多发性硬化 互动百科

多发性硬化症（multiple ltiple ltiple sclerosis,MS） 是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见， 临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的 神经系统损害症状。多发性硬化症 （multiplesclerosis，MS）是常见的脱髓鞘疾病， 患者以20～40岁女性为多。临床病程数年至十余年 不等。以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长 短不一。神经系统的症状因累及部位不同而颇为多 样。多发性硬化症的特征是中枢神经系统功能障碍 的症状和体征的多样化，配合反复的缓解与复发。

多发性硬化是一种中枢神经系统的疾病，病变位于脑部或脊 髓。神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵 复杂的电线一般，中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。 大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫“髓鞘” 的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短 路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导。 髓鞘被破坏后，我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止。多 发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状 髓鞘脱失而产生症状。所谓硬化指的是这些髓鞘脱失的区域 因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可 能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所 以称作多发性。

此病的症状视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力 受损视神经病变、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、 感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，症状 因人而异，严重程度不同。这些症状可能会减轻或消失，消 失后也可能再发作。是否会产生新的症状或是产生新症状的 时机则无法加以预测，对于为什么会产生这种髓鞘的病变有 许多不同理论，一般认为是一种自体免疫疾病，也就是说我 们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质 或病毒都有可能促成这种免疫反应；到目前为止，医学界还 找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。总之，其病因到目 前为止仍是一个谜。

虽然到目前为止根治多发性硬化症的药物尚未被发现，但是 对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。 对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失 常等，合并药物及复健的治疗都可使症状改善。皮质类固醇 可用来治疗急性的发作；近来则有贝它干扰素对于减少复发 的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现，抱持着 乐观态度的多发性硬化症患者，往往能享受更丰富的生活， 及更容易得到症状的改善。

多发性硬化 - 分类 事实上、有20%的病人并无症状、而是在死後解剖发现大脑 有其病灶。85%多发性硬化症病患初发时以反覆复发缓解 (relapse remitting multiple sclerosis : RRMS)来表现；其中 30%进展为二次性进展型多发性硬化症 (secondary progressive multiple sclerosis; SPMS)、之前反 覆复发缓解的病程趋缓。10%病患属于原发性进展型多发性 硬化症、无法看到明确缓解的病程、而是自病程开始便持续 恶化、其预後亦最差。

多发性硬化 - 并发症 1、尿便障碍：在多发性硬化的不同阶段，如果双侧锥体束 受损，很容易带来尿 便障碍。早期，神经功能突然受损，尿 便不能顺利排出，造成尿便潴留。后期，形成神经原性膀胱， 出现尿急、尿频，尿溢出，膀胱内残余尿增加。两种情况下， 均容易引发尿路感染。  2、痉挛性瘫痪：痉挛是多发性硬化患者中枢神经系统受损 的突出特征，由于失去上运动神经元的控制，下神经元功能 亢进，肌肉张力增高，往往伴有肌肉无力，使得患者活动受 限。咽喉部位肌肉痉挛形成假性球麻痹，出现吞咽困难，饮 水呛呵，说话不流利。双上肢痉挛的存在，使得手活动不灵 活。双下肢痉挛，患者多有平衡障碍，步态不稳，容易跌到 致伤。 

3、发作性症状：痛性强直性痉挛，皮肤灼热痛。多认为是 髓鞘脱失致神经间传导短路造成。病灶发生在上颈段脊髓， 交感神经中枢受刺激可出现手脚多汗，受破坏时手脚干燥无 汗。  4、抑郁：因为多发性硬化病理过程可以引起心理问题，疾 病的致残性使患者运动障碍，限制了自身活动，与社会隔离， 逐渐出现神经心理缺陷，发生抑郁。 建议：正确对待生病， 早期复发，神经功能受影响不重，患者应尽早下床活动，积 极参与社会活动和家庭劳动。活动受限的患者，如有肢体功 能残存，也应积极进行功能锻炼，增强自信。影响较明显的 患者，可以在医生的指导下，使用抗抑郁药物。  5、褥疮：如果发生脊髓横断性损害，患者出现病灶水平以 下截瘫，长期卧床，神经功能障碍血液循环不良，营养缺乏， 皮肤受压后，容易破溃形成褥疮，难以愈合。 

多发性硬化 - 病理变化 经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经 等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出， 但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从 0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或 半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 显微镜镜下，脱髓鞘是本病的主要变化，早期多从静脉周围 开始（又名静脉周脱髓鞘）伴血管周围单核细胞或淋巴细胞 浸润。进行性脱髓鞘病灶的边缘常有多量单核细胞浸润，病 灶中髓鞘变性崩解成颗粒状，并被吞噬细胞吞噬，形成泡沫 细胞。轴索大多保存，部分可因变性而发生肿胀、扭曲断裂， 甚至消失。此外，少突胶质细胞明显减少，甚至脱失；星形 胶质细胞反应性增生十分明显，有时可出现肥胖细胞。晚期 病灶胶质化，成为硬化斑。

如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称 为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发 病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病 灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一 阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融 合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。 部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓 症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。中 国有仅累及脊髓的Devic病报道。

多发性硬化 - 发病机制 病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人 患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因 素：本病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而 东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、 疱疹病毒和HIV病毒与本病有关，但即使应用分子生物学方 法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明 确的结论。 动物实验表明，注射脑组织成分或狂犬病疫苗均可引起脱髓 鞘病变，提示本病可能为多种因素诱发的变态反应疾病。在 脱髓鞘病灶内可检出CD4+T（辅助）和CD8+T（抑制）细胞， 然而确切的发病机制仍不清楚。

多发性硬化 - 临床病理联系 本病病变分布广泛且轻重不等，故临床表现多样，有大脑、 脑干、小脑、脊髓和视神经损害等症状，如肢体无力、感觉 异常、痉挛性瘫痪、共济失调、眼肌麻痹、膀胱功能障碍等， 病情发作和缓解可交替进行多年。多发性硬化（MS）是以中 枢神经系统白质的脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病，其病 因及发病机理尚不清楚，可能与多病因及环境和遗传因素等 有关。女性罹患MS的机会略高于男性，目前全球约有250万 MS病患者。MS病变散在多发，可殃及大脑半球、视神经、脑 干、小脑和脊髓。症状以肢体瘫痪最为多见，伴有视力障碍、 眼球颤、眼肌和面神经麻痹、眩晕、呕吐、听力减退、感觉 障碍等。MS病的诊断和治疗都较难，是一个目前尚不能根治 的慢性疾病，但药物可以减少本病发作的次数和严重程度。

病程中的缓解和复发是本病的重要特点。缓解期最长可达20 年。复发多为急性或亚急性，复发次数可达10余次或数十次， 每复发一次均会残留部分症状和体征。感冒发烧、感染、外 伤、手术、妊娠、过度劳累、药物过敏等均可诱发或引起MS 复发。多发性硬化由于在磁共振检查上的表现与脑部肿瘤相 似，容易混淆，故易被误诊为脑肿瘤。因此，除磁共振检查 外，还应结合肌电图、脑脊液检查及临床表现，对MS进行确 诊。

多发性硬化 - 病因介绍 MS的病因至今尚不明确，多数学者认为该病是一种自身免疫 性疾病，病毒感染在发病过程中起一定作用，遗传因素和环 境因素决定了个体易感性。 a、自身免疫反应：MS的组织损伤及神经系统症状被认为是 直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致，认为是由T细胞所介导 的自身免疫性疾病。 b、病毒感染：流行病学资料显示，MS与儿童期接触的某种 环境如病毒有关，曾高度怀疑为嗜神经病毒如麻疹病毒、人 类嗜T淋巴细胞病毒I型，但从未在MS患者的病灶里证实或分 离出病毒。 c、遗传因素：MS有明显家族倾向约15%的MS患者由一个患 病的亲属，患者的一级亲属患病机率比一般人群高12—15倍。 d、环境因素：MS的发病率随纬度的增高而增高。

多发性硬化 - 临床表现 多发性硬化多发生于中青年，女性多于男性，临床表现十分 复杂，几乎所有的神经症状均可包括，而且多变，由于症状 多种多样，临床上很容易误诊。 a、初发症状常包括一个或多个肢体局部麻木无力、刺痛、 发凉，视力下降、视物模糊、复视，平衡障碍，排便功能障 碍等多种功能性病变。还有些病人表现急性或渐进性的痉挛 性轻截瘫和感觉缺失。 b、初发后可有一定时间的缓解期,再复发可为原有症状也可 出现新的症状。

（11）lhermitte征（12）面部感觉障碍 （13）阵发性瘙痒（14）构音障碍。 c、常见症状体征： 　　　（1）肢体瘫痪，无力，沉重 　　　（2）感觉障碍（3）平衡失调 　　　（4）视力缺损，复视（5）进行性无力 　　　（6）急性脊髓炎（7）疼痛（8）束带感 　　　（9）局部发凉（10）情绪异常 　　　（11）lhermitte征（12）面部感觉障碍 　　　（13）阵发性瘙痒（14）构音障碍。 Lhermitte(勒麦特)征是指低头诱发的,自颈部向肢体或/和躯干放射的触电样感觉异常。 又称前核间型眼肌麻痹综合征、内侧纵束综合征。指颈前屈时产生短暂电击样感觉异 常,已知该征与多发性硬化、脊髓瘤、蛛网膜炎、颈椎病、放射性脊髓炎、亚急性联合 变性及接触氧化二氮等多种原因有关。多发性硬化患者被动屈颈时会诱导刺痛感或触 电样感觉，从颈部放射至背部甚至到下肢的放射性触电感。头复位时，症状消失；屈 颈动作愈迅速有力，触电感亦愈强烈，如屈颈动作缓慢，触电感则较轻微。是多发性 硬化的特征性表现之一。

多发性硬化 - 诊断情况 一、病史及症状 临床症状复杂多变，病程呈自然缓解与复发的波动性进展， 感染、过劳、外伤、情绪激动对本病的发生可能有一定的关 系。因病损部位不同，临床征象多种多样。常见者有：  1、精神症状：可表现欣快、易激动或抑郁。  2、言语障碍：小脑病损引起发音不清、言语含混。  3、颅神经及躯体感觉、运动、植物神经系统均可受损，依 据受累部位的不同而出现相应的临床表现。

二、体检发现 1、颅神经损害：以视神经最为常见，视神经、视交叉受累 而出现球后视神经炎。除视神经外，动眼神经、外展神经、 听神经也可受累而出现相应的体征。  2、感觉障碍：多由脊髓后索或脊丘系斑块引起。表现为麻 木、束带感，后期可出现脊髓横贯性感觉障碍。  3、运动系统功能障碍：锥体束损害出现痉挛性瘫痪，小脑 或脊髓小脑束损害出现小脑性共济失调。  4、少数病人出现尿潴留或尿失禁。  三、辅助检查 1、腰穿CSF:压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。  2、脑电图可异常。  3、视、听神经诱发电位异常。  4、头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。

多发性硬化 - 治疗进展 多发性硬化是常见的慢性神经系统疾病，约50%的患者在发 病后15年后不能独立行走，现有的治疗均不能延缓疾病的进 程。近年来，随着对MS致病机制认识的不断深入，神经病理 学、神经影象学的发展，对MS的治疗也发生了巨大的变化。 国外进行了大型的临床药物实验，目前应用较多的药物是利 鲁唑，现就MS的治疗进展综述如下：

1、疾病调节治疗：治疗MS的免疫调节药物主要有干扰素和 乙酸。在国外干扰素已成为治疗复发-环节型MS的一线药物， 它也可用语治疗继发-缓解型MS。干扰素可减少MS的临床复 发次数，MRI上新损害病灶减少伴损害体积的缩小。近来随 着MRI质子波谱成像的应用，人们发现一种特异性的神经元 和轴突完整性的标记物N-乙酰天冬氨酸在MS急性损害和早期 MS患者脑组织中含量减少，高度提示轴突损害贯穿于MS的整 个病程，MS早期即有轴突的损害，且和病情的严重程度呈正 相关。因此，目前建议早期应用干扰素和乙酸治疗以减少不 可逆习惯的轴索损害，延缓MS的恶化。

2、细胞因子调节物：MS患者中存在Th1/Th2细胞比例失调， Th1细胞分泌IL-12、NO等物质促进炎性反映，Th2细胞分泌 IL-1、4、10、13抑制炎性反映，因此抑制炎性因子的释放和 促进抗炎因子的分泌的分泌是今后MS治疗方向之一。 3、皮质类固醇激素和血浆置换：目前，国外这两类药物主 要应用于急性复发型MS的治疗。皮质类固醇能缩短急性期和 复发期的病程，改善轴索传导性，促进血脑屏障的恢复。主 张甲基泼尼松龙500-1000mg静滴，连用3-5天。但是在急性 视神经炎治疗中，已很少使用口服皮质类固醇。PE主要用于 对大剂量皮质类固醇治疗不敏感的MS患者。目前对PE治疗的 确切机制、疗效的持续时间及对复发的影响尚不明确，可能 的作用机制与清除自身抗体有关。

4、神经保护及促进髓鞘再生：前体少突胶质细胞最主要的 功能是脱髓鞘损害后分化增强，产生新的少突胶质细胞，促 进髓鞘再生。但是MS呈慢性进展，提示髓鞘再生的失败。原 因可能为：OPC的凋亡；OPC池的耗竭；自身不能进一步分 化；缺乏轴突信号的刺激以及脱髓鞘斑中炎性环境对OPC的 抑制、毁损作用；OPC的移行和分化还受到粘附分子N- cadherin的抑制。目前对OPC的功能尚不清楚，但可以肯定 它在神经保护和髓鞘修复上起十分重要的作用，已有人设想 通过补充OPC来治疗MS。在MS治疗中神经保护和促髓鞘再生 的重要作用正日益受到人们的重视。 Peter Schultz 及同事用大鼠“少突胶质前体细胞” (OPC) 对在体外能增强OPC分化的小 分子进行了一次高吞吐量的、基于图像的筛选。利用该方法，他们识别和定性了在多 发性硬化等疾病中能促进基于少突细胞的髓鞘再生的小分子。他们识别出的主要化合 物是“苯托品”，一种获准用于帕金森氏症治疗的药物。“苯托品”在活体中对两个“脱髓 鞘作用”疾病模型有效，同时对免疫系统没有可以测得到的影响

5、免疫抑制治疗：常规的免疫抑制药物如环磷酰胺、氨甲 碟呤、硫唑嘌呤、环孢霉素A能减轻MS的症状，但是它们对 于MRI上脱髓鞘损害无任何减轻作用，而且全身不良反应大， 目前在MS的治疗中已很少应用。在治疗SP型MS上，国外现使 用盐酸米托蒽琨能减少临床复发，延缓运动障碍发生，MRI 上也显示能减轻髓鞘损害，但该药长期疗效不肯定，而且有 一定的心脏毒性。 6、骨髓移植：造血干细胞移植已用于治疗MS。 7、对抗原及T细胞受体的治疗：针对抗原的治疗在国外进行 的临床药物试验有口服的牛的MBP成分、APL、可溶性HLA- DR2与MBP非共价结合物。主要目的用于抑制T细胞反应的T 细胞疫苗和T细胞受体疫苗虽然已用于临床，但疗效不如乙 酸。

8、细胞移植：利用细胞移植促进髓鞘再生一直被认为是治疗MS的有效方法。 （1）疲倦感：可用金刚烷胺、匹莫林治疗，并在专业理疗师的指导下进行功能 锻炼； （2）膀胱、直肠、性功能障碍：约75%MS患者有膀胱功能障碍，部分患者性功 能障碍，可用药物对症治疗； （3）痉挛：常用力奥来素；（4）疼痛； （5）姿势性震颤：可用安定类药物； （6）对温度的敏感性：体温升高导致病情恶化，可试用钾离子阻断剂，预防感 染，避免长期处于高温环境下； （7）认知功能障碍和忧郁； （8）眼球异常活动和视力障碍。针对症状的治疗及物理治疗，对MS患者自我保 健教育是MS治疗措施中重要的组成部分。

多发性硬化 - 治疗措施 无有效疗法，常采用治疗有：  一、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。甲基强的松龙1g/d 静滴,5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服,逐渐减量直至停药。 硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。 二、神经营养药物：胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤 维细胞生长因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情选用。  三、对症治疗：对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者 可用卡马西平0.13次/d,痉挛者可给安定等。

多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病，多见于高纬度寒冷 地区如北欧、北美洲，亚洲地区发病率较低，但最近几年从 文献报道上来看我国也不少见。多发性硬化是一种特异性的 中枢神经系统的自身免疫性疾病，常在成年发病，具有一种 迁延的、不规则的、每况愈下的病程，但倾向于阵发性的复 发和缓解，发病可急可缓，临床表现的症状多样，如视力减 退，肌无力，感觉异常，共济失调，尿失禁，智能低下，情 绪改变。 

多发性硬化的患者可以出现头痛，因为引起头痛的原因不同， 所以头痛的表现形式亦不同：(1)视神经受损所致，患者在视 力改变的同时伴有头痛，位于前额及眼眶部。(2)三叉神经受 损所致，此时的头痛与三叉神经痛类似。(3)脑部脱髓鞘性疾 病引起发作性头痛，表现形式不一。4.精神障碍后继发头痛， 此时头痛很大程度上与神经衰弱所致头痛的产生原理、临床 表现一致。  至今尚无任何一种特异性的检验方法可以确诊多发性硬化， 所以多发性硬化的诊断是比较困难的。 由于病因还未完全澄 清，本病目前尚无任何特效治疗方法。任何一种全面的、长 期的治疗方案，目的均在于：抑制病情的发展，减少复发， 对症处理，减轻或解除患者的痛苦，所以当患者出现头痛难 忍时，应给予镇静止痛治疗。

多发性硬化 - 主要变异型 多发性硬化 - 免疫因素 Devic’s disease ：主侵犯视神经及脊髓、和亚洲型多发性硬化症类似。 感染後脑脊髓炎 ：其单相病程及发病之前感染及疫苗接种的病史可作区 分。 系统中活化的淋巴球增加； BBB(blood brain barrier)的破坏；使中枢神 经系统淋巴球的移入增加；产生局部中枢神经系统免疫反应；继而活化 星状细胞(astrocyte)胶细胞(glial cells)以及内皮细胞(endothelial cells)； 中枢神经系统受损後产生斑块(plaque)。 斑块是多发性硬化症一种特殊病灶的名称：代表组织的破坏。有些斑块 很小只有几厘米；有些却可融合成数公分大、它们阻断了神经的传导。 不过、仍端视斑块 在脑部及脊髓所在的地方而定。

多发性硬化 - 物理康复治疗 多发性硬化的治疗目标是预防疾病进展，最大限度地恢复受 损的神经功能状态。因此，物理康复应该是综合治疗的重要 组成部分之一，即物理康复的锻炼和功能培训也应该成为治 疗多发性硬化方案的核心内容。遗憾的是,既往不少患者甚至 医生对此认识不足，很少开展。 因为疲劳是多发性硬化的最常见表现，患者本人又常常认为 自己是病人，不能锻炼，限制自己的身体活动，以减小机体 的疲劳症状。有时对多发性硬化缺乏全面认识地治疗人员， 也会建议患者避免锻炼，以防加重病情。其结果是随着病情 复发，病程延长，患者肌肉的肌力减退，缺乏耐力，活动范 围也越来越小，肌肉因废用而萎缩，身体抵抗力下降，更易 遭受感染，引起疾病再发。

疾病使神经功能遭受破坏，患者活动不便，或限制患者活动。 但是，患者应该认识到，功能康复和身体锻炼能最大限度地 恢复神经功能，是以后患者摆脱依赖他人，尽可能享有独立 自主生活的关键因素。  持续有规律的物理康复可以帮助患者恢复肌肉的张力，增加 肌肉耐力和骨骼的强度。帮助患者调节情绪波动，安稳睡眠， 预防和治疗抑郁症。通过锻炼，增强患者的消化机能，帮助 恢复括约肌功能不全。  功能培训和身体锻炼应在疾病的早期就开始，比如在患者接 受治疗后，病情有所缓解时就开始。康复的内容最好有计划， 开始时，要有准备动作，防止损伤和疼痛，如有电击征的患 者，不宜做屈颈锻炼，上肢有痛性痉挛发作的患者，慎做屈 腕动作等等。 

锻炼的方式和强度则因疾病累及的部位和严重程度而定。比 方说，一侧肢体功能障碍，健康侧肢体可帮助患肢活动，上 肢功能障碍，要借助下肢活动带动上肢锻炼，下肢功能障碍， 要借助上肢活动，也可以借助轮椅和床上活动，帮助下肢锻 炼。有的患者病变部位在颈段脊髓，四肢活动都严重受损， 功能康复和锻炼活动应以被动锻炼为主。当病情有所恢复后， 再开始主动锻炼。开始锻炼时强度不宜太大，等待肌力有所 恢复增强时，逐步加大运动量。  一般说来，住院患者每日锻炼2-3次，每次锻炼20-30分钟。 出院患者，或能下地活动的患者，可增加活动时间40分钟至 1小时。

应该提醒的是，有的患者病变可能会累及到植物神经中枢， 使心血管功能受到影响，当功能锻炼引起代谢活动增加时， 心血管不能响应调整而影响功能康复。因此，这些患者应学 会有节律的深呼吸运动，以此先改善心血管功能状况，再来 改善其他方面的功能。  这里简述深呼吸锻炼供参考：在安静的环境中，光线不宜太 亮，宽衣仰卧，或端坐，或站立。肌肉放松，身体姿态尽可 能舒服，闭上双眼。开始呼吸时，经鼻吸气，吸气末稍做停 顿，再经口呼气，节律要慢而缓，且深，并将注意力集中在 呼吸声上，此时，也可借助祖国医学气功的锻炼方式，将气 体意念向上送达头顶后再由颈部向背后行走，终止于手脚。 每次练习10分钟左右。

几种常用的康复疗法：  （1）物理疗法（PT）：是通过仪器物理或物理结合化学的 方法达到治疗病残的方法。它包括直流电疗法，直流电药物 离子导入疗法，低频脉冲电疗法的神经肌肉电刺激疗法，经 皮电刺激疗法，中频疗法，超短波疗法、光疗法和超声波疗 法等等。也可通过祖国医学的针灸、推拿、按摩等方法治 疗。  锻炼疗法也是物理疗法的一种。目的是通过有计划的主动和 被动锻炼，恢复和维持因疾病或外伤而受损的肢体运动功能。 在多发性硬化主要是因疾病而导致的肢体等活动障碍。

锻炼疗法是医学和运动科学的结合产物。能重朔和提高中枢 神经系统的调节能力，提高植物神经功能，改善组织代谢， 改善心肺功能，维持和恢复肢体运动功能，促进代偿机制的 形成和发展。  多发性硬化患者的锻炼疗法，应该根据患者的不同病情，如 残疾状况、残疾部位等来设计锻炼计划，如关节的活动范围， 肌肉力量和耐力的锻炼，协调和平衡锻炼等。锻炼疗法不仅 可以帮助恢复受损的神经功能缺陷，也可预防冻结关节、关 节挛缩和褥疮。内容包括练习肢体的伸展、控制躯干和上肢 肌肉、学习使用辅助设备、如何完成身体位置的转移、应急 处理倒地的自我保护等。 

（2）作业疗法（OT）：针对患者特殊的日常生活和职业工 作而设计的一些作业，对患者进行训练，以期缓解症状和改 善功能的一种治疗方法。以前，国外的作业疗法主要采用木 工、黏土和编织三大类。现在又引入了一些科学技术较强的 项目，如书法、绘画、计算机操作，制陶和其他手工艺等， 也包括穿衣、洗梳、吃饭，以及侧重培训协调，使用辅助设 施等。这些项目涉及到患者上臂和手的基本功能训练。  当然作业内容的安排应该根据患者的具体情况而定，有的患 者需要继续工作，则应该依自己的工作需要安排，有的患者 是生活需要，则应该按照如何方便或有利生活去做。 

（3）言语疗法：对患者的各种言语障碍进行矫治，帮助因 讲话困难的患者恢复语言交流技能。在多发性硬化患者，言 语障碍主要是构音。因为面部肌肉、舌头力弱和协调性差， 大都伴有吞咽困难。  治疗目标应该根据患者构音障碍的严重程度设计治疗目标， 比如重度构音障碍，通常不能用言语交流，治疗的目标争取 能独立使用言语交流。中度言语障碍，患者说的话不能被他 人所理解，治疗的目标是恢复最佳的可懂度。轻度言语障碍， 治疗的目标是尽可能恢复自然的言语交流。  患者还可在水中锻炼，优点是水能降低身体的重力作用，水 的支撑能帮助力弱的肢体活动到尽可能大的范围，适当的水 深能帮助用低于陆地上的力量保持锻炼中身体的平衡，利用 水中使用的设施，增强肌肉的力量。 

多发性硬化 - 自我保健 对于多发性硬化症病人来说，训练有较高的要求，尽管在发 作期应停止实施，而且非发作期也不能训练强度过大，因为 用力过度会招致损伤。肌肉收缩由神经冲动刺激产生，所以 神经破损处的肌肉训练可能很困难，但是游泳、伸展和肌肉 活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内，甚至轮椅 上的病人也可以作一定程度的训练。 有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人作常规伸 展运动非常有帮助，在温水中作常规伸展动作称水疗，也能 帮助放松痉挛的肢体。另外，常规的瑜伽功训练可增强肾上 腺髓质的分泌功能，肾上腺髓质分泌物为神经--肌肉刺激物， 他能帮助你减慢功能退化的速度。

为什么多发性硬化容易复发 多发性硬化（MS）是以中枢神经系统白质的脱髓鞘性病变为 特点的自身免疫病，其病因及发病机理尚不清楚，可能与多 病因及环境和遗传因素等有关。女性罹患MS的机会略高于男 性，目前全球约有250万MS病患者。MS病变 散在多发，可殃 及大脑半球、视神经、脑干、小脑和脊髓。症状以肢体瘫痪 最为多 见，伴有视力障碍、眼球震颤、眼肌和面神经麻痹、 眩晕、呕吐、听力减退、感觉 障碍等。MS病的诊断和治疗 都较难，是一个目前尚不能根治的慢性疾病，但药物可以减 少本病发作的次数和严重程度。病程中的缓解和复发是本病 的重要特点。缓解期最长可达20年。  复发多为急性或亚急性，复发次数可达10余次或数十次，每 复发一次均会残留部分症状和体征。感冒发烧、感染、外伤、 手术、妊娠、过度劳累、药物过敏等均可诱发或引起MS复发。

多发性硬化患者的寿命 虽然不能精确预见每位多发性硬化患者的病程，但发病前5年的情 况对于远期预后有一定的提示作用，主要依据为5年内的变化情况 和病变类型（如复发-缓解型）。研究表明， 5年和10年时的残疾 程度对于远期预后是可靠的指标，当然，患者的情况总是千变万 化的。  对大部分多发性硬化患者而言，疾病并未严重的影响生活，这段 时间可达5~10年，甚至更长，患者可以正常而有活力的生活。  在10年后，有将近30%~50%的复发-缓解型多发性硬化患者转变为 进展型。 发病年龄和性别对远期预后也有影响。有研究表明发病年龄较小 者（小于16岁者），预后更好。  但需要提出，尽管年轻患者在发病初10-15年较少受累，成年期后 最终仍是有部分残疾的。其他研究表明晚发型（大于55岁），特 别是男性患者，常提示进展型病程。

在新近诊断的多发性硬化患者中用药应积极，对于复发-缓解 型且有行走能力的患者 ，可应用免疫调节药物如β干扰素。β 干扰素能减慢疾病进展至残疾，同时能降低疾病的严重程度 和恶化的频率。对多发性硬化的研究是我们看到，在不久的 将来，将出现能改变（尽管不能治愈）多发性硬化病程的治 疗方法。  应该记住，许多患者存在需要处理的功能缺损（如疲乏、跛 行、膀胱问题）。平均而言，50%的患者在15年后仍能行走， 40%患者仍能工作。但是，有将近10%的患者在发病5年里发 展至严重功能障碍（如必须使用轮椅或全天照顾）。此外， 多发性硬化患者的寿命多不受影响。

多发性硬化是否会遗传 人群、家族、孪生子对照研究提示，多发性硬化具有基因易 感性。如果双亲之一患多发性硬化，下代患该病的发生率推 测在3%，普通人群的发病率约为0.3%。所以，整体上说，多 发性硬化家族中下一代发病的危险性高于普通人群，但是， 这并不意味着子代肯定发病，因为环境因素也影响发病。

多发性硬化的特点 ① 中枢神经系统病灶的多发性；  ② 症状和体征的多发性；  ③ 病程的时间多发性；  ④ 病程中复发---缓解现象的多发性。

女性易患多发性硬化 多发性硬化确切的病因尚不清楚。遗传因素、环境因素，比 如病毒、细菌等都可能参与多发性硬化的发病。多发性硬化 不是遗传性疾病但具有遗传易感性，亲属中有多发性硬化患 者的人群发生该病的几率明显高于普通人群。多发性硬化常 于青年时发病，平均发病年龄为30岁，具有两个发病高峰： 21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见。女性多发性 硬化患者大约是男性患者的1.5-2倍。

多发性硬化的危害 多发性硬化若不及时治疗，会引发感觉异常、视觉障碍、疲 乏运动障碍、平衡障碍、肠和膀胱功能障碍、性功能障碍、 疼痛。 多发性硬化若不及时治疗，会引发感觉异常、视觉障碍、疲 乏运动障碍、平衡障碍、肠和膀胱功能障碍、性功能障碍、 疼痛。  现代医学对于多发性硬化的治疗还是主要靠激素冲击治疗和 长时间维持，虽可暂时控制或缓解症状，但不能从根本上控 制病情。

咖啡因或可防治多发性硬化症 美国研究人员最近发现，咖啡因能防止老鼠罹患类似人类多 发性硬化症的疾病。这一发现将有助于开发防治多发性硬化 症的新方法。 美国康奈尔大学的杰弗里·米尔斯等人通过实验发现，每天摄 入一定量咖啡因（相当于一个人每天喝6杯到8杯咖啡）的老 鼠，不容易患实验性自体免疫脑脊髓炎，这可能是咖啡因阻 止免疫细胞进入老鼠中枢神经系统的结果。 实验性自体免疫脑脊髓炎是人类多发性硬化症的动物表现形 式，这是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病， 会使脑以及脊髓神经受到损害。 

此前的研究表明，腺苷在多发性硬化症发病过程中起重要作 用，因此它可能负责帮助免疫细胞进入中枢神经系统。腺苷 在人体内广泛存在，在生物化学上扮演重要角色，如转移能 量、促进睡眠等。  研究人员在一份声明中说，腺苷需要与腺苷受体结合才能影 响中枢神经系统，而咖啡因之所以能对中枢神经系统产生刺 激作用，很大程度上也是因为它能与腺苷受体结合，因此咖 啡因能被用来阻止腺苷发挥作用。 在老鼠身上进行的研究还验证了一点：缺少腺苷受体以及在 细胞外合成腺苷所必需的物质CD73酶，老鼠就不易患实验性 自体免疫脑脊髓炎。研究人员指出，这一发现和咖啡因的相 关作用，有助于推动基于腺苷的多发性硬化症的防治研究。

多发性硬化患者的术后护理 进行全环境保护预防感染的发生：40%MS病人在首发病前1个 月内有一定的诱因，其中多为感冒发热，复发时有诱因者占 24.6%，其中感冒发热占很大比例。而感染也是导致移植失 败最主要的原因之一。故在对病人整个治疗中要严格无菌操 作，病人入住百级层流病房，进行全环境的保护隔离，预防 感染。 心理护理：病人经受了常年的病痛折磨，希望该疗法能根治 疾病，当没有达到预期目标时会很失望。病人刚入院时向其 介绍疾病特点、治疗机制，治疗效果的个体差异，治疗过程 中的不适等，并告知病人治疗中的不适会随着疾病的好转而 减轻或消失，使其作好心理准备，配合治疗。治疗过程中在 保证遵循治疗护理原则的前提下，尽量满足病人的要求。 

大便护理：便秘采用开塞露或缓泻剂后排便，如病人血小板 低要慎用灌肠，以免发生肠道出血。预防处理后，病人出现 腹泻，严重者每日大便20余次，大便培养正常。每次大便后 用软纸轻轻擦净肛周，用0.05%氯已定溶液（38 ℃）清洗坐 浴15 min，再涂抹金霉素软膏保护肛周粘膜。饮食上注意禁 食油腻食物，以免引起或加重腹泻。 化疗时的病情观察：化疗时使用大剂量的CY会造成心肌损害、 引起出血性膀胱炎。使用护心通保护心肌，给病人进行心电 监护。使用美安保护膀胱粘膜，水化、碱化及强迫利尿，保 证尿量200 ml/h，监测尿pH值、尿色，记录24 h出入量、每 日晨测体重、每日监测血电解质、尿常规，观察有无水电解 质酸碱平衡紊乱的迹象。

多发性硬化患者的生活调理 1．平时注意锻炼身体，防止病邪的侵袭，做到"正气存内， 邪不可干"。  2．避免手术、外伤、受寒、分娩等诱发因素。  3．起居有常，节制性欲，避免房劳过度损伤肾中精气。  4．高温可阻碍神经传导，要避免用热水浴与其他热疗等。

多发性硬化的饮食护理 1、每日摄入50-80克蛋白质。建议多食富含植物蛋白的食物， 如豆腐，带皮土豆，蛋清，谷类，坚果类等食物。  2、建议大量减少加工食品特别是动物脂肪等的摄入，还要 大量减少巧克力，甜食和冰激凌的摄入。  3、每日吃4到10茶匙（20到50克）优质食用油，如大豆油， 麦胚芽油，亚麻子油，这些油类可以提供充分的每日必须的 部分多链不饱和脂肪酸。  4、每日摄入一些鱼油会对多发性硬化起到良好的改善作用。 从生理学和营养学观点来看，鱼类食品具有很高的营养价值， 这点已经毋庸置疑了。因为，鱼类特别是深海鱼类富含足量 的多链不饱和脂肪酸和高质量的蛋白质。  5、应该减少碳水化合物中的糖的摄入。选择一些粗粮，如， 全麦面粉，全麦面包，糙米（没有精加工的米和燕麦食物。

6、多吃水果，蔬菜和沙拉以提高食物中的纤维素成分。  7、将每周食用动物肉类的次数减少到2次到3次，严格克制 吃肉的欲望，代替以鱼类食物。最好不吃香场，因为香肠含 有大量的脂肪；  8、无论到哪里，须保证食物高质量性的和自然性。应该少 量摄入精加工食品。  运动不能或者长期服用肾上腺皮质激素可以导致骨质疏松的 风险大大增加，所以，建议多补充维他命D和钾。适度的有 规律的身体锻炼也有助于防止骨质疏松症。

多发性硬化患者的康复护理 ①肢体完全无自主运动阶段：保持肢体功能位，防止痉挛性 截瘫、肌肉挛缩畸形。在此阶段，康复的方法是推拿和被动 活动，每个关节均要活动，每次5~10 min，3~4次/d。 ②肢体有轻度的自主活动阶段：方法同前，此时肌肉痉挛有 所缓解，故推拿手法可加重，以病人能承受为度。此阶段可 鼓励病人多活动肢体，充分发挥已恢复的肌力，促进肢体功 能的恢复。　　 

③肢体已能自主活动，但肌肉仍存在阻抗阶段：鼓励病人在 体力允许的情况下主动运动。根据病人的自身情况和病人共 同制定活动计划。开始先在护士的扶助下练习站立，然后逐 步增加行走距离。指导病人行走训练中利用视觉保持平衡， 以少量多次为原则。选择地面干燥、空间较大的地方进行锻 炼，护士陪同在旁，防止病人摔倒。 ④痛性痉挛的康复治疗：康复治疗从远端开始介入，进行跟 腱、绳肌、趾屈肌腱、腕屈肌的徒手被动牵伸，1 h/d。随着 病情好转开始四肢近端关节的被动活动及助力运动，时间选 择在抽搐发作较轻的时间段。康复运动为病人今后下地行走 提供了条件。

护理多发性硬化症患者 【症状护理】  1.视觉障碍、感觉障碍时，外出要有陪伴，经常检查感觉障 碍部位有无损伤，保证病人安全。  2.避免诱发因素，如情绪激动、劳累、感染、创伤、应激等。 3.疼痛性强直性痉挛发作，应保持室内安静，尽量减少不必 要的声响和皮肤激惹，遵医嘱服药。  4.发作期应卧床休息，要加床挡。恢复期，鼓励做适当的体 育锻炼，但不宜做剧烈运动。  5.避免热、冷和压力对皮肤的刺激，定时更换体位。  6.告知病人尿路感染的症状和体征，同时指导病人膀胱训练。 保持大便通畅，做好皮肤、会阴部护理。  7.呼吸肌麻痹者，应做气管切开，使用人工呼吸器并做相应 的护理。 

【一般护理】 【健康指导】   1.注意保暖，根据季节增减衣服，防止受凉。  2.做好生活护理，保持病人的皮肤和床单位清洁，经常更换 内衣。  3.饮食要营养丰富易于消化，进食要慢，防止呛咳。  4.家属和（或）护士要多与病人沟通，鼓励病人表达自己的 感受，耐心进行解释。    1.加强锻炼，预防感冒，保证足够的营养，增强抵抗力。　  2.注意休息，避免过度疲劳。

维生素D可预防多发性硬化 哈佛医学院最新研究表明，大量补充维生素D可以降低女性患多发性硬化症（MS） 的几率。多发性硬化症是由于保护神经的髓鞘受到损伤造成的。有18万7千名女 性参与了10年前开始的初期健康研究和此后的二期研究，研究者收集和分析了所 有的数据。对前一组受试者的饮食和复合维生素摄入情况，每4年进行一次评估， 持续20年；对后一组受试者每10年进行一次评估。结果表明：大剂量（每天 400IU或更多）摄入维生素D的女性多发性硬化症的发病率较对照组低40%。该研 究结果发表于2004年1月第13期的《神经学》杂志。 复合维生素中的一些成分可能有助于预防多发性硬化症，但是大量的实验数据表 明维生素D起着关键性的作用。以小鼠为动物模型的研究表明，维生素D可以预防 或减缓多发性硬化症的病情发展。其他的研究还发现多发性硬化症患者体内呈现 低维生素D水平，而且，病情随着体内维生素的水平波动。多发性硬化症在高纬 度地区北纬地区更常见，因为那里冬季皮肤得不到足够的紫外线照射，从而导致 体内维生素D的水平较低。

多发性硬化 - 注意事项 热量摄入应该很充分，但是不能过量。建议保持正常的体重。  每日摄入50-80克蛋白质。建议多食富含植物蛋白的食物，如豆腐，带皮土豆，蛋清， 谷类，坚果类等食物。  建议大量减少加工食品特别是动物脂肪等的摄入，还要大量减少巧克力，甜食和冰激 凌的摄入。  每日吃4到10茶匙（20到50克）优质食用油，如大豆油，麦胚芽油，亚麻子油，这些 油类可以提供充分的每日必须的部分多链不饱和脂肪酸。  每日摄入一些鱼油会对多发性硬化起到良好的改善作用。从生理学和营养学观点来看， 鱼类食品具有很高的营养价值，这点已经毋庸置疑了。因为，鱼类特别是深海鱼类富 含足量的多链不饱和脂肪酸和高质量的蛋白质。  应该减少碳水化合物中的糖的摄入。选择一些粗粮，如，全麦面粉，全麦面包，糙米 （没有精加工的米和燕麦食物。 多吃水果，蔬菜和沙拉以提高食物中的纤维素成分。  将每周食用动物肉类的次数减少到2次到3次，严格克制吃肉的欲望，代替以鱼类食物。 最好不吃香场，因为香肠含有大量的脂肪；  无论到哪里，须保证食物高质量性的和自然性。应该少量摄入精加工食品。  运动不能或者长期服用肾上腺皮质激素可以导致骨质疏松的风险大大增加，所以，建 议多补充维他命D和钾。适度的有规律的身体锻炼也有助于防止骨质疏松症。

多发性硬化患者的步态异常与哪些因素有关 在复发次数多，病情较重的多发性硬化患者，常常存在步态失常。步态失常甚至 是限制患者日常生活、社交活动和工作的主要障碍。通常与下列因素有关：  1、僵直状态：因为肌肉张力高，双下肢痉挛僵硬，行走时呈剪刀状，迈不开步, 行走不慎容易跌倒，上下楼梯不稳也容易跌倒。  2、力弱：肌肉力弱是患者行走困难的主要原因，末端力弱导致脚趾拖拽、足下 垂。近端力弱上楼梯、登高困难。如果两条腿力弱，医学上称截瘫，单腿力弱称 单瘫。  3、深感觉短缺：因为病变部位累及脊髓后索所致。患者感觉不到脚下的地面和 地板，行走时脚下好象无根，如同踩在棉花上，患者尤其不敢走夜路，行走不稳， 容易跌倒，医学上称感觉性共济失调。  4、平衡缺失：病变部位多累及小脑，或累及与小脑相连系的传导通路。有代表 性的异常步态呈醉酒样步态，又叫蹒跚步态。  5、疲劳：当身体感到疲劳时，患者也会感到行走不稳。

多发性硬化患者的排便障碍护理 增加身体活动也可帮助改善排便，如散步、游泳。有残疾的患者也可在床上、椅 子上、沙发上做运动，这些活动不受时间、年龄限制。  多饮水。如果心肾功能正常，不管是否口渴，每日至少饮8杯水左右。也可饮用 果汁和其他软饮料。为了防止夜间小便多，行动不方便，干扰睡眠，最好白天多 饮水，晚上8点以后不再饮水。  应该养成规律排便的习惯，最好选择在早饭后的30分钟内。排便频度以每2-3天 一次为宜。便前可按顺时针方向进行腹部按摩,也可在排便前喝杯温开水刺激胃 结肠反射。排便时不要读书、看报，避免分散注意力，要一心一意排便。 增加含纤维较多的食物，如粗粮、水果、蔬菜等。因为纤维敛水，不被吸收，能 增加体积，促进肠蠕动。为了预防肠道胀气、饱满感、或引起消化不良，腹泻， 应逐渐增加食物入量。

银杏可能缓和多发性硬化症 银杏来自银杏树的树叶，它已经在传统中国医药中，使用了好几千年来治疗各种不同 的疾病。  某些研究显示，它可以改善某些患有阿兹海默氏症病患的心理功能，并且保护他们的 神经；这项新的研究显示，银杏可能可帮助患有多发性硬化症的人。包含奥勒冈健康 ＆科学大学的神经学系Jesus Lovera医学博士在内的研究人员表示，一项小型、简短 的究显示，银杏对改善有认知障碍的多发性硬化症病人的注意力可能有帮助。Lovera 在一篇新闻稿中表示，然而，银杏需要在更大型的试验中被测试。  他表示，这项研究意味着对于认知的问题，它可能只能帮助某些特定的病人，我们需 要再进一步研究了解；他同时表示，银杏的安全与效力也需要被检测。这项调查结果 发表于在佛州迈阿密海滩所举行的第57届美国神经学学会年会上。研究的调查结果总 共有39位受试者参加这项研究，他们都被诊断患有多发性硬化症，并且在学习、记忆 或是处理信息的速度上有某些损害。　　  首先，参加者参加了好几项心智功能测试，然后他们被分配服用安慰剂或是银杏(每天 两次每次120毫克)为期三个月，之后，他们再一次参加心智测试。相较于服用安慰剂 的那组，服用银杏的那一组在某一项测试(而非全部的测试)上表现较佳。　　  那一项测试，叫做Stroop测试，有好几项步骤，首先，研究人员给这些人看彩色的盒 子，并且要求他们说出每个盒子的颜色，接着，他们被引导印在不同颜色上的墨水的 颜色(如用红色墨水写在绿色上)；这项测试是我们能够比说出颜色要快的速度，自动 地读出文字；最后，他们描述每个字所用的墨水。　  银杏那一组在Stroop测试上减少了四秒就完成，比起他们在服用银杏之前的表现，时 间减少了13%；而服用安慰剂的那一组的完成时间则没有改变。

多发性硬化 - 辅助诊断 （一）、免疫学  （1）脑脊液（CSF）  ①CSF单个核细胞轻度增高或正常，一般不超过（50～100）x106/L；过 高应考虑其他疾病；  ②CSF—IgG指数：MS的CSF—IgG增高主要为CNS合成，IgG指数〉0.7则提 示鞘内合成，见于约70％～80％的MS患者；  ③CSF—IgG寡克隆带：MS的阳性率可达95％以上。  （2）周围血  疾病急性期或活动期，周围血中CD+8 T淋巴细胞计数降低，CD+4 T淋巴 细胞计数增高，CD+4/CD+8比值增高；血清及CSF中碱性髓鞘蛋白含量增 高，且与病情严重程度呈正相关。  （3）尿液  每日尿新蝶呤（neopterin)含量的增高可先于临床症状7～14天出现，故 测定其含量可预测病变的复发。 

（二）、电生理检查  （1）视觉诱发电位（VEP）可检测视神经或视通路及紧邻的病灶和亚临 床病灶；  （2）脑干听觉诱发电位（BAEP）可检测听觉通路或其紧邻的病灶和亚临 床病灶；  （3）体感诱发电位（SEP）可检出深感觉通路或其紧邻的病灶和亚临床 病灶；  （4）三叉神经一颈反射（TCR）有助于脑干损伤定位；  （5）瞬目反射（BR）可发现MS脑干（亚）临床病变。  （三）MRI（ magnetic resonance imaging ）  常规MRI检查对MS的临床确诊患者MRI阳性率＞95％。MRI检查可见大小 不一，类似圆形的T1低信号，T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围， 半卵圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和 脊髓可见斑点状不规则T1底信号及T2高信号斑块；病程长的多数患者可 伴脑室系统扩张，脑沟增宽等白质痿缩征象。

多发性硬化引起的震颤 震颤是一种难以控制的身体抖动症状。在多发性硬化患者比较常见。震 颤可以发生在身体的许多部位，如躯干、头、肢体、口唇、舌和眼等。 临床上常见的震颤有以下三种：  1、意向性震颤：静止状态下不出现，只出现在运动时，特别是当手接近 目标时，震颤明显加重，所以又称目的性震颤。这种震颤是多发性硬化 最常见的表现形式，提示预后不良。  2、姿势性震颤：震颤发生在肢体或身体支持整个重力的时候，如当患者 站立或坐位时，出现震颤，身体卧床时震颤消失。  3、眼颤：又叫眼震，为眼球的跳跃性动作。眼睛向两侧注视时，容易发 现。如果先前注视，也出现眼震，提示病情比较重。  震颤发生的机理是炎性脱髓鞘斑块破坏了负责协调作用的神经传导通路， 此时患者在表现为身体震颤的同时，往往伴有说话和行走困难，因为这 些功能受同一组神经功能调控。 

震颤是多发性硬化最难治疗的症状之一，有的药物可以暂时缓解症状， 长期应用容易产生耐药，疗效降低。常用的药物有抗结核药物异烟肼， 使用时所需剂量较大，应注意副作用，最好合并使用维生素B6，预防末 梢神经炎。抗组织胺药安泰乐、羟嗪，有中枢神经镇静作用。抗心率失 常药物β-受体阻滞剂，心得安、倍他乐克、阿儿马尔等，哮喘、心率慢 的患者慎用或禁用。抗焦虑药氯硝安定、丁罗环酮。酒精和麻醉药品如 四氯大麻酚可以缓解震颤，但是不提倡使用。 震颤可以在情绪紧张时明显加重，会使患者在公众场所处于难堪，愈加 掩盖，震颤的症状却愈加严重，为此有的患者在上臂捆绑沙袋，试图通 过增加重量减轻震颤。患者也可求助心理医生和作业治疗师帮助自己。  严重而顽固的震颤，药物、作业疗法难以奏效，可以采取功能神经外科 手术疗法，像治疗帕金森病那样，在脑深部植入电极，通过电刺激改善 症状。

多发性硬化 - 复发的特征 症状的复发在起始、常是单独的症状、意指只有单独的神经系统受损。症状的发 生、常在几小时至几天才发生完全。依照定义、症状要持续24到48小时；如果是 阵发性症状、必须持续数星期才合乎诊断要件。96%病患在第一次发作常完全缓 解、不过在第一次发作後、25%病患一年内会再发生；40%病患五年内会再发生。 无论如何、在病程後期复发的频率逐渐减少。 由反覆复发缓解型进展为二次性进展型多发性硬化症的特征　　  85%多发性硬化症病患、初发时以反覆复发缓解来表现。其中30%进展为二次性进 展型多发性硬化症；其中几种病患特征被视为不利 於预後的因素：　　  第一次发作时已大於35岁；　　  第一次发作时已有多处的神经系统受损； 　　  复发的症状以运动消化道排泄功能失调为主；　　  第一年就有两次以上的复发；　　  复发後缓解并不完全；　　  EDSS分数大於3.5分或中度以上的运动障碍。　　  这样的病患较易进展为二次性进展型多发性硬化症、预後亦较差。

多发性硬化 - 预防 1.首先，注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自 己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的 工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后 天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间 分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。 一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成， 避免体能过度消耗。比如在准备三餐时，可以提前把所需要 的各种配料收集全，放在伸手可及的位置，然后坐位进行， 力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服 时，一次不必太多，熨衣服时可坐位完成。

2.多发性硬化的饮食：对于多发性硬化患者来说，做到平衡膳食对维持 良好的身体状况很重要。既往，国外曾有学者认为，不适当的饮食可能 是多发性硬化的发病原因之一，如摄入较多的动物脂肪，肉制品和牛乳 等。因此，也曾有多种膳食食谱推荐给患者，以帮助其治疗多发性硬化， 实践证明是无效的。患者应该保证平衡饮食，不挑拣，多种类。有证据 表明，鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用， 所以同心血管疾病一样，建议患者采取低脂、高纤维膳食。 3.此外，病情反复发作的患者常常使用大量激素冲击治疗，或用小剂量 激素维持，而激素可以刺激胃酸分泌，增加患者的食欲，这时患者应该 注意控制食量，以避免诱发肥胖，导致高血脂、高血压、糖尿病等。因 为胃酸分泌增加，对消化道黏膜具有不良作用，所以患者应该避免食用 过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的同时，使用抑酸yao物和胃 黏膜保护剂。

多发性硬化的发病机制 1.病毒感染与自身免疫反应：分子模拟学说认为，患者感染 的病毒可能与CNS髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原， 即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸 序列相同或极为相近。推测病毒感染后使体内T细胞激活并 生成抗病毒抗体可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致 脱髓鞘病变。 2.遗传因素：多发性硬化遗传易感性可能由多数弱作用基因 相互作用决定MS发病风险。有关遗传学方面的资料主要来自 对双胞胎的研究。其中一份最细致的研究报道，在35对单卵 双胎证实MS诊断的有12(34%)对，49对双卵双胎中仅有2对 (4%)。

有两对临床正常的单卵双胎，MRI显示有病灶。在有一个以 上成员患病的家族中，未发现一定的遗传方式。多数情况把 某一种疾病在一家族中发病率高视为具有遗传性，但有时可 能仅反映同一家族的数个成员，在同样的条件下暴露于某种 共同的环境因素。 发现一些组织相关抗原(HLA)在MS患者中多见，这提示遗传 因素在MS的致病作用。关系较为密切的是6号染色体上的DR 位点。HLA抗原在MS时大量存在(HLA-DR2)以及少见的HLA- DR3、HLA-B7和HLA-A3被认为是MS易感基因的标志。如一个 体携带这些抗原之一，其MS的易患率增加3到5倍。这些抗原 已被证明与MS的发病有关，但其确切的作用尚了解甚少。

3.病理改变：脑外观一般是正常的，但脊髓的表面可呈现不 均匀。脑和脊髓切面显现大量散在、轻度下陷、因髓鞘脱失 而星粉红色的白质病灶。病灶大小从1mm到数厘米不等;这 些病灶基本位于脑和脊髓的白质，不超过脊神经和脑神经根 的进入区。因其具有明显的轮廓，法国病理学家称之为硬化 斑。

多发性硬化的临床常见症状 多发性硬化患者的体征多于症状是重要的临床特征，患者主 诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感，检查时却可能发现双 侧锥体束征或Babinski征。眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存 指示为脑干病灶，是高度提示MS的两个体征。 核间性眼肌麻痹患者病变眼内收不能，有分离性水平性眼球 震颤，向外侧注视时出现单眼水平性眼球震颤更明显，而集 合正常，乃内侧纵束损害引起。　　

脑干的脱髓鞘斑块也可引起其他颅神经功能障碍，以外展神 经受累较多见，其次为动眼神经，滑车神经往往不受累。 动眼神经障碍多呈不完全性，常见睑下垂和瞳孔大小不等， 不一定伴有眼球运动障碍。如有眼球运动障碍，则以向上、 向下受限多见，说明病灶在动眼神经核或神经纤维尚未离开 脑干之前。 其他的眼球震颤常由于脑干或小脑病变引起，小脑病变时呈 水平性或旋转性眼球震颤，向病变侧运动时更明显。 对单侧视力障碍严重或双眼视力不对称者、有相对性瞳孔传 入障碍、瞳孔周期时间延长等均有助于早期诊断视神经病变。

(1)肢体瘫痪多见，常见不对称性痉挛性轻截瘫，表现下肢无力 或沉重感。 (2)约半数病例可见视力障碍，自一侧开始，隔一段时间再侵犯 另一侧，或短时间内两眼先后受累。发病较急，常有多次缓解- 复发，可于数周后开始恢复。 (3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转，复视约占1/3。病变侵 犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构 (PPRF)导致一个半综合征;其他脑神经受累少见，如中枢性或周 围性面瘫，耳聋、耳鸣、眩晕、咬肌力弱、构音障碍和吞咽困 难等。 (4)半数以上患者出现感觉障碍，包括深感觉障碍和Romberg征。 (5)约半数病例可见共济失调，但Charcot三主征(眼震、意向震 颤和吟诗样语言)仅见于部分晚期MS患者。

(6)神经电生理检查证实，MS可合并周围神经损害(如多发性神 经病、多发性单神经病)，可能因周围神经P1蛋白与中枢神经系 统的MBP为同一组分，均发生脱髓鞘所致。 (7)可出现病理性情绪高涨如欣快和兴奋，多数病例表现抑郁、 易怒，也可见淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、重复语言、 猜疑和迫害妄想等精神障碍。

多发性硬化的具体防护方法有哪些 1.首先，注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自 己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。 有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天 或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长 时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考 虑。 一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成， 避免体能过度消耗。比如在准备三餐时，可以提前把所需要 的各种配料收集全，放在伸手可及的位置，然后坐位进行， 力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服 时，一次不必太多，熨衣服时可坐位完成。

2.多发性硬化的饮食。对于多发性硬化患者来说，做到平衡 膳食对维持良好的身体状况很重要。既往，国外曾有学者认 为，不适当的饮食可能是多发性硬化的发病原因之一，如摄 入较多的动物脂肪，肉制品和牛乳等。 因此，也曾有多种膳食食谱推荐给患者，以帮助其治疗多发 性硬化，实践证明是无效的。患者应该保证平衡饮食，不挑 拣，多种类。有证据表明，鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能 具有预防多发性硬化复发的作用，所以同心血管疾病一样， 建议患者采取低脂、高纤维膳食。

3.控制食量。此外，病情反复发作的患者常常使用大量激素 冲击治疗，或用小剂量激素维持，而激素可以刺激胃酸分泌， 增加患者的食欲，这时患者应该注意控制食量，以避免诱发 肥胖，导致高血脂、高血压、糖尿病等。 因为胃酸分泌增加，对消化道黏膜具有不良作用，所以患者 应该避免食用过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的 同时，使用抑酸药物和胃黏膜保护剂。

多发性硬化的诊断标准 (1) 临床证据：系指出现神经系统症状及体征，可有客观证 据，也可无客观证据。可以完全是患者的主观感觉或在病史 中提供的，也可为经医生检查发现的阳性体征。神经系统检 查提供的客观体征可提示中枢神经系统存在一个或以上的受 损部位(大脑、脑干、小脑、视神经、脊髓)。在两个临床证 据中,其中一个可以用病史来代替,此病史足以提示多发性硬 化的一个典型病损部位并且无别的疾病可以解释(如 Lhermitte氏征、手失去功能、视神经炎、一过性轻截瘫、典 型的复视、肢体麻木)。

(2) 病变的亚临床证据：是指通过各种检查发现的中枢神经 系统病变。这些检查包括脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位、 体感诱发电位、影像学检查及免疫学检查等。 (3) 典型症状：为中枢神经系统白质受损的症状和体征，不 累及灰质和周围神经(除非是髓内部分引起者)。头痛、惊厥、 抑郁或意识障碍对多发性硬化的诊断无特殊意义。 (4)发作次数判定(时间)：2次发作间隔必需是1个月以上，每 次发作历时必须超过24小时。 (5)病灶多发性判定(空间)：症状和体征不能用单一的病灶解 释。如同时发生双侧视神经炎或两眼在15天内先后受累，应 视为单一病灶。只有中枢神经系统明确存在不同部位(大脑、 脑干、小脑、视神经、脊髓)的损害，才能认为是两个以上的 病灶。