高血压 田野

原发性高血压 原发性高血压是以体循环动脉压升高为主 要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。 原发性高血压是以体循环动脉压升高为主 要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。 高血压常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。

血压分类和定义 高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

血压水平分类和定义表（单位：mmHg) 分类 收缩压 舒张压 正常血压 <120 和 <80 正常高值血压 120-139 和（或） 80-89 高血压 ≧140 ≧90 1级高血压（轻度） 140-159 90-99 2级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度） ≧180 ≧110 单纯收缩期高血压 <90

病因 遗传因素：具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女发病概率高达46%。约60%高血压患者有高血压家族史。 环境因素：饮食 精神应激 吸烟 其他因素：1、体重 体重增加是血压升高的重要危险因素 2、药物 服避孕药妇女血压升高发生率及程度 与服药时间长短有关。其他如麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药、甘草等也可使血压升高。 3、睡眠呼吸暂停低通综合征 SAHS患者50％有高血压，血压升高程度与SAHS病程和严重程度有关。

高血压的发病机制 1、神经机制 各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、 1、神经机制 各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、 肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。 2、肾脏机制 各种原因引起肾性水、钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制在将潴留的水、钠排泄出去。也可能通过排泄钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠同时使外周血管阻力增高而使血压增高。

3、激素机制 肾素-血管紧张素醛固酮系统激活。 经典的RAAS包括：肾小球入球动脉旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素，然后经肺循环的转换酶生成血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压增高。 4、血管机制 5、胰岛素抵抗

临床表现及并发症 1、症状 大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现，常见症状用头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状，典型的高血压头痛在血压下降后消失。高血压患者可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压水平无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是脑血管病或降压过度、直立性低血压。高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。 2、体征 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。 并发症 1、脑血管病 2、心力衰竭和冠心病 3、慢性肾衰竭 4、主动脉夹层

实验室检查 1、基本项目 血液生化（钾、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）;血常规、尿液分析、心电图。 2、推荐项目 24小时动态血压监测，超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸等。 动态血压监测ABPM是由仪器自动定时测量血压，每隔15-30分钟自动测压，连续24小时或更长时间。正常人血压呈明显的昼夜节律，表现为双峰一谷，在上午6-10时及下午4-8时各有一峰。夜间血压明显降低。

诊断 高血压诊断主要根据诊室测量的血压值，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般需非同日测量3次血压值收缩压均≧140mmHg和（或）舒张压均≧90mmHg可诊断高血压。 目的与原则 临床证据表明收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg,3-5年内脑卒中、冠心病与心脑血管病死亡率事件分别减少38%、16%与20%，心力衰竭减少50%以上，高危患者获益更明显。降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管疾病的发生率和死亡率。

血压测量方法 直接测压法:即经皮穿刺将导管由周围动脉送至主动脉，导管末端接监护测压系统，自动显示血压值。 间接测压法：即袖带加压，以血压计测量。操作规程：患者半小时内禁烟、禁咖啡，安静环境下在有靠背的椅子上休息至少5min，取仰卧或坐位，被检查上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于心脏同一水平，将气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，使下缘在肘窝以上2-3Cm，气袖中央位于肱动脉表面，检查者触及肱动脉搏动后，将听诊器体件置于搏动上听诊。

高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病 史 高血压 1级 2级 3级 无 低危 中危 高危 1-2个其他危险因素 很高危 其他危险因素和病 史 高血压 1级 2级 3级 无 低危 中危 高危 1-2个其他危险因素 很高危 ≥3个其他危险因素或器官损害 临床病发症或合并糖尿病

影响高血压患者心血管预后的重要因素 心血管危险因素 靶器官损害 伴随临床疾患 高血压（1-3级） 左心室肥厚 脑血管病 年龄>55（男性）>65（女性）吸烟 心电图sokolow(SV1＋RV5)>38mm 脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作 糖耐量受损和（或）空腹血糖受损 或Cornell(RaVL＋SV3)>2440mm.ms 心脏疾病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血运从建，慢性心力衰竭 血脂异常TC≧5.7mmol/L(220mg/dl或LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dl）或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl) 超声心动LVML男性≧125g/㎡，女性≧120g/㎡颈动脉超声IMT≧0.9mm或动脉粥样硬化斑块，颈动脉PWV≧12m/s 肾脏疾病糖尿病肾病，肾功能受损，肌酐≧133μmol/L(1.5mg/dl男性），≧124μmol/L(1.4mg/dl女性） 早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄男性<55岁，女性<65岁 ABI<0.9 eGFR<60ml/(min.1.73㎡）或血肌酐轻度升高115-133μmol/L(1.3-1.5mg/dl,男性）107-124μmol/L(1.2-1.4mg/dl,女性 尿蛋白≧300mg/24h 周围血管病

腹型肥胖（腰围男性≧90cm,女性≧85cm或肥胖（BMI≧28kg/㎡） 周围血管病 视网膜病变出血或渗出，视盘水肿 血同型半膀氨酸升高（≧10μmol、L） 尿微量蛋白30-300mg/24h或白蛋白/肌酐≧30mg/g 糖尿病

高血压治疗原则 1、治疗性生活方式干预：适用于所有高血压患者。（1）减轻体重：将BMI尽可能控制在<24kg/㎡;体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心室肥厚均有益。（2）较少钠盐摄入，每人每日食盐量以不超过6g为宜。（3）补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果;（4）减少脂肪摄入（5）戒烟限酒（6）增加运动（7）减轻精神压力 （8）必要时补充叶酸制剂 2、降压药物治疗对象：（1）高血压2级或以上患者;（2）高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者；（3）凡高血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。高危和很高危患者必须使用降压药物强化治疗。

3、血压控制目标值： 目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg 3、血压控制目标值： 目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg.糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值<130/80mmHg.对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下。应尽早将血压降低到上述目标血压水平。但并非越快越好。大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者，可较快达标。但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者，降压速度宜适当缓慢。

降压药物治疗 1、降压药物应用基本原则: 使用降压药物应遵循以下4项原则，从小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。 （1）小剂量 （2）优先选择长效机制 （3）联合用药：对血压≧160/100mmHg或高于目标血压20/10mmHg或高危及以上患者，起始即可采用小剂量两种药物联合治疗或用固定方式制剂、 （4）个体化 2、降压药物种类：目前降压药可归纳为五大类，即利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

3、各类降压药物作用特点 （1）利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。试用于轻、中度高血压，对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病哦、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压有较强的降压效应。主要不良反应是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量。其他还包括乏力、尿量增多等，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者慎用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压患者。 （2）β受体拮抗剂：有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体拮抗三类。适用于不同程度高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者，对老年高血压效果相对较差。虽然糖尿病不是使用β受体拮抗剂的禁忌症，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长低血糖反应，使用时应加以注意。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。，急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞患者禁用。

（3）钙通道阻滞剂：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。钙通道阻滞剂对血脂、血糖等无明显影响，服药依从性较好。相对于其他降压药物有以下优势：对老年患者有较好降压疗效;高钠摄入和非甾体抗炎药物不影响降压疗效;对嗜酒患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；还具有抗动脉粥样硬化作用。主要缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿、牙痛等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩和传导功能，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂：降压起效缓慢，3-4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效速度和作用增强。ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器受损的高血压患者具有较好的疗效，特别适合于伴有心力衰竭、心肌梗死、

房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg/dl患者使用时需谨慎，应定期检测血肌酐及血钾水平。 （5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：治疗对象和禁忌证与ACEI相同。 除上述五大类主要降压药外，还有一些药物包括：利血平、可乐定、但因副作用较多，目前不主张单独使用。 4、降压治疗方案：大多数无并发症的患者可单独或联合使用噻嗪类利尿剂、β受体拮抗剂、CCB、ACEI、ARB、治疗应从小剂量开始。目前认为，2级高血压患者在开始就可以采用两种降压药物联合治疗，联合治疗有利于血压较快达到目标值，也利于减少不良反应。

高血压急症和亚急症 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg),伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层等。少数患者病情急骤发展，舒张压持续≧130mmHg,并有头痛，视力模糊，眼底出血，渗出或视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，称为恶性高血压。 1、治疗原则 （1）及时降低血压 （2）控制性降压 （3）合理选择降压药

（4）避免使用的药物：治疗开始时不宜使用强力的利尿剂，除非有心衰和明显的体液容量负荷过重。 2、降压药物选择和应用 （1）硝普钠 （2）硝酸甘油 （3）尼卡地平 （4）拉贝洛尔

高血压合并其他临床情况 对老年患者、双侧或颅内动脉严重狭窄及严重及严重体位行低血压患者应该慎重进行降压治疗，降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。对于心肌梗死和心力衰竭患者合并高血压，首先应考虑选择ACEI或ARB和β受体拮抗剂，降压目标值为<130/80mmHg。慢性肾功能不全合并高血压者，降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或疾病晚期有可能反而使肾功能恶化。1型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前通常血压正常，高血压是肾病的一种表现；2型糖尿病往往较早就与高血压并存。需要2种以上降压药联合治疗。

继发性高血压 继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。主要包括： 1、肾实质性高血压 2、肾血管性高血压 3、原发性醛固酮增多症 4、嗜络细胞瘤 5、皮质醇增多症 6、主动脉缩窄