急性胸痛的鉴别诊断与处理流程 昆明医科大学附属延安医院 心血管内科 光雪峰

“胸痛”作为一个常见症状，是心内科医师需要认真思考的问题。 通常来源于心血管疾病的“急性胸痛”并不占较大比例，但是，心血管疾病急性胸痛可能预示致死性疾病，所以我们需要高度重视。 就胸痛而言，从累及皮肤的带状疱疹、胸肋骨外伤和累及神经的炎症、肺及胸膜疾病、心包疾病、食道炎症和疾病、胃及胆道系统疾病放射疼痛等等同样也有“胸痛”的不同表现，我们分析时均要考虑。

本专题主要讨论心血管疾病、尤其是相关心血管致死性疾病出现的急性胸痛。 心血管疾病中，致死性急性胸痛常常需要鉴别： 急性冠脉综合症（ACS） 肺栓塞 主动脉夹层撕裂及破裂

突发剧烈胸痛的患者，首先想到的心血管疾患是？ ? ACS acute coronary syndrome ? PE Pulmonary Embolism ? AAS acute aortic syndrome 通常需要详细的病史、完善的实验室检查， 并结合多种影像学检查结果才能明确。

冠心病=AS+心肌缺血/坏死 心肌缺血/坏死性事件 缺血/坏死 Divinagracia RA, 1999 进行性 斑块破裂, 狭窄 出血, 血管痉挛 斑块破裂, 出血, 血栓 缺血/坏死 心肌缺血/坏死性事件 The most important contributor to the occurrence of acute cardiovascular events is atherosclerotic disease. Vasospasm, alone or on top of an atherosclerotic lesion not infrequently also precipitates an acute ischemic event. Recent observations have revealed that in 70-80 percent of an acute ischemic event such as a myocardial infarction, the acute occlusion occurs due to an acute thrombus formation ushered in by the rupture, hemorrhage and thrombosis of a young, unstable plaque with a fissured or thin cap and a large lipid core underneath. This observation has far-reaching implications in the prevention of such acute events like an AMI. Divinagracia RA, 1999

冠心病=AS+心肌缺血/坏死 稳定斑块→渐进 ↓ 稳定型心绞痛 不稳定斑块→突发 ↓ ACS 心绞痛心梗 缺血性心肌病 心力衰竭 （有预兆） ↓ 稳定型心绞痛 不稳定斑块→突发 （无预兆） ↓ ACS 斑块→不稳定→破裂 The most important contributor to the occurrence of acute cardiovascular events is atherosclerotic disease. Vasospasm, alone or on top of an atherosclerotic lesion not infrequently also precipitates an acute ischemic event. Recent observations have revealed that in 70-80 percent of an acute ischemic event such as a myocardial infarction, the acute occlusion occurs due to an acute thrombus formation ushered in by the rupture, hemorrhage and thrombosis of a young, unstable plaque with a fissured or thin cap and a large lipid core underneath. This observation has far-reaching implications in the prevention of such acute events like an AMI. 心绞痛心梗 缺血性心肌病 心力衰竭 严重心律失常 心脏性猝死

ACS without persistent 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂、合并血栓形成 ACS with persistent ST-segment elevation ACS without persistent ST-segment elevation Troponin elevated or not CK- MB or Troponin

急性冠脉综合征的概念 不稳定型心绞痛(unstable angina UA) 非ST段抬高性心肌梗塞（non-ST-elevated-myocardial-infarction NSTEMI ） ST段抬高性心肌梗塞（ST-elevated-myocardial-infarction STEMI） 冠状动脉性猝死 ? ——冠心病急症

Fibrous cap 1、他汀类 2、普利类 或沙坦类 3、+ 抗血栓类 然而，斑块的破裂及PCI后…？

针对冠心病治疗： OMT（有效药物治疗）是基石，必要合理的PCI、CABG。干细胞移植等有待进一步的证据。 冠心病治疗现状 重要的是： 1、急症的处理 2、一、二级预防 3、随访的合理性及正规管理 4、提高生存率、改善生活质量 目标：一级预防：减少发病率！——宣教与预防 二级预防：终点指标——减少病死率和病残率！中间指标——缩小梗塞面积、保护心功能、防治心室重构、挽救存活心肌细胞、防治併发症、改善生活质量等。 急症处理： STEMI：再灌注治疗 （ Reperfusion therapy） 迅速、完全、持续的开通IRA NSTEMI、UA：强化抗栓治疗 针对冠心病治疗： OMT（有效药物治疗）是基石，必要合理的PCI、CABG。干细胞移植等有待进一步的证据。

静脉血栓栓塞症 Venous ThromboEmbolism (VTE) VTE包括：DVT及PE 深静脉血栓 (Deep Vein Thrombosis, DVT) 近端DVT-腘静脉以上静脉 腓静脉血栓-腘静脉以下静脉 肺栓塞 (Pulmonary Embolism, PE) 由于DVT、PE两者在发病机理 上存在相互联系,目前已将两者作 为统一的疾病。 The number of patients affected by venous thromboembolism (VTE) has been estimated to be: - Deep venous thrombosis (DVT) – up to 145 patients per 100 000 population (age- and sex adjusted to the US 1980 white population) 1,2 - Pulmonary embolism (PE) – up to 69 patients per 100 000 population (Olmsted Country (USA), white population only) 3 Venous thrombosis is an important cause of morbidity and mortality, and is responsible for 300,000–600,000 hospitalisations in the USA alone each year. PE is potentially the most serious complication of VTE. 1. Gillum RF. Am Heart 1987. 1987;114:1262-1264 2. Anderson F Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, et al. A Population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep-vein thrombosis and pulmonary embolism: the Worcester study. Arch Intern Med 1991;151:933-938 3. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Archives of Internal Medicine 1998;158:585-593

肺动脉造影可见右肺中下叶动脉血流缺损

静脉血栓栓塞易患因素 易患因素 患者相关 环境相关 易患因素 患者相关 环境相关 强易患因素（OR＞10） 中等易患因素（OR 2－9） 易患因素 患者相关 环境相关 强易患因素（OR＞10） 骨折（髋部或腿）  髋或膝关节置换  普外科大手术  大创伤  脊髓损伤  弱易患因素（OR＜2） 卧床＞3天  久坐不动 （如长途车或空中旅行）  年龄增长  腹腔镜手术 （如胆囊切除术）  肥胖  怀孕/产前  静脉曲张  易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 膝关节镜手术  中心静脉置管  化疗  慢性心衰或呼衰  激素替代治疗  恶性肿瘤  口服避孕药治疗  中风发作  怀孕/产后  既往下肢静脉血栓  血栓形成倾向 

静脉血栓形成: 从深静脉血栓形成到肺栓塞 栓塞可导致: 大面积栓塞 (>50% 的肺循环) 严重缺氧 心血管功能衰竭 死亡 静脉血栓形成: 从深静脉血栓形成到肺栓塞 栓塞可导致: 大面积栓塞 (>50% 的肺循环) 严重缺氧 心血管功能衰竭 死亡 有症状的非大面积栓塞 呼吸衰竭 无症状PE 无症状重复 肺动脉高压 Kelley MA, et al. Clin. Chest Med. 1994; 15:547–560.

VTE的诊断流程 临床+D-dimer+超声波+肺扫描可对89%的病人做出诊断/排除诊断 临床症状/高危因素 D-dimer >500ｕｇ／Ｌ <500ｕｇ/L 静脉超声 排除ＰＥ 胸片／ＣＴ ５天内重复超声 肺扫描／超声心动图 诊断ＰＥ 排除ＤＶＴ 诊断ＤＶＴ 肺动脉造影

急性肺栓塞诊断流程图 Braunwald. Heart Diseases, 2008 疑诊肺栓塞 病史、体格检查、指氧、胸片、心电图 临床判断评价≤4分 临床判断评价＞4分 D-Dimer 高 胸部CT 正常 排除肺栓塞 阳性 诊断肺栓塞 Braunwald. Heart Diseases, 2008

基本概念 肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）:指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。

基本概念 肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 肺栓塞后发生肺梗死者不到10％。 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病者易发生肺梗死。

2008年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因： 急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、分布和血栓量的多少不呈平行关系。 急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。

PE-心电图的时序性变化： 完全性右束支传导阻滞（短暂！） SⅠQⅢTⅢ型，SV1-V3-5R改变 T波倒置 qⅢ rS， SⅠ R 降支等电位线粗顿 T波持续倒置 T波倒置变浅、消失、直立

急性主动脉综合征 （acute aortic syndrome, AAS）

急性主动脉综合征（acute aortic syndrome, AAS）： 又称为急性胸痛综合征（acute chest pain syndrome） 是主动脉病变所致的以急性胸痛为主要症状的心血管急症。

AAS包括： 典型的主动脉夹层分离 aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿 (intramural aortic hematoma, IMH) 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetrating atherosclerotic aortic ulcer, PAU)。

AD：指主动脉内膜环状或横向撕裂，血流侵入夹层形成的血肿，血肿沿主动脉壁延伸剥离。 IMH：指主动脉中层的滋养血管破裂导致血肿进入外膜中层并扩展至外膜。 PAU：是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内弹力层并在动脉中层形成血肿。

主动脉夹层分离 发病率 西方国家AD的发病率为0.1％~0.8％。 男性>女性, 2-5倍。年龄好发于50～70岁 高发时段：上午6点-10点、午后及秋冬季节。 早期死亡率高达每小时1%-2%。若未治疗死亡率高达75～80％。

主动脉夹层分离 分类 De Bakey分类：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。 Stanford分类： A型、B型。 急性：病程<3天。 亚急性：病程> 3天，但 <2月。 慢性：病程>2 月。

主动脉夹层分离 分区 经典AD分型是为了适应传统的开胸手术治疗而提出的。 AD介入治疗（主动脉腔内隔绝术）对夹层裂口的描述要求更为准确。 夹层裂口分区法：升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动脉分为8个区。 分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。

主动脉夹层分离 分区 0区：裂口位于升主动脉； 1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间； 2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间； 3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓；

主动脉夹层分离 分区 4区：裂口位于胸降主动脉； 5区：裂口累及腹部内脏动脉； 6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段； 7区：裂口位于髂动脉。

主动脉夹层分离 病因病理 遗传性疾病： 常见于Marfan综合征 Ehler—Danlos综合征；Ｔurner综合症 Ｎoonan综合征 。 特点：年轻时即发生AD；具有家族性。

主动脉夹层分离 高血压和动脉粥样硬化: 导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高。血压绝对值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。

主动脉夹层分离 先天性心血管畸形 · 先天性主动脉瓣二瓣化畸形 · 先天性主动脉瓣狭窄 · 先天性主动脉缩窄

主动脉夹层分离 特发性主动脉中层退行性变 主要是： · “中层囊性坏死”或“中层囊性变” · “平滑肌退行变性”

主动脉夹层分离 外伤 钝挫伤主动脉夹层。 主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管 主动脉夹层。 CABG 主动脉夹层。 另外，主动脉壁的炎症反应和感染，怀孕及吸毒可引起AD。

AD的临床表现 突发剧烈疼痛 性质：搏动样、撕裂样、刀割样。 伴随症状： 血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。 伴随症状： 血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。 部位：疼痛部位有助于提示分离起始部位。 前胸部剧烈疼痛→近端夹层。 肩胛间区最剧烈的疼痛→起始远端的夹层。颈部、咽部、额或牙齿疼痛→夹层累及升主动脉或主动脉弓部。

AD的临床表现 疼痛部位呈游走性 提示主动脉夹层的范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛。 疼痛部位呈游走性 提示主动脉夹层的范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛。 疼痛常为持续性 有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如杜冷丁等难以缓解，少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。

AD的临床表现 高血压： 低血压 : 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高。 夹层分离破入心包、胸膜腔或腹膜腔的结果；夹层累及头臂血管→肢体动脉损害或闭塞 →假性低血压。

AD的临床表现 夹层破裂或压迫症状 心血管系统: 主动脉瓣返流; 脉搏异常; 心绞痛或心肌梗死; 上腔静脉综合征; 心包积血,急性心包填塞

AD的临床表现 神经系统： 夹层血肿累及颈总动脉、椎动脉→出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、昏迷； 夹层血肿累及肋间动脉→截瘫； 夹层血肿压迫喉返神经 →声嘶； 夹层血肿压迫颈交感神经节→霍纳（Horner）综合征。

AD的临床表现 消化系统 夹层累及腹主动脉及其分支→剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现； 夹层血肿压迫食管→ 吞咽障碍，破入食管→大呕血； 血肿压迫肠系膜上动脉 →小肠缺血性坏死,便血,感染性休克。

AD的临床表现 泌尿系统： 呼吸系统： 夹层累及肾动脉→腰痛及血尿；肾脏急性缺血→ 急性肾功能衰竭或肾性高血压。 夹层血肿破入胸腔→胸腔积血，胸痛、呼吸困难或咯血，可伴有出血性休克。

辅助检查 实验室检查 常规的化验检查对主动脉夹层的诊断无特殊意义，只能用于排除其它诊断的可能性。 实验室检查　常规的化验检查对主动脉夹层的诊断无特殊意义，只能用于排除其它诊断的可能性。 ECG: 主动脉夹层本身无特异性心电图改变。可出现左室肥大及劳损；心肌缺血或心肌梗死心电图改变；急性心包炎的心电图改变。

辅助检查 影像学检查 确诊AD的最重要手段，包括CT、 MRI、主动脉造影术、经胸超声心动图（TTE）、经食道超声心动图（TEE）等。胸部X线平片可提供诊断线索。 诊断AD最重要的影像学特征为：主动脉呈双腔或可见内膜片。

影像学检查 计算机断层扫描（CT） 　 可检出假腔内血栓形成和心包积液，增强CT可清楚显示真、假二内腔，其敏感性和特异性分别为83%-97%和99%-100%。CT对降主动脉夹层准确性高。 CT的缺点：主动脉升弓段夹层，可产生假阳性或假阴性；不能诊断主动脉瓣关闭不全，不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。

磁共振成像（MRI） 缺点：检查时间较长，循环状态不稳定的 AD诊断的“金标准” 敏感性和特异性均为98% 可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像。全面观察病变类型和范围及解剖形态变化。 缺点：检查时间较长，循环状态不稳定的 急诊病人有一定限制，费用高。禁用于装有起搏器和人工关节、钢针等金属物的病人。

影像学检查 主动脉造影 缺点：有创性，可能发生并发症，对极危重的急性患者术中有一定危险性。 可准确判断AD内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。 敏感性和特异性分别为88%和95%。 缺点：有创性，可能发生并发症，对极危重的急性患者术中有一定危险性。

初诊判别“心肌缺血”的意义

第一部分 临床表现：多样性，心绞痛特点 常规ECG提示： “缺血样ST-T改变” （“三个一”标准） 水平型、下榻型 相邻两个及以上导联 ST-S持续的改变意义： “心肌梗死后” “心肌劳损” “类心脏因素” “非心脏因素” 即刻ECG：重要性 HOTER：价值 心脏超声：价值 OSAS等的变异 SPECT、P-CT DSCT、CAG的局限

PE溶栓前 PE溶栓后

对于急救中心处理急性胸痛时，如果能有条件及时应用MSCT、DSCT，可以在短时间内迅速评估和甄别： 冠状动脉影像有无病变，甚至还可以在短时内获得心功能分析评估报告。 肺栓塞的部位及其程度。 主动脉夹层等。 或者能行床旁经胸超声检查，亦可帮助甄别主动脉夹层、心功能情况、肺动脉高压等。 这对急诊医学带来的进步是显而易见的。

“心肌缺血”的EKG有三种表现形式： ①水平型（“缺血型”）：最有意义。 ②下斜型（“近似缺血型”）：有意义。 ③上斜型：临床意义不大，多由植物神经功能紊乱（交感神经兴奋→冠状动脉痉挛）所致。

急性心肌缺血（“ST-T”）改变： 急性冠脉综合症 急性肺栓塞 急性主动脉夹层

慢性心肌缺血（“ST-T”）改变： 缺血性心肌病 各种原因的心脏扩大并功能失代偿 心包积液 代谢性疾病心肌改变：DM、甲亢、甲减 特殊的“下壁心肌缺血”：肥胖、OSAS、 交感神经兴奋 药物干预

心血管病急性胸痛处理流程： 第一步：快速评估病情程度极其风险 生命体征 呼吸及心脏功能 建立基本救治措施（开通静脉通道等） 心血管病急性胸痛处理流程： 第一步：快速评估病情程度极其风险 生命体征 呼吸及心脏功能 建立基本救治措施（开通静脉通道等）

第二步：进一步快速诊断和鉴别 是否需要“绿色通道”？ 是否可以最快的辅助检查？ 选择什么手段？ 第二步：进一步快速诊断和鉴别 是否需要“绿色通道”？ 是否可以最快的辅助检查？ 选择什么手段？

ACS：常规心电图动态观察的重要性 床旁超声心动图的意义 与心电图相关导联匹配 是否有近心段大血管的扩张与夹层 心肌损伤标记物的改变 除外大动脉夹层及夹层破裂后，是否应该行冠脉造影、AIBP支持、PPCI？

谢谢