尿生成的调节 Regulation of Urine Formation 湖南医药学院生理学教研室.

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第四节 尿液的浓缩和稀释 ▲尿渗透压>血浆渗透压→高渗尿=尿浓缩 如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗透压<血浆渗透压→低渗尿=尿稀释
丁启龙 副教授 药学医学基础实验教学中心 中国药科大学 G楼557室
第四节 尿液的浓缩和稀释 一、尿液的稀释 二、尿液的浓缩
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Autonomic Nervous System and Advanced Function of the Brain
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第五节 肾尿生成的调节 重点讨论对重吸收和分泌的调节 一、肾内自身调节 (一) 小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
Regulation of Urine Formation
利尿药的分类 1.高效能利尿药 (high efficacy diuretics) 2.中效能利尿药
第四节 甲状旁腺与调节钙、磷 代谢的激素 掌握要点: 甲状旁腺素的生理作用 降钙素的生理作用 1.25 — 二羟VD3的生理作用.
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尿生成的调节 Regulation of Urine Formation 湖南医药学院生理学教研室

授课内容: 尿的浓缩和稀释作用 尿生成的调节 授课对象: 护理专业 授课时间: 2学时

学习要点: 1.重点掌握抗利尿激素的作用及分泌和 释放的调节。 2.掌握醛固酮系统的功能。 3.掌握水利尿、血浆清除率、多尿、少 尿及无尿等概念。

第四节 尿的浓缩和稀释作用 原尿的渗透压与血浆渗透压相同 高渗尿(hypertonic urine),表明尿液被浓缩。 低渗尿(hypotonic urine),表明尿液被稀释。 肾对尿液具有浓缩和稀释的功能。

一、尿浓缩和稀释的基本过程 部位: 髓袢、远端小管和集合管 形成肾髓质渗透压梯度: 髓袢的逆流倍增作用 保持肾髓质渗透压梯度: 直小血管的逆流交换作用

过程: 低渗小管液流经集合管时,由于管外组织为 关键: 形成并保持肾髓质渗透压梯度 抗利尿素的浓度 高渗透压,小管液中的水在管内外渗透压差作用 下被“抽吸”出管外而被重吸收入血。 重吸收量的多少取决于管壁对水的通透性, 受抗利尿素的调节。 关键: 形成并保持肾髓质渗透压梯度 抗利尿素的浓度

皮质 外髓 内髓 内髓: 外髓: 尿素的再循环和 髓袢升支粗段对Na+主动重吸收和对Cl-继发性的重吸收,对水不通透。 NaCl的被动扩散。 H2O NaCl H2O K+ H2O H2O NaCl 尿素

二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持 (一)肾髓质渗透压梯度的形成 各段肾小管和集合管对不同物质的通透性不同 水 Na+ 尿素 髓袢降支细段 易通透 不易通透 髓袢升支细段 中等通透 髓袢升支粗段 Na+主动重吸收 不易通透 Cl-继发性主动重吸收 远曲小管 有ADH易通透 主动重吸收 集合管 内髓易通透

第五节 尿生成的调节 尿量的多少主要取决于远曲小管和集 合管,尤其是集合管对Na+和水的重吸收量。 受抗利尿激素、醛固酮和心房钠尿肽的调节。

三、影响尿浓缩和稀释的因素 1.髓袢的功能 内髓受损,速尿等药物作用,重吸收 减少,尿量增加。 2.直小血管的血流 3.尿素的含量 蛋白质摄入不足,尿素生成减少,浓 缩功能降低。

一、体液调节 (一)抗利尿激素( ADH ) 1.合成和释放的部位 下丘脑视上核(为主)、室旁核的神经 细胞分泌,经下丘脑垂体束运输至神经垂 体贮存,并释放入血。

2.作用 提高集合管上皮细胞对水的通透性, 增加水的重吸收,尿量减少。 3.抗利尿激素分泌和释放的调节 血浆晶体渗透压 循环血量

1.血浆晶体渗透压的改变 大量出汗 剧烈呕吐 严重腹泻 血浆晶体 渗透压 水分丧失 渗透压 感受器 (+) 尿量 水重吸收 ADH

水利尿: 大量饮清水,反射性使抗利尿激素分 泌和释放减少而引起尿量增多的现象。 血浆晶体 渗透压 渗透压 感受器 大量 饮清水 (-) 尿量 水重吸收 ADH 水利尿: 大量饮清水,反射性使抗利尿激素分 泌和释放减少而引起尿量增多的现象。

2.循环血量的改变 容量感受器 (-) 大失血 循环血量 心输出量 血压 尿量 水重吸收 ADH

尿崩症: 因下丘脑-神经垂体病变,ADH合成和 分泌减少。 血浆被稀释 血浆胶体渗透压 有效滤过压 肾小球滤过率 尿量 大量输 生理盐水 容量感受器 (+) 循环血量 心输出量 血压 尿量 水重吸收 ADH 尿崩症: 因下丘脑-神经垂体病变,ADH合成和 分泌减少。

二、醛固酮 1.分泌部位 肾上腺皮质球状带细胞 2.作用 促进远曲小管和集合管对Na+主动重 吸收,同时排出K+,具有保Na+ 排K+增加 血容量的作用。(保钠保水排钾)

(二)醛固酮分泌的调节 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 循环血量↓ 入球小A牵张感受器(+) 致密斑感受器(+) 交感神经(+) 球旁细胞 血管紧张素原 肝脏 血管紧张素Ⅰ 肾上腺素↑ 去甲肾上腺素↑ 肾上腺髓质 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 醛固酮↑ 肾上腺皮质球状带 血管收缩 心输出量↑ 血压↑ 回心血量↑ 循环血量↑ 血K+↑ 血Na+↓ 保钠 保水 排钾 转换酶 氨基肽酶 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

2.血K+和血Na+的浓度 血K+浓度 醛固酮分泌 血Na+浓度 三、心房钠尿肽 有排钠利尿的作用,减少血容量,降低血压。

(四)其他激素的作用 1.甲状旁腺素 2.糖皮质激素 3.前列腺素

二、神经调节 交感神经 正常安静状态下,交感神经传出冲动 频率较低,对肾生成尿的功能影响较小。 ①使入球小A、出球小A收缩。肾小球毛细血管血流 量↓,血压↓,有效滤过压↓,肾小球滤过率↓。 ②促进近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、HCO3-、Cl- 和水的重吸收。 ③肾素分泌增加 正常安静状态下,交感神经传出冲动 频率较低,对肾生成尿的功能影响较小。

第六节 血浆清除率 血浆清除率(plasma clearance,C): 指在单位时间内肾脏能将多少毫升血浆 中某种物质完全清除,此血浆毫升数称为血 浆清除率。

菊粉(可被肾小球滤过,但肾小管和集合管对 意义: 1.测肾小球滤过率(125ml/min) 菊粉(可被肾小球滤过,但肾小管和集合管对 其既不重吸收,也无分泌作用) 2.测肾血浆流量(660ml/min) 碘锐特(可被肾小球滤过,肾小管和集合管对 其无重吸收,但有分泌作用) 3.判断肾功能

第七节 尿液及其排放 一、尿液 (一)尿量 1000~2000ml/d 正常 >2500ml/d 多尿 100~500ml/d 少尿 <100ml/d 无尿

(二)尿的理化性质 淡黄色透明液体 比重:1.015~1.025g/cm3 pH值: 5~7 二、排尿 尿的生成是连续的,排放是间歇的。

(一)支配膀胱和尿道的神经及其作用 1.盆神经 膀胱逼尿肌收缩,内括约肌舒张,促进排尿。 2.腹下神经 抑制排尿。 3.阴部神经 尿道外括约肌收缩,阻止排尿。

(二)排尿反射

尿频: 膀胱炎或受到机械刺激,出现排尿次数增多。 尿潴留: 腰骶段排尿中枢或反射途径受损,膀胱内 充盈的尿液不能排出。 尿失禁: 脊髓胸段以上受损,低级排尿中枢与大脑 皮层的联系中断,不能随意控制排尿。

思考题: 1.名词解释: 排泄、肾小球滤过率、肾糖阈、 渗透性利尿、水利尿 2.有哪些因素可以影响肾小球的滤过功能? 3.当机体发生酸中毒时,血钾浓度会发生什么变化? 为什么? 4.大量饮清水后和大量输液后,尿量会发生什么变化? 5.大量出汗时,尿量会发生什么变化?为什么?

小结: 1.抗利尿激素的作用及分泌和释放的调节。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 3.概念 水利尿、血浆清除率、多尿、少尿及 无尿等。

思考题: 1.名词解释 水利尿、血浆清除率、多尿、少尿、无尿。 2.分析大量饮清水、大量输液时尿量的改变 的生理机制。

主要参考资料: 姚泰主编. 生理学. 第6版. 北京:人民卫生出版社, 2003 朱大年主编. 生理学. 第7版. 北京:人民卫生出版社, 2008 Guyton AC, Hall JE.Textbook of Medicine Physiology. 10th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2000 Gannong WF. Review of Medical Physiology. 22th edtion. Stamford, Connecticut: McGraw-Hill, 2005

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