南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸内科 张德平

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南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸内科 张德平 胸腔积液 南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸内科 张德平

概 述 胸腔积液(Pleural effusion)是指胸膜腔(为脏层与壁层胸膜间的潜在腔隙)内液体积聚过多。 概 述 胸腔积液(Pleural effusion)是指胸膜腔(为脏层与壁层胸膜间的潜在腔隙)内液体积聚过多。 正常情况下,胸膜腔内含有微量润滑的液体(约0.3ml/kg,即1~20ml),液体由胸腔尖顶区壁层胸膜产生,并在胸腔最基底区主要由横膈面和纵隔面上的淋巴管微孔来重吸收,其产生和吸收处于动态平衡状态。

概 述 壁层胸膜 脏层胸膜 静水压30 胸腔负压5 静水压11 胶渗压34 胶渗压8 胶渗压34 19cmH2O

概 述 过去认为脏层胸膜是胸水吸收的主要途径,但目前认为脏层胸膜的淋巴管不与胸膜腔相通,主要吸收水分,蛋白质重吸收少,故其在胸水的重吸收中作用有限。 正常人每天胸膜腔胸液交换量约为200ml液体通过(远低于过去认为的每天0.5~1L)。 任何原因导致胸液产生加速或吸收减少,则出现胸腔积液。

发病机制 胸膜毛细血管内静水压增高; 胸膜毛细血管壁通透性增加; 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低; 壁层胸膜淋巴引流障碍; 胸腔组织损伤。

病 因 渗出液 漏出液 结核 肿瘤 肺炎(肺炎旁积液) 肺栓塞 结缔组织疾病 病毒感染 心功能不全 肾功能不全 肝硬化 低蛋白血症 病 因 渗出液 漏出液 结核 肿瘤 肺炎(肺炎旁积液) 肺栓塞 结缔组织疾病 病毒感染 心功能不全 肾功能不全 肝硬化 低蛋白血症 上腔静脉阻塞综合征 Meigs综合征

诊 断 确定胸腔积液的诊断方法: 1、临床表现:胸痛、胸闷(0.5L) 2、胸腔积液体征 3、胸部X线检查 4、胸部CT:少量、包裹性积液和肿块; 5、超声波检查(B超):探查和定位; 6、胸穿抽液和胸膜活检; 7、胸腔镜检查。

诊 断 胸部X线检查 少于200ml难以作出诊断; 200~500ml时仅显示肋膈角变钝; 积液增多时呈外高内低弧形阴影: 第4前肋以下为少量积液; 第4至第2前肋之间为中量积液; 第2前肋以上为大量积液。

诊 断

诊 断 侧卧位

诊 断 大量胸腔积液

诊 断 肺底积液

诊 断 液气胸 血气胸

诊 断 胸部CT

诊 断 胸水检查 常规检查:外观(包括比重)、细胞记数和分类 生化检查:pH、葡萄糖、蛋白质、类脂 酶学测定:LDH、ADA、LZM、ACE、淀粉酶 肿瘤标记物:CEA、NSE、CA50、CA19-9 免疫学检查:CH50、C3、C4、IFN- 细胞学检查:恶性细胞 病原学检测:普通细菌、结核杆菌、真菌

诊 断 漏出液和渗出液的确定: 两者的鉴别是胸腔积液诊断的首要条件。 一般来说,漏出液应寻找全身因素,如心功能不全、肝硬化、肾病综合征、Meigs综合征、上腔静脉阻塞综合征;而渗出液主要寻找肺或胸膜的本身病变,如结核、肿瘤、肺炎、结缔组织疾病、胰腺炎等。

诊 断 漏出液 渗出液 病 因 心衰、肝硬化、肾病等 结核、肿瘤、胶原病等 外 观 清晰或透明 清晰或浑浊 凝固性 一般不凝固 常自行凝固 病 因 心衰、肝硬化、肾病等 结核、肿瘤、胶原病等 外 观 清晰或透明 清晰或浑浊 凝固性 一般不凝固 常自行凝固 比 重 1.016 1.018 Rivalta试验 — + 蛋白含量 30g/L 30g/L 葡萄糖含量 常60mg%(3.3mmol/L) 60mg%(3.3mmol/L) 细胞计数 0.5109/L 0.5109/L 细 菌 无 有可能找到 胸水LDH 200IU/L 200IU/L 胸水LDH/血清LDH 0.6 0.6 胸水蛋白/血清蛋白 0.5 0.5

Separating transudates and exudates An exudate meets one or more of the following criteria while a transudate meets none: Pleural fluid/serum protein >0.5 Pleural fluid/serum LDH >0.6 Pleural fluid LDH > two-thirds of upper normal limit for serum

诊 断 渗出性胸腔积液病因的确定: 在美国其病因依次为细菌性肺炎(肺炎旁胸腔积液)、恶性肿瘤、病毒感染和肺栓塞; 在我国目前引起胸腔积液最常见的原因仍然是结核性胸膜炎,其次是肿瘤(肺癌、乳腺癌和淋巴瘤三者占恶性胸腔积液的2/3)和肺炎,其它包括结缔组织疾病(如系统性红斑狼疮)、肺栓塞、病毒感染及胸膜间皮瘤等。 约有20%的胸腔积液无法得出病因。

诊 断 结核性胸膜炎和癌性胸腔积液发生率最高,分别约占胸腔积液的50%~60%和20%~40%,鉴别诊断也最为困难。 结核性胸膜炎胸水涂片找结核菌阳性率极低,胸水培养阳性率不到30%,多次胸膜活检阳性率仅约50%,癌性胸腔积液的脱落细胞(总阳性率约40%~87%,以腺癌最高)和胸膜活检(约40%)的阳性率也不高。 两者治疗和预后完全不同,鉴别诊断极为重要。

诊 断 良性胸腔积液 恶性胸腔积液 年 龄 青少年多见 中老年多见 发 热 多见且呈规律性 少见且不规则 胸 痛 随胸水增加而减轻   良性胸腔积液 恶性胸腔积液 年 龄 青少年多见 中老年多见 发 热 多见且呈规律性 少见且不规则 胸 痛 随胸水增加而减轻 多持续性或进行性加重 PPD试验 多(+) 多(—) 胸水量 少至中等,多为单侧 大量或双侧,多增长快 纵隔移位 多向健侧 可不明显或向患侧 胸部CT 可能有肺结核灶 可能有肿瘤病变

诊 断 良性胸腔积液 恶性胸腔积液 胸水外观 多呈草黄色,偶见血性 血性多见,也可草黄色 胸水pH 常7.30 常7.40 胸水葡萄糖含量 60mg%(3.33mmol/L) 60mg%(3.33mmol/L) 胸水LDH(乳酸脱氢酶) 500IU/L 500IU/L 胸水LDH/血清LDH 3 3 LDH同工酶LDH2   NSE(神经烯醇化酶) 13ug/L 13ug/L

诊 断 良性胸腔积液 恶性胸腔积液 胸水CEA(癌胚抗原) 20ug/L 20ug/L 胸水CEA/血清CEA 1 1 胸水ADA(腺苷脱氨酶) 45U/L 45U/L 胸水ADA/血清ADA 胸水LZM(溶菌酶) 20mg/L 20mg/L 胸水LZM/血清LZM -干扰素 3.7kU/L 3.7kU/L 胸水铁蛋白 1mg/L 1mg/L

诊 断 良性胸腔积液 恶性胸腔积液 胸水Oroso粘蛋白 1.0g/L 1.0g/L 胸水透明质酸 0.8g/L 0.8g/L 胸水染色体形态 基本正常 非二倍体及异常染色体 胸水染色体分裂指数 2‰ 5‰ 胸水沉渣 可见细菌 可见肿瘤细胞 胸膜活检 干酪样肉芽肿 肿瘤组织 抗结核治疗 有效 无效

诊 断 结核性胸膜炎 诊断多在排除其他疾病后作出。 临床难以确定诊断时可作抗结核治疗并观察。 约20%患者难以确定病因。

Pleural fluid markers for tuberculosis Adenosine deaminase (ADA) Gamma interferon( IFN-)  PCR for DNA of M. tuberculosis

诊 断 肺炎旁积液(parapneumonic effusions) 急性细菌性肺炎的临床表现和X线特征; 早期(48~72小时)为无菌性积液,主要成分是多形核白细胞(PMN),胸水葡萄糖和pH正常; 后期形成复杂性胸腔积液,胸水有细菌繁殖,多形核白细胞增加,胸水葡萄糖和pH下降(胸水与血清葡萄糖比值<0.5,胸水中葡萄糖绝对浓度<2.22mmol/L即40mg/dl)

诊 断 风湿性疾病合并胸腔积液 多见于系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)。 胸水呈渗出性特点,但ADA常不升高。 胸水C3、C4、CH50低下。 RA胸水pH7.30,但SLE胸水常7.40。 RA胸水葡萄糖含量常1.96mmol/L(35mg%),甚至1.10mmol/L(20mg%),但SLE含量常正常。 RA可有RF(+),SLE可有ANA(+)及狼疮细胞。

诊 断 肾性胸腔积液 漏出液:严重低蛋白血症(30g/L)或水、钠潴留引起全身血浆胶体渗透压降低所致,为全身性水肿的一部分。 渗出液:见于慢性肾功能衰竭及透析治疗者,与尿毒症尿素等使胸膜通透性增加有关,可呈血性。

治 疗 病因治疗:是胸腔积液治疗的根本。 结核性胸膜炎给予抗结核治疗(原则上按肺结核治疗,胸腔注药无肯定意义); 肺炎旁积液或脓胸需给予抗感染治疗; 结缔组织病者给予糖皮质激素或免疫抑制剂治疗; 肿瘤患者则需给予全身抗肿瘤化疗; 对漏出性胸腔积液应根据原发病因分别给予强心、利尿、补充白蛋白等处理。

治 疗 糖皮质激素 可改善症状,促进胸水吸收,但能否减轻胸膜增厚尚有不同意见。 主要用于大量结核性胸腔积液吸收不满意或中毒症状重,以及结缔组织疾病患者。 一般病人无须应用皮质激素。 通常应用强的松,开始剂量30mg/d,2周后减量,疗程约4周。 胸腔内注入激素无明确意义。

治 疗 胸穿抽液:目的是快速缓解胸闷和毒性症状、减少胸膜增厚、预防复发。胸水长期积聚,可导致大量纤维蛋白和细胞碎屑沉积于壁层胸膜,阻塞壁层胸膜淋巴管网微孔,损伤正常胸膜的淋巴回收系统,使胸水难以吸收,胸膜增厚,故对渗出性胸腔积液者,尽早抽出。 漏出性胸腔积液主要在于控制原发病,若无呼吸困难等症状,应尽量避免抽液。

治 疗

治 疗 胸腔闭式引流:该方法主要用于血胸、血气胸、脓胸、恶性胸腔积液等,结核性胸膜炎一般不需胸腔闭式引流。 血胸与血气胸者一经确诊即应放置粗引流管,并密切观察引流血液量,同时输血、补液等。 脓胸患者最好尽早安置引流管,避免形成包裹,并采用2%碳酸氢钠反复冲洗及注入抗生素,也可胸腔内注入尿激酶(2~5万)或链激酶(5~10万) ,减少粘连。

治 疗 恶性胸腔积液目前多采用外径3mm的细硅胶管引流(多取腋下第4~6前肋间插管),引流速度维持在每小时50~100ml,一日引流量不超过1500ml,争取在24~48小时将积液基本引流干净,然后胸腔注入抗癌药物(如顺铂40~80mg,以生理盐水40~50ml稀释后注入胸腔,再注入地塞米松10~20mg)或生物免疫调节剂(如白介素-1、干扰素),每周1~2次,以减少复发,有效率约25%~90%。

治 疗 胸膜粘连术:主要用于恶性胸腔积液、乳糜胸等 ,其原理是应用硬化剂刺激胸液排出后已接近的脏层和壁层胸膜,诱发非特异性的胸膜炎,促进两层胸膜的牢固粘连。 常用2%利多卡因5~10ml(100~200mg)加硬化剂(如四环素0.5~1g、滑石粉2~4g、博莱霉素40~60mg)与50~100ml生理盐水配成混悬液注入胸腔,并反复变换体位,钳夹4~6小时后,继续引流至24小时引流液少于50ml后拔除引流管。

治 疗 手术治疗:对血胸患者若闭式引流观察,引流的血液每小时超过100ml,应紧急手术处理,结扎出血灶,剥离纤维粘连带,清除积血。对顽固性恶性胸腔积液,特别是有胸液压迫引起呼吸困难症状者,可施行胸膜腔-腹腔分流术。 加强营养及对症处理:胸腔积液者因反复胸穿抽液或胸腔闭式引流,往往会使大量蛋白质丢失,应予以补充,并注意纠正电解质紊乱和补充维生素,加强支持治疗。对有呼吸困难或胸痛者应给予吸氧、止痛及利尿处理。

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