http://cc.jlu.edu.cn/yfyx.html 预防医学系 吉林大学公共卫生学院

第一篇 环境与健康

第二节 环境污染及对健康的影响

（environmental pollution） 　　一、概念　　　 严重的环境污染 因严重的环境污染而引起的区域性疾病。 由于人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡对人类健康造成直接、间接或潜在的有害影响。 1.环境污染 （environmental pollution） 2.公害 (public nuisance) 3.公害病　　　 (public nuisance disease)

（1）定义 物理性：噪声、振动、放射性 化学性：主要污染物 （2）分类 生物性：细菌、病毒等 4. 环境污染物（pollutant） 进入环境并能引起环境污染的物质 物理性：噪声、振动、放射性 （2）分类 化学性：主要污染物　 生物性：细菌、病毒等

二、环境污染物的来源 燃料燃烧 工业生产 (工业三废) 1.生产性污染 生产过程 农业生产 2.生活性污染 生活废弃物（生活三废） 二、环境污染物的来源　　 燃料燃烧 工业生产 (工业三废) 1.生产性污染 生产过程 农业生产 2.生活性污染 生活废弃物（生活三废） 3.交通运输污染 尾气、噪声、振动 4.其他污染 光污染、放射性污染  

三、环境污染物的迁移与自净 （一）环境污染物的迁移 迁移指污染物在环境中发生空间位置的移动过程。 三、环境污染物的迁移与自净　 （一）环境污染物的迁移　　 　　　迁移指污染物在环境中发生空间位置的移动过程。 1.污染物在空气中迁移:扩散和对流 ，沉降和冲刷　 2.污染物在水中迁移 ：混合、稀释、挥发、蒸发、沉降。　　 3.污染物在土壤中迁移：水和温度。 　 4.污染物在生物间迁移：食物链和食物网。

（二）环境污染物的自净（self-purification) 　　污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素 作用下，经过一定时间，环境中的污染物浓度或总量降低 ，该过程被称为环境污染物的自净。　　 ＊自净是环境利用自身能力消除污染物的重要途径； ＊环境的自净能力有限。 环境：结构、状态 污染物：性质、数量　　 影响因素　

1.物理净化：稀释、混合、扩散、沉降、挥发、逸散、凝聚 　　自净方式　　 1.物理净化：稀释、混合、扩散、沉降、挥发、逸散、凝聚 2.化学净化：氧化、还原、水解及中和、光解 3.生物净化：吸收、分解或降解、转化 环境物理条件：温度、流量、流速、风速　 污染物的物理特性：比重、形态、粒度 影响因素 影响因素 环境化学条件：pH值、化学组分、氧化还原电位 污染物的化学性质　　 影响因素

四、环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄 　Absorption, distribution, metabolism and excretion of environmental pollutant

化学物引起机体损害的能力。取决于本身的化学性质。 五、环境污染物的常用毒性指标及安全限值 存在于环境中，较少剂量进入机体后就能引起机体病理性损害的化学物质 1.毒物(toxicant) 2.毒性(toxicity) 化学物引起机体损害的能力。取决于本身的化学性质。 化学物质急性毒性(LD50)剂量分级 ——————————————————————————— 相当于人的致死剂量 级别 大鼠LD50(mg/kg) mg/kg g/人 ———————————————————————————— 极毒 <1 稍尝 0.05 剧毒 1-50 500-4000 0.5 中等毒 51-5000 4000-30000 5 低毒 501-5000 30000-250000 50 实际无毒 5001-15000 250000-500000 500 无毒 >15000 >500000 25000

毒物使受试对象死亡所需的剂量（或浓度）。 毒物引起受试对象中个别成员出现死亡所需的剂量。 毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量。 (一) 致死剂量(lethal dose) 毒物使受试对象死亡所需的剂量（或浓度）。 3.最大耐受剂量(maximal tolerance dose, MTD或LD0) 毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量。 2.最小致死剂量(minimal lethal dose,LD01) 毒物引起受试对象中个别成员出现死亡所需的剂量。 1.绝对致死剂量(absolute lethal dose,LD100) 毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量。 4.半数致死剂量(median lethal dose,LD50) 毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量。 是评价毒物急性毒性大小的重要指标。

指在设定的暴露条件下，以现有的技术手段和 指标观察到一种物质引起机体的形态、功能、 生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂量。 （二）观察到有害作用的最低量 （lowest observed adverse effect level, LOAEL) 指在设定的暴露条件下，以现有的技术手段和 指标观察到一种物质引起机体的形态、功能、 生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂量。

指在设定的暴露条件下，以现有的技术手段和 指标未观察到一种物质引起机体的形态、功能、 生长发育或寿命等产生有害作用的最高剂量。 （三）未观察到有害作用量 （no observed adverse effect level, NOAEL） 指在设定的暴露条件下，以现有的技术手段和 指标未观察到一种物质引起机体的形态、功能、 生长发育或寿命等产生有害作用的最高剂量。

（四）阈值 (threshold) 指一种物质使机体产生某种效应的最低剂量或 暴露浓度。 LD100、LD50、NOAEL、LOAEL

低于此浓度和暴露时间，危险极低，可以忽略。 包括：MAC、可耐受最高摄入量、PC-TWA、PC-STEL （五）安全限值 指为保护人群健康，对生活环境和职业环境及 各种环境介质中与人群健康有关的各种因素所 规定的浓度和暴露时间限制量。 低于此浓度和暴露时间，危险极低，可以忽略。 包括：MAC、可耐受最高摄入量、PC-TWA、PC-STEL

半数致死剂量 最小致死剂量 未观察到有害作用的最低量 观察到有害作用的最低量 最大耐受剂量 绝对致死剂量 阈值 LD0 (LC0) MLD (MLC) LD50 (LC50) LD100 (LC100) 毒性 参数 NOAEL LOAEL 低 剂量(或浓度) → 高 各种毒性指标的关系

（Effect of environmental pollutions to mankind healthy） 六、环境污染对人类健康的影响 （Effect of environmental pollutions to mankind healthy） 痛痛病 铊中毒 海豹畸形 水俣病

(一) 环境致病因素的健康效应 Health effect of environmental pathogenic factors 生理反应的异常变动 机体代偿状态 生理反应正常范围内的变动 患 病 死亡 作 用 强 度 预防医生 临床医生 健康效应谱

（二）环境污染对人类健康影响的特点 广泛性(university) 多样性(diversity) 复杂性(complexity) 长期性(long-term) 影响人群 损害形式 联合作用、摄入途径 易感性、暴露后果 长期存在、危害隐匿

（三）环境污染对健康危害的主要表现形式 中毒 特异性危害 急性危害 过敏反应 直 死亡 环 接 慢性危害 慢性中毒 境 危 致畸 污 害 远期危害 致癌 染 影响免疫功能 致突变 的 非特异性危害 危 间 影响小气候和太阳辐射 害 接 温室效应 危 酸雨 害 臭氧层空洞 水体富营养化

1. 急性危害 表现：急性中毒和亚急性中毒 常见于：生产性事故和烟雾事件 事故性泄露 一次大量排放 不良气候条件、特殊的地形 成因 常常是事故性排放 易感人群发病率高 常为多种污染物联合作用 特点

2. 慢性危害 慢性中毒是常见的健康危害表现形式。 物质蓄积：进入机体的污染物或其代谢产物，不能完全 排出而逐渐蓄积于体内。 功能蓄积：毒物进入体内后，用现代检测技术不能发现 其在体内有明显贮留，但由该物质引起的功能改变 却逐渐累积，导致机体对该毒物的反应性增强。

3. 致癌作用( carcinogenesis ) 1977年英国医生 波特报导：清扫 烟囱的工人易患 阴囊癌。 沥青、煤焦油、 矿物油→皮肤癌 （PAH） 80%～90%肿瘤与环 境因素有关： 5%－病毒 5%－电离辐射 90%－化学物质

国际癌症研究中心（IARC） 致癌物分类 第1类： 对人类致癌证据充分 第2类： 2A类－对人类很可能致癌（圣人类致癌证据有 限，对实验动物致癌性证据充分） 2B类－ 对人类可能致癌（对人及实验动物致 癌证据均不充分） 第3类：对人类致癌性尚不能予以分类 第4类：对人类很可能不致癌

常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位 致癌物质（混合物）或接触环境 癌症部位（癌症） 黄曲霉毒素 4-氨基联苯及联苯胺 砷和砷化合物 石棉 2-萘胺及N,N-双(2-氯乙基)-2-萘胺 苯 双氯甲醚和氯甲甲醚（工业品） 六价铬化合物 镍和镍化合物 镉及镉化合物 氯乙烯 烟炱 无烟的烟草制品 烟草烟雾 肝 膀胱 肺和皮肤 肺、胸膜、腹膜 白血病 肺 鼻腔、肺 肺、皮肤 咽、口腔、食管 第1类： 对人类致癌：对人类致癌证据充分 第2类： 2A类 对人类很可能致癌 2B类 对人类可能致癌 第3类：对人类致癌性尚不能予以分类 第4类：对人类很可能不致癌

致癌物质（混合物）或接触环境 癌症部位（癌症） 煤焦油沥青 煤焦油 页岩油 含烟草的槟榔等咀嚼物 结晶型二氧化硅（石英或方石英） 含石棉纤维的滑石粉 木尘 环磷酰胺 己烯雌酚 非甾族雌激素 甾族雌激素 联合使用口服避孕药 连续服用避孕药 芥子气（硫芥子气） 皮肤、阴囊、肺、膀胱 皮肤 口腔 肺 鼻腔 膀胱、白血病 子宫、阴道 乳腺、子宫 肝 子宫 咽喉、肺

致癌物质（混合物）或接触环境 癌症部位（癌症） 含马兜铃属植物的草药方剂 乙型肝炎病毒（慢性感染） 丙型肝炎病毒（慢性感染） 2，3，7，8-四氯二苯-对-二噁英 氡的地下赤铁矿开采 品红制造 橡胶工业 煤的气化 铁和钢的铸造 金胺制造 铝生产 异丙醇生产 家具和箱橱制造 靴鞋制造与修理 泌尿上皮癌 肝 多器官 肺 膀胱 皮肤、阴囊 皮肤、肺、膀胱 肺、膀胱 鼻腔、咽喉 鼻腔 皮肤、肺

对人类致癌的辐射及癌症部位或癌症 辐 射 癌症部位（癌症） X射线和γ-射线 太阳辐射 氡-222及其衰变产物 辐 射 癌症部位（癌症） X射线和γ-射线 太阳辐射 氡-222及其衰变产物 氡-224、226、228及其衰变产物 钍-232及其衰变产物 放射性碘（包括碘-131） 钚-239及其衰变产物 磷-32 中子 发射α粒子的放射性核素 发射β粒子的放射性核素 多部位 皮肤 肺 骨 肝、血管肉瘤、白血病 甲状腺 肺、肝、骨 白血病

生殖细胞：孕育异常、生殖功能障碍、遗传性疾病 4. 遗传毒性 ( genotoxicity ) 致突变作用：引起生物体细胞遗传物质发生可遗传改变 的作用 致突变性：化学物或其他环境因素引起遗传物质发生突变 的能力。 体细胞：恶性肿瘤、畸形 生殖细胞：孕育异常、生殖功能障碍、遗传性疾病 基因突变：DNA的碱基组成或排列顺序发 生了改变 染色体畸变：染色体结构和数目的改变 基因组突变：基因组中染色体数目的改变 突变类型

指外源性化学的对雄性或雌性生殖功能功或生殖能力的损害及对子代的有害影响（成熟个体） 5. 生殖毒性和发育毒性 （reproductive toxicity and developmental toxicity) 指外源性化学的对雄性或雌性生殖功能功或生殖能力的损害及对子代的有害影响（成熟个体） 表现：孕育异常、性功能障碍、生殖器官异常、内分泌功能异常。 指外源性化学物能导致机体发育异常的有害作用。（胎儿） 表现：死胎、胎儿畸形、生长迟缓、器官或系统功能缺陷。 反应停事件 （α－苯肽戊二酰亚胺） 20世纪60年代

某些可引起人类发育毒性的化学、生物和物理因素 辐射 放射 克汀病（缺碘） 糖尿病 多氯联苯 吸烟 放射性碘 叶酸缺乏 可卡因 核爆炸散落物 高温 苯丙酮尿症 香豆素抗凝血药 乙醇 感染 风疹病毒 巨细胞病毒（CMV） 风湿症和先天心脏传导阻滞 药物或化学物质 环氧乙烷 氟康唑，高剂量 已烯雄酚 疱疹单纯病毒Ⅰ和Ⅱ 弓形体病 委内瑞拉马脑炎病毒 雄激素类化学物质 血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依托普利 碘化物 锂 金属：有机汞、铅 梅毒 细小病毒B-19（传染性红斑） 水痘病毒 母体创伤和代谢失调 酒精中毒 抗生素：四环素 抗肿瘤药物：氨基蝶呤、甲氨蝶呤 环磷酰胺、白消安 抗惊厥药：苯妥英钠、三甲双酮、丙戊酸 抗甲状腺药物：甲巯咪唑 螯合剂：青霉胺 米索前列醇 视黄醛衍生物：13-顺式-视黄酸、阿维A酯 反应停

6. 对免疫功能的影响 体液免疫功能 细胞免疫功能 单核－巨噬细胞系统 自然杀伤细胞 免疫功能抑制 变态反应 自身免疫反应 抗原或半抗原→Ⅰ～Ⅳ型变态反应 自身免疫性疾病

引起免疫抑制或超敏性反应的部分常见环境化学物 化学物名称 对机体免疫功能的影响 免疫抑制 超敏性反应 铅 + 多氯联苯 汞 多溴联苯 镍 狄氏剂 ？ 铬 DDT 镉 2,3,7,8,-四氯苯-对二噁英（TCDD） 砷 一氧化碳 - 二甲基苯蒽 二氧化硫 三甲基胆蒽 苯及同系物 苯并（a）芘 三氯乙烯 甲苯二异氰酸酯

7. 干扰内分泌功能 环境内分泌干扰物（environmental endocrine disruptors, EEDs): 能够改变内分泌系统功能，从而对整个机体或其后代， 或其（亚）群体引起健康效应的外源性物质或混合物。 约70种，其中二恶英、DDT和PCB危害最为严重。 作用机制： 与激素受体结合，能模拟、阻遏或激活、抑制内分泌效 应，或干扰内分泌激素合成、转运、代谢及排泄等生理 生化过程，改变神经、免疫和生殖发育系统的正常调节 功能。

加拿大和美国东海岸的鸟类急剧减少，英国的水獭 不明不白地消失，美国佛罗里达州80%雕类失去生 育能力，美国雌貂不能正常生育，加拿大80%的雏 内分泌干扰物的危害 生殖器官、生殖机能和生殖行为异常 加拿大和美国东海岸的鸟类急剧减少，英国的水獭 不明不白地消失，美国佛罗里达州80%雕类失去生 育能力，美国雌貂不能正常生育，加拿大80%的雏 鸥在孵化时死亡，幸存者大量畸形。非洲雄豹的睾 丸不能正常下降至阴囊，一些鱼类生殖器官发育不 良。 对人类的危害 丹麦学者莎巴克博士对来自20多个国家的61份男性精 液的资料进行研究。 　　　　　　　　　结果： 男性精液精子数：1940年—1.13亿个/ml 　　　　　　　　1990年—6600个/ml，下降45%， 　　　　精液量：下降25%。 日本：30～50岁的男性精子数：8400个/ml 　　　20岁左右的男性：4600个/ml 影响免疫功能 1988年从欧洲的波罗地海到北海出现大量的海豚死 亡，沿岸收集到18000具尸体，相当于居住在该地区 海豹总数的一半。研究发现其死亡原因是由于感染 了某种病毒所致。同时在海豹的脏器中发现了高浓 度的PCB以及其他化学物质 推测： 由于PCB等使海豹免疫功能低下，从而使此病毒蔓延 造成大量死 亡。

1.公害病 （public nuisance disease ） （四）环境污染引起的疾病 1.公害病 （public nuisance disease ） 摄入含生物性或化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性急性、亚急性疾病。 细菌性、真菌及其毒素、有毒动植物及化学性中毒 由病原微生物引起，可在人与人之间、人与动物之间传播的一类疾病。 《传染病防治法》规定的甲类传染病2种、乙类传染病25种；丙类12种。 生产环境中存在的各种有害因素所引起的特定疾病。 2002年《职业病目录》中法定职业病为10大类115种 2.职业病 (occupational disease) 3.传染病 (communicable diseases) 4.食物中毒(food poisoning)

历史上的几次重大公害事件 名称 原因 后果 年代 伦敦烟雾事件 烟尘、SO2污染 1952年12月一次 1873年起 多次 名称 原因 后果 年代 伦敦烟雾事件 烟尘、SO2污染 1952年12月一次 1873年起 多次 超额死亡4807人 54.56.57.62年 比利时马斯河 SO2 数千人出现呼吸 1930年 谷事件 道症状与体征， 1W内60多人死亡 1943、1955年 洛杉矶光化学 汽车排放废气导致NOX和烃类污 数千人出现红眼 烟雾事件 病及上呼吸道炎症→光化学烟雾 症，65岁以上老 人死亡400人 痛痛病事件 镉污染 死亡34人 1955-1972 水俣病 甲基汞 50多人死亡 1953-1956 米糠油事件 多氯联苯污染食用油 1万多人中毒 1968 四日市哮喘病 烟尘+SO2 数百人患哮喘病 1955年以来 博帕尔异氰酸 异氰酸甲酯泄漏 15万多人中毒，死亡 甲酯事件 2500人，5万多人失明 1984年 切尔诺贝利核 放射性物质污染 30人死亡，儿童甲状腺 1986年 电站泄漏事件 癌发病率增高

七、环境污染物对健康损害的影响因素 （一）污染物的理化性质 （ Factors influencing toxicity of environmental pollutant ） （一）污染物的理化性质 影响污染物毒性的主要因素 化学结构： 醇类毒性依次：丁醇>戊醇>乙醇>丙醇 不饱和化合物>饱和化合物:乙炔>乙烯>乙烷 氯取代氢越多毒性越大：CCl4 >CHCl3 >CH2Cl2 >CH3Cl >CH4 理化特性（水溶性、脂溶性、挥发度、分散度）: 固体微粒分散度大，进入呼吸道深部 溶解度：易溶于水易于吸收，毒性大。气态→上呼吸首 难溶于水损害深呼吸道粘膜 脂溶性强损害中枢神经系统 挥发性

（二）剂量或强度 剂量：进入机体化学物的数量，一般以mg/kg体重表示 强度：物理性因素作用于机体的数量 对于一定的污染物其对机体的毒性取决于作用于机体的剂量或强度 剂量-效应关系(dose-effect relationship)：表示化学物的摄入量（剂量）与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。 主要反映环境因素与个体之间的关系 剂量-反应关系(dose-response relationship)：表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系。 某一特定生物效应发生在群体的频率之间关系

不同化学物有不同类型剂量-反应关系 有毒元素或化合物：在体内蓄积→异常反应 呈三种反应曲线：S型曲线、抛物线及直线 控制：最高容许限量（最高容许浓度、人体的最高容 许负荷量、 PC-TWA、PC-STEL ） 有毒元素或化合物的剂量－反 应曲线多为S型曲线 毒物在低于抑制浓度时对机体的 刺激效应称为毒物的兴奋效应 ( hormesis )。 甲基汞中毒症状发生率与人体总负荷量的关系

必需元素及化合物：其剂量－反应曲线呈V型 含量太低生理异常功能障碍 含量过多病理改变中毒或死亡 控制：最低供给量和最高容许浓度 饮用水中氟含量和龋齿数、氟斑牙的关系

（三）暴露时间 在污染物种类和作用剂量一定时，暴露时间起重要作用。 蓄积量受摄入量、生物半减期(t1/2)及作用时间影响 y=I/K (1-e-kt) 式中：y 污染物在体内的蓄积量； I  吸收量(I=摄入量×吸收系数)； t  作用时间(d)； K 排泄率 最大蓄积量(mg): L=A×T1/2×1.44 A----摄入量mg/d; T1/2----生物半减期(d)； 一个人每天摄入体内1μg镉，体内T1/2=13～18年，按13年计，镉在体内的 L=1×13×365×1.44=6832.8 μg

第1个t 1/2：达最大蓄积量50% 第2个t1/2 :达最大蓄积量75% 第3个t1/2 :达最大蓄积量87.5% 化学物质在机体内的理论蓄积曲线 第1个t 1/2：达最大蓄积量50% 第2个t1/2 :达最大蓄积量75% 第3个t1/2 :达最大蓄积量87.5% 第6～7个t1/2 :达最大蓄积量

（四）环境因素 1.相加作用( additive effect )：多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和。 1+1=2，如两种有机磷 2.协同作用( synergistic effect )：多种化学物同时存在时的毒效应超过各化学物分别作用时毒效应的总和。 1+1＞2，如二氧化硫和烟尘 3.增强作用( potentiation )：一种化学物对机体无毒性，但与另一种对机体有一定毒性的化学物同时作用于机体时，可使后者毒作用增强。 0+1 ＞1 ，如异丙醇和四氯化碳 4.拮抗作用( antagonism )：多种化学物同时存在时的毒效应小于各化学物分别作用时毒效应的总和。 1+1＜2。 其机制可以是功能拮抗、化学拮抗、配置拮抗或受体拮抗 。 如二巯基丙醇与重金属，阿托品与有机磷农药

例：有A和B两种化学物，A 可引起40%动物死亡， 如果两者呈相加作用，其预计死亡率为90%； 如果两者呈协同作用，其预计死亡率＞90%； 如果两者呈拮抗作用，其预计死亡率＜40%

（五）个体易感性 影响个体感受性的因素： 健康状况、年龄、性别、生理生化功能状态、遗传因素、个人行为(吸烟等) 高敏感人群(高危人群，high risk group )： 由于诸多个体因素不同而对环境污染物特别敏感的人 。 ——卫生标准要保护该人群

一般人群与高危人群对污染物的剂量－反应关系