糖2）抑制6-磷酸果糖激酶-2，激活果糖双磷酸酶-2，抑制糖酵解，促进糖异生。3）促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，抑制肝丙酮酸激酶，加速肝摄取 aa,增强糖异生。4）激活急速敏感性脂肪酶，加速脂肪动员，间接升高血糖。

二、血糖水平的调节 三）糖皮质激素 升高血糖，增加肝糖原 机制： 1）促进肌肉蛋白质分解成aa, 促进肝糖异生 2）抑制肝外组织摄取利用葡萄糖，抑制丙酮酸氧化脱羧 3）促进脂肪动员

二、血糖水平的调节 四）肾上腺素 强有力的升高血糖的激素，主要在应急状态下发挥调节作用 葡萄糖耐量：正常人体存在一整套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖之后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。人体对摄入的葡萄糖具有很大耐受能力的这种现象，称为葡萄糖耐量(glucose tolerence)

三、血糖水平异常 一）高血糖及糖尿病 ( hyperglycemia and glucosuria) 高血糖：空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L 二）低血糖(hypoglycemia) 低血糖：空腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/L