第十二章 厌氧性细菌
第一节 厌氧芽胞梭菌属 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌 肉毒梭菌
破伤风梭菌 一、生物学性状 （三）抵抗力 （一）形态与染色 （二）培养特性和生化反应 芽胞抵抗力很强 G＋ ，菌体细长，芽胞呈正圆形，直径大于菌体，位于菌体的顶端，呈鼓槌状。 有周鞭毛、无荚膜。 （二）培养特性和生化反应 严格厌氧 血平板上，有β溶血 （三）抵抗力 芽胞抵抗力很强 100℃ 1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年
二、致病性 （一）致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤） 有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多 局部组织缺血的同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
（二）致病因子 1.破伤风溶血毒素 2.破伤风痉挛毒素（致病毒素） 是一种外毒素，属神经毒素，毒性极强. 该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，产生的外毒素入血——毒血症 1.破伤风溶血毒素 2.破伤风痉挛毒素（致病毒素） 是一种外毒素，属神经毒素，毒性极强. B链（重链）是与神经节苷脂结合的单位、转 运毒素分子的作用 A链（轻链）具有毒性作用（锌内肽酶）
破伤风痉挛毒素作用机制 破伤风梭菌或芽胞 伤口（厌氧微环境） 破伤风溶血毒素 血液、淋巴液 局部繁殖 破伤风痉挛毒素 脑干神经细胞 脊髓前角细胞 重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体，并与之结合，促使毒素进入细胞内的小泡中 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍 通过重链N端的介导产生膜的转位 ,使轻链进入胞质溶胶 轻链（锌内肽酶）裂解含抑制性神经介质（ γ-氨基丁酸、甘氨酸）小泡上膜蛋白的特异性肽键，阻止抑制性神经介质的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成强直性痉挛。
破伤风痉挛毒素作用机制
（三）所致疾病 破伤风 潜伏期：几天～几周 典型的症状： 牙关紧闭 苦笑面容 角弓反张 其它：出汗、漏口水、自主神经功能紊乱等
三、免疫性 四、微生物学检查法 一般不做微生物学的检查。
五、防治原则 第一步：正确处理创口及清创、扩创。 第二步： （1）有基础免疫者（3-5个月接种DPT,2岁，7岁各加强一次）：立即接种一次类毒素。 （2）无基础免疫者：立即注射破伤风抗毒素（TAT）进行紧急预防。1500U 肌注。切记：做皮试。 第三步：发病早期可足量使用TAT进行特异性治疗。 第四步：抗生素——红霉素。
产气荚膜梭菌 一、生物学性状 （一）形态与染色 G＋粗大杆菌 芽胞位于次极端，呈椭圆形，小于菌体。无鞭毛，在体内有明显的荚膜。
一、生物学性状 （二）培养特性 1、血琼脂平板上，双层溶血环； 2、蛋黄琼脂平板上，可见 乳白色的浑浊圈（卵磷脂酶分解蛋黄中的卵磷脂所致。Nagler反应，本菌的特点。
（三）分型 3、 分解多种糖类，产酸产气。 在牛奶培养基上，可见“汹涌发酵”现象。 根据4种主要毒素（α、β、ε、ι）的产生情况，可分为5个毒素型（A、B、C、D、E)。 对人致病的主要为A型。
二、致病性与免疫性 （一）致病物质 产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶。
二、致病性 （一）致病物质 α毒素 以A型产生量最大。 分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成血细胞和内皮细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损。
二、致病性 （二）所致疾病 1.气性坏疽 2.食物中毒：腹痛，腹胀，腹泻，无热
三、微生物学检查法
四、防治原则 （一）预防 及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境。 （二）治疗 局部扩创，清创 抗生素 α抗毒素 高压氧舱法 （15倍）
肉毒梭菌 一、生物学性状 G＋粗短杆菌。 芽胞呈椭圆形，使细胞呈汤匙状或网球拍状。有鞭毛，无荚膜 肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏。
二、致病性 （一）致病性 肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。
二、致病性与免疫性 （二）所致疾病 1.食物中毒 （香肠、罐头食品等） 主要表现为神经末稍麻痹，胃肠道症状少见。 2.婴儿肉毒病 3.创伤感染中毒
四、防治原则 三、微生物学检查法 1.标本：食物与粪便分离病菌 2.毒素检查:小鼠实验 加强食品卫生管理和监督，提高防范意识。 尽早根据症状作出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素。