环境重金属污染与人群健康 汪春红

广西河池镉污染调查：半月多才查明污染源 镉是提炼铟的伴生物 自2012年1月15日，广西宜州市上游的拉浪水电站发现死鱼开始，龙江河这条刘三姐故乡的母亲河便和镉污染联系在了一起 涉嫌违法排污的河池市金城江鸿泉立德粉材料厂在厂区内设置了一条暗管，将提炼铟的污水直排到地下溶洞 镉是提炼铟的伴生物

广西河池镉污染调查：半月多才查明污染源 平均每日使用量超过300吨 投放絮凝剂

(2011-10-14 经济参考报 ) 湖南省国土资源规划院基础科研部主任张建新说，他们调查了7万人25年的健康记录后发现，从1965年到2005年，骨癌、骨痛病人数都呈上升趋势。在重金属污染的重灾区株洲，当地群众的血、尿中镉含量是正常人的2至5倍。 内蒙古的河套地区因土地污染地下水质量较差，河套地区共有近30万人受砷中毒威胁，患病人群超过2000人 国土资源部曾公开表示，中国每年有1200万吨粮食遭到重金属污染

我国卫生防病工作者2005年-2009年，对南方某省食品镉污染情况进行了调查，检测了14类、2074份食品中镉的含量，检出率64 我国卫生防病工作者2005年-2009年，对南方某省食品镉污染情况进行了调查，检测了14类、2074份食品中镉的含量，检出率64.4%，超标率为7.3%；镉超标食品涉及粮食、水果、食用菌、水产品、动物内脏等，说明在一些地区镉污染状况比较普遍,不同种类的食品污染状况有所不同， 可能对人体健康构成潜在危害。

重金属 在化学中一般是指相对比重≥5.0的金属，包括Fe、Mn、Cu、Zn、Cd、Hg、Ni、Co等45种元素 在环境污染研究中，重金属多指Hg、Cd、Pb、Cr以及类金属As等生物毒性显著的元素，其次是指有一定毒性的一般元素，如Zn、Cu、Ni、Co、Sn等。

上海江森自控蓄电池厂涉嫌铅污染暂时停产待查 2011.9. 上海康桥部分居民在为子女进行学前体检时发现有血铅超标现象。由于之前发生的多起血铅超标案件多与所在地铅酸蓄电池厂有关，坐落在该区域的跨国铅酸蓄电池巨头--上海江森自控蓄电池厂首当其冲受到质疑 厂共5个区，“铅粉区、接板区、装配区、总装区和化成区。其中铅粉区污染最大，每天光铅粉就要生产30多吨。” “其实江森自控这个厂在环保各方面还算是国内做得比较好的，甚至以前有过”出去的水比流进来的水更干净“这一说。但毕竟是铅酸蓄电池厂，需要用到大量的铅，即便水是干净的，铅通过空气粉尘传播也是很难避免的。”一位熟悉江森自控内情的业内人士说。

河南“铅污染”十村庄整体搬迁 32家企业停产（2009） 香港中通社济源10.16电　河南省济源是中国重要的铅冶炼生产基地。近日，当地检测出千名十四岁以下儿童血铅超标后，决定对防护区内十个村庄的居民按一村一策的原则实行整体搬迁，使之脱离铅环境。 济源市官方负责人说，大量儿童血铅超标，与未严格划定安全防护距离有直接联系。当地已将豫光金铅、万洋、金利三家大型铅冶炼企业周边千米范围内的十个村列为防护区，并拟实施整体搬迁。

2011.8月，云南曲靖市的陆良化工厂，因非法倾倒工业废料铬渣造成重大环境污染。国家环保部责令其在完成铬渣无害化处理之前不得恢复生产。 倾倒在露天下的铬渣经雨淋后渗透出“六价铬”等有毒物质，污染了三宝镇张家营村委会弯子村外低洼处雨后形成的100余立方米积水，直接导致两农户家的牲畜饮用该积水后死亡77只

9月初绿色和平组织在京公布于云南铬渣堆污染的调查结果：云南陆良化工实业有限公司厂区东南侧“龙潭”地区地下水或已受极严重污染，该区地下水出水口铬超标242倍，水稻田中存水铬超标126倍。该公司铬渣堆附近南盘江江水六价铬含量亦远超环境标准，而当前这一江段的江水仍被抽取用于农田灌溉。调查还发现，铬渣污染地附近居民持续受威胁，当地居民当前仍在受污染土地上种植水稻，并用污水灌溉。

从4月28日开始，刘某、吴某、王某以将铬渣运至富源水泥厂处理为由，从陆良化工实业有限公司拉运铬渣，先后倾倒在越州镇、三宝镇事先选好的地点。在运输过程中，为支付运费，陆良化工实业有限公司提出要实地考察铬渣使用情况并签订合同，刘某、吴某为达到签订合同赚取运费的目的，刘某通过富源古龙煤业公司经理代某，结识了贵州省兴义市三力燃料有限公司的经理袁某，为让袁某、代某促成陆良化工实业有限公司与贵州省兴义市三力燃料有限公司签订铬渣供给合同，刘某承诺给袁某、代某好处费。之后，刘某、吴某、袁某、代某商议并从陆良化工实业有限公司拉运铬渣60.10吨，堆放在与三力燃料公司有业务关系的昌威公司内，从而造成三力燃料公司处理铬渣的假象。2011年5月，陆良化工实业有限公司总经理汤某、左某分别两次到贵州三力燃料有限公司实地考察，但汤某、左某在实地考察期间，未认真查验相关资质及铬渣处理情况，即于5月28日与贵州三力燃料有限公司签订了铬渣供给合同。

重金属污染将建终身追责制 我国将建立重金属污染责任终身追究制。 （2011.5环保部） 对于发生重大铅污染以及由铅污染引发群体性事件的地区，环保部将对该区域所在地级市实行区域限批，暂停该市所有建设项目的环评审批。 对造成环境危害的肇事企业将立即责令停产，停止排放污染物。因重金属污染造成群发性健康危害事件或造成特大环境污染事故的，将依法对造成环境危害的企业负责人及相关责任人追究刑事责任。将从企业的立项、审批、验收、生产和监管各环节，依法依纪对当地政府以及有关部门责任人员实施问责，严肃追究相关责任单位和责任人员的行政责任。造成较大影响的，取消其三年内在环保系统评先资格。今后凡发生重金属污染事件的地区，当地政府主要领导应承担领导责任。 湖北省重点防控企业名单（100家）

污染特点 1 2 3 4 来源广、残留时间长、能沿着食物链转移富集，有放大作用 水体中的某些重金属可在微生物作用下转化为毒性更强的金属化合物 重金属元素在自然环境中不能被破坏 只要有微量重金属即可产生毒性效应

环境重金属的来源 1 2 3 大 气 水 体 土 壤

痛 痛 病 是一种慢性镉中毒，因得病后日夜全身剧烈疼痛，故取名为痛痛病。 它首先发 生在日本富山县神通川两岸地区。由于神通川上游某铅锌矿的含镉选矿废水和尾矿渣污染了河水，使下游用河水灌溉的稻田土壤受到镉污染。该地区饮水、蔬菜等含镉量均较高，居民长期食用含镉量高的米；蔬菜和水，使镉在体内蓄积，引起慢性中毒。

（一）铅（Lead） 1. 理化特性 灰白色柔软的重金属 加热至400~500℃时有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。 铅氧化物多以粉末状态存在，并易溶于酸。

2. 接触机会 （一）铅（Lead）

（一）铅（Lead）

（一）铅（Lead）

（一）铅（Lead）

（一）铅（Lead） 3. 毒理 （1）侵入途径 主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有25%～30%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。

（一）铅（Lead） ① 进入量少 ② 消化道不易吸收，只吸收 约 5%～10% ③ 经肝脏解毒 消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 ☆特点：不易中毒。 ☆缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。 ① 进入量少 ② 消化道不易吸收，只吸收 约 5%～10% ③ 经肝脏解毒 皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机Pb可吸收。

（一）铅（Lead） 90%与RBC 结合 （2）分布（Distribution ） 人体内90%~95%的铅储存于骨骼，比较稳定，半减期为27年。

（一）铅（Lead） （3）代谢 铅在体内的代谢与钙相似，凡能促使钙在体内贮存或排出的因素，均可影响铅在体内的贮存和排出。

（一）铅（Lead） （4）排泄（Excretion） 主要随尿排出。尿铅可代表铅吸收状况。 小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。 可通过胎盘进入胎儿体内。

（一）铅（Lead） （5）中毒机制 铅作用于全身各系统器官，主要累及神经系统、血液系统、消化系统、肾脏等。

（一）铅（Lead） 造血系统 卟啉代谢障碍：是铅中毒较为重要和早期变化之一。 点彩红细胞

Pb Pb 胞质内 线 粒 体 Pb Pb 铅中毒病人出现的异常 血红素前体 琥酰辅酶A+甘氨酸 ALA ALA升高（血、尿） 卟胆原 ALAS ALA ALA升高（血、尿） Pb ALAD 卟胆原 卟胆原升高（尿） 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原Ⅲ 尿卟啉升高（尿） 尿卟啉原脱羧酶 胞质内 粪卟啉原Ⅲ 粪卟啉升高（尿） 线 粒 体 粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ FEP升高、ZPP升高 （红细胞） 血红素合成酶 （亚铁螯合酶Fe2+ ） Pb 血红素 珠蛋白 血红蛋白 Pb

（一）铅（Lead） 铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。 溶血 铅可抑制红细胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血； 铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。

（一）铅（Lead） 消化系统 平滑肌痉挛，引起腹绞痛，暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛等 铅中毒性肝病。

（一）铅（Lead） 神经系统 神经系统功能障碍。 垂腕。 神经纤维节段性脱髓鞘改变

（一）铅（Lead） 肾脏 严重铅中毒可引起肾功能异常：影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制ATP酶活性，引起肾小管功能障碍。

（一）铅（Lead） 4. 临床表现 1）神经系统（Nervous System） 早期：神衰症候群（中毒性类神经症状） 头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童对铅特别敏感，接触后可发生脑功能轻微障碍综合征 （MBD）,表现以多动为主，学习成绩较差。 发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、混合型） 严重：中毒性脑病（lead encephalopathy） 职业性铅中毒性脑病目前很少见。 腕下垂

（一）铅（Lead） 2）消化系统（Gastrointestinal System） 食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现 齿龈“铅线”（lead line），口腔金属味 口腔内食物残渣腐败后产生的硫化氢于唾液腺分泌的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成（PbHPO4 + H2S  PbS + H3PO4） 。 腹绞痛 腹绞痛 齿龈铅线 齿龈铅线

（一）铅（Lead） 3）血液系统（Haematopoietic System） 低色素正常细胞型贫血（多属于轻度） 4）其他 肾脏损害、女性月经的影响、对子代的影响。

（一）铅（Lead） 5. 治疗 驱铅疗法：常用金属络合剂驱铅。 首选依地酸二钠钙； 也可以用二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸。 对症疗法： 有类神经征者给以镇静剂； 腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。 一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。

（一）铅（Lead） 合理营养 蛋白质要充足，应占总热量的14%~15%，优质蛋白质占1/2。 脂肪应适量限制，因高脂膳食会增加铅的吸收。 充足的维生素：VitC, B族维生素，VitA, 叶酸。 无机盐和微量元素: 铁、铜充足可减少铅的吸收，可预防铅引起的贫血。 应少饮酒或不饮酒

（二）汞（Mercury） 1. 理化性质 银白色液态金属 比重13.59，熔点低-38.9℃，常温下可蒸发。 汞蒸汽比重为6.9，容易沉积在空气的下方。 汞蒸汽可被不光滑的物质表面吸附，形成二次污染。 表面张力大，洒落易形成许多小汞珠，不易清除，同时增加了汞的蒸发表面积。 不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。 可与金银等金属生成汞合金——汞齐。

（二）汞（Mercury） 2. 接触机会 汞矿的开采与冶炼 含汞仪器、仪表和电气器材的制造和维修 化工中用汞作阴极生产烧碱和氯气 塑料、染料工业用汞作催化剂 生产含汞药物及试剂 用汞齐法提取金银等贵金属 军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂 原子能工业中用汞做钚反应堆冷却剂 口腔科用银汞齐补牙

小矿小井土办法炼金污染环境 含金的矿石粉碎后放到‘水碾子’（就是圆形水槽底下用电机带动两个大的铁碾子，老百姓称那玩意‘二人转’）矿石被碾成和细玉米面差不多粗细，碾的同时加入水银（水银是用来抓金子的’），其实，水银溶解了金或者银以后变成了‘汞齐’，也就是金汞合金、银汞合金，汞齐的实际成份很复杂，往往含有多种重金属。水银抓的金子多的话，汞齐就会呈固态沉淀在碾槽底部；如果运气不好金子少的话，汞齐便成液态沉在碾槽底部。这时加矿石再接着碾下去，直到抓到更多金子。汞齐用布包好，压榨回收部分水银后，就是粗金汞齐。然后再用电炉加热到1000度左右，将其中的水银蒸发掉，即得粗金。 土法炼金最大的问题是重金属中毒和水体污染。 直接接触土法炼金非常容易引起急性汞中毒和砷中毒。土法炼金所排废水进入水体后几乎无法治理，贻害无穷。毒气随着风飘向四面八方，毒液顺着沟沟岔岔流到地里河里，空气、水和地都在毒了

（二）汞（Mercury） 3. 毒理 （1）吸收 金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体。 金属汞很难经消化道吸收。 汞盐和有机汞易经消化道吸收，也可经皮肤吸收。

（二）汞（Mercury） （2）分布与转运 分布不均匀，肾脏含量最高。 肾脏中的汞+金属硫蛋白（MT）→汞硫蛋白 汞元素易透过血脑屏障及胎盘，进入脑组织的汞不易排出。 Hg (红细胞) 过氧化氢酶 Hg2+（血浆蛋白） 组织 排泄 主要经尿排除（70%），也可经粪便、汗腺、乳汁等排泄。 汞在体内的半减期约60天。

（二）汞（Mercury） （3）中毒机制 与体内大分子发生共价结合 Hg2+与蛋白质的-SH有特殊的亲和力。巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，最易受到攻击。 Hg2+与羰基、羧基、羟基、氨基也有很高的亲和力。 引起细胞“钙超载” 是细胞损伤的重要机制 免疫损伤作用 汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征; 高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害。

（二）汞（Mercury） 4. 临床表现 易兴奋症 早期：类神经症状（头晕、头痛、记忆力减退、多梦等） 发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等） 震颤：开始为微细震颤，发展为意向性粗大震颤。 口腔炎 少数有肾脏损害

（三） 镉（Cadmium） （1）理化性质 银白色金属，富有延展性。 比重8.65，熔点低320.9℃，沸点765℃。 不溶于水和有机溶剂，易溶于稀硝酸。 镉蒸气可迅速氧化成氧化镉（CdO）烟。

2. 镉（Cadmium） （2）接触机会 锌、铅、铜矿等冶炼或镉回收精炼 电镀，制备镍-镉或银-镉电池 制造镉黄颜料 制造合金和焊条 制造核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂 硬脂酸镉用作塑料稳定剂

2. 镉（Cadmium） （3）毒理 吸收 经呼吸道和消化道进入人体。 分布 吸收入血的镉90％以上在红细胞。 主要蓄积在肝和肾，占体内总镉量的50％，与金属硫蛋白（metallothionein, MT）结合。 镉能诱导MT合成，MT可能与机体对抗镉离子毒性的防御机制有关。 排泄 主要经肾缓慢排出，在体内的半衰期为8~30年。

2. 镉（Cadmium） 毒作用机制 假说一：与细胞膜相互作用，产生脂质过氧化；一些含锌酶中的锌被镉替代，使酶的活性受到抑制，从而干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能，导致肾小管功能异常。 假说二：镉引起的肾小球功能障碍是继发于肾小管损害所致间质性肾炎的基础上，造成肾小球滤过率下降。 假说三：慢性镉中毒出现的骨骼病变，主要继发于肾小管损害引起的钙、磷和维生素D代谢障碍。 假说四：镉可使胃肠道吸收铁减少，并使红细胞脆性增加而出现贫血。

2. 镉（Cadmium） （4）临床表现 1）急性中毒 急性（1h）吸入高浓度镉烟，数小时后出现咽痛、头痛、乏力、咳嗽、寒战、发热等类似金属烟热症状；可伴有肺功能的明显改变，一般数日内可痊愈。 严重者可发展为化学性肺炎或肺水肿。 个别患者可合并肝功能异常、急性肾功能衰竭。 1）急性中毒

2. 镉（Cadmium） 2）慢性中毒 肾脏损害 早期：近端肾小管重吸收功能障碍，2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子量蛋白出现在尿中，即所谓“肾小管性蛋白尿” 发展：高分子量蛋白（如白蛋白和转铁蛋白）因肾小球损害而增加，伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙增加； 晚期：肾脏结构损害，引起慢性间质性肾炎 肺部损害 肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化。

2. 镉（Cadmium） 2）慢性中毒 骨骼损害 严重慢性镉中毒患者可在晚期出现骨骼损害，表现微骨质疏松、骨软化和自发性骨折等。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感等。 其他 嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。 某电池厂镉中毒女工