第十四节 溶组织内阿米巴 一、原虫概论 原虫特点： 单细胞真核动物 体积微小 构造简单 能独立完成生命活动的全部生理功能
形态结构： 1．细胞表层：胞膜（表膜、质膜），保持 虫体形状、摄食、排泄、感觉、运动、 侵袭等生理功能。 2．胞质：由基质、细胞器和内含物组成。 （1）基质：均匀透明-主要成分是蛋白质。 外质：凝胶状，有运动、摄食、营养 排泄、呼吸、感觉及保护等功能； 内质：溶胶状，是新陈代谢的主要场所， 含有多种细胞器和内含物。
膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，线粒体、 （2）细胞器 膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，线粒体、 高尔基复合体、内质网、溶酶体等。 运动细胞器：伪足、鞭毛、纤毛，分类标志。 营养细胞器：胞口、胞咽、胞肛，取食排废。 （3）内含物： 食物泡、营养贮存小体（糖原 泡、拟染色体等）、代谢产物 （色素等）、共生物（病毒颗 粒）等。
3．胞核 （1）核膜：双层单位膜，微孔进行 物质交换。 （2）染色质和核仁：含DNA和RNA。
泡状核：染色质呈颗粒状，散在分布，具有一个 核仁，多数寄生原虫的核为泡状核。一般来说 核仁内富含RNA，DNA则主要位于染色质内，染 色质中尚有蛋白质等。
实质核： 染色质充满整个 核，较大且不规 则，具一个以上 核仁，纤毛虫有 实质核，并有大 核和小核之分。
生理 1．运动：借运动细胞器进行移位、摄食、 防卫等活动。 2．营养：通过表膜以渗透和多种扩散机制吸 收小分子养料。以细胞器摄食大分子物质， 主要有吞噬和吞饮二种形式，统称为内胞噬。 3．代谢：能量 葡萄糖、单糖，无氧酵解为主。 合成代谢 蛋白质、氨基酸。 4．生殖 （1）无性生殖：l）二分裂；2）多分裂； 3）出芽生殖。 （2）有性生殖：1）接合生殖；2）配子生殖
生活史类型 1．人际传播型 （1）生活史只有滋养体阶段 （2）生活史有滋养体和包囊二个阶段 2．循环传播型：生活史需一种以上的脊推 动物，分别进行有性和无性生殖，形成 世代交替现象。 3．虫媒传播型：经吸血昆虫体内的无性或 有性繁殖，再接种人体或其他动物。
致病特点 1．增殖作用:原虫侵入人体组织细胞后可以 2．播散倾向:原虫具迅速大量繁殖的能力， 3. 机会致病：在一些营养不良、晚期肿瘤、 大量增值，引起寄生细胞的破坏 2．播散倾向:原虫具迅速大量繁殖的能力， 造成了其具有从原发病灶向邻近组织或远 隔组织播散的能力，而累及多个器官。 3. 机会致病：在一些营养不良、晚期肿瘤、 长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能 低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病） 等患者，常并发致死的原虫感染。
原虫分类与常见种类 动鞭纲 叶足纲 孢子纲 动基裂纲 杜氏利什曼原虫 热带利什曼原虫 巴西利什曼原虫 锥虫 阴道毛滴虫 口腔毛滴虫 人毛滴虫 杜氏利什曼原虫 热带利什曼原虫 巴西利什曼原虫 锥虫 阴道毛滴虫 口腔毛滴虫 人毛滴虫 兰氏贾第鞭毛虫 组织内阿米巴 哈门氏阿米巴 结肠内阿术巴 布氏嗜碘阿米巴 微小内蜒阿米巴 齿龈内阿米巴 棘阿米巴 福氏耐格里 阿米巴 间日疟原虫 三日疟原虫 恶性疟原虫 卵形疟原虫 巴贝虫 卡氏肺孢子虫 刚地弓形虫 等孢子虫 隐孢子虫 结肠小袋纤毛虫
叶足虫纲 1、溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica) 2、迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar) 3、哈门氏阿米巴(Entamoeba hartmanni) 4、结肠内阿米巴(Entamoeba coli) 5、齿龈内阿米巴(Entamoeba gingivalis) 6、微小内蜒阿米巴(Entamoeba nana) 7、自由生活的阿米巴
卫生部公布2003年 全国法定报告传染病疫情 发病数居前10位的依次为：病毒性肝炎、肺结核、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、麻疹、梅毒、伤寒和副伤寒、疟疾、流行性出血热、猩红热.
二、溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica） 主要有四类阿米巴寄生在人类的结肠 中，即内阿米巴属、微小内蜒阿米巴、 布氏嗜碘阿米巴和脆弱双核阿米巴，其 中只有溶组织内阿米巴被肯定为可引起 人类的疾病。
二、溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica） 主要有四类阿米巴寄生在人类的结肠 中，即内阿米巴属、微小内蜒阿米巴、 布氏嗜碘阿米巴和脆弱双核阿米巴，其 中只有溶组织内阿米巴被肯定为可引起 人类的疾病。
在20世纪20年代Brumpt提出有一种与溶组织内阿米巴形态相似、生活史相同的另一虫种，称其为迪斯帕内阿米巴，其无致病性，在温带地区多见，导致无症状感染，并具相当高的流行优势。
20世纪70年代末，以DNA核型分析证实了 两者虽形态相同，但抗原性和小亚基核 糖体RNA(SSUrRNA)的基因完全不同。 1993年，正式将引起侵入性阿米巴病的虫 种命名为Entamoeba histolytica Schaudinn,1903，而肠腔同栖的阿米巴虫 种命名为Entamoeba dispar Brumpt,1925。
二、溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica） （一）、形态 1．滋养体 溶组织内阿米巴的滋养体大小在10～60m之间，随时可吞噬红细胞，其大小不仅与虫体的多形性有关，而且也依其寄生部位而定。
2．包囊： 未成熟包囊、成熟包囊 在未成熟包囊中有糖原泡；胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体，呈短棒状，对虫株鉴别有意义。成熟包囊有4个核，圆形，直径10～16m，包囊壁厚约125～150nm，光滑。核为泡状核。
2．包囊 成熟包囊、未成熟包囊
（二）生活史
（二）生活史 人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、 狗和鼠等也可作为偶尔的宿主。 生活史简单，包括感染性的包囊期和增 殖的滋养体期。 感染阶段 四核包囊 感染方式 经口 传播途径：污染的水源、手、食物、蝇、 蟑螂机械携带传播。
（二）生活史 滋养体在外界自然环境中只能短时间 存活。包囊则可以在外界生存和保持感 染性数日至一月，但在干燥环境中易死 亡。滋养体是虫体的侵袭形式。它可侵 入肠粘膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引 起肠壁溃疡；滋养体可随坏死组织脱落 入肠腔，通过肠蠕动随粪便排出体外； 并可在体内播散到其他器官。
（三）致病 1．致病机制及影响因素 破坏胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵 入的重要模式。 虫体侵入组织需适应有氧环境和抵抗补 体的作用。 吞噬细菌和红细胞、对血红素的分解作 用为其在宿主体内生存的重要潜能。
（三）致病 影响因素 260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素 (Gal/GalNAclectin)介导吸附于宿主细胞； 阿米巴穿孔素(amoeba pores)对宿主细胞 形成孔状破坏； 半胱氨酸蛋白酶(Cysteine proteinases) 溶解宿主组织。
（三）致病 致病的特点： 滋养体首先通过260kDa凝集素吸附在肠粘膜上，随之分泌穿孔素和蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡，尔后可导致肠外感染。
2.病理变化 肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累 及乙状结肠和升结肠，偶累及回肠。 典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃 疡，一般仅累及粘膜层。 溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿。 滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏 死灶，形成的溃疡可深及肌层，并可 与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。
2.病理变化 阿米巴肿是结肠粘膜对阿米巴刺激的 增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎 症和纤维化。 肠外阿米巴病往往呈无菌性、液化性坏 死，周围以淋巴细胞浸润为主，几乎极 少伴有中性粒细胞。 滋养体多在脓肿的边缘。 肠外阿米巴病：肝脓肿、肺脓肿； 侵入纵隔、心包、脑、脾形成局部脓肿。
3.临床表现 （1） 肠阿米巴病 阿米巴性结肠炎(amoebic colitis)： 急性阿米巴病的临床症状从轻度、间 无症状包囊携带者往往在数月后自愈。 阿米巴性结肠炎(amoebic colitis)： 急性阿米巴病的临床症状从轻度、间 歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不 等。
3.临床表现 （1） 肠阿米巴病 典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭并带血，80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
阿米巴病，常为儿科的疾病。 慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、 腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年 以上，甚至达5年之久。 急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠 阿米巴病，常为儿科的疾病。 慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、 腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年 以上，甚至达5年之久。 有些病人出现阿米巴肿，局部呈团块状 损害而无症状。 阿米巴性结肠炎最严重的并发症： 肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎
3.临床表现 （2）肠外阿米巴病 ①阿米巴肝脓肿最常见，肝穿刺可见 “巧克 力酱”状脓液，可检出滋养体。 ②阿米巴肺脓肿常发于右下叶，往往继发于 肝脓肿，主要有胸痛、发热、咳嗽和咳“ 巧克力酱”样的痰。 ③阿米巴脑脓肿； ④皮肤阿米巴病。
（四）实验诊断 1．病原学检查 （1）粪便检查： 脓血便、稀便，查滋养体 成形便，查包囊（碘液染色法）。
（四）实验诊断 （1）粪便检查： ①生理盐水涂片法：对肠阿米巴病， 粪检仍为最有效的手段。此方法可检出活动的滋养体。注意快速检测、保持25～30℃以上的温度和防止尿液等污染，并要注意某些抗菌素、致泻药或收敛药、灌肠液等的应用均可影响虫体生存和活动，而影响检出率。
（四）实验诊断 （1）粪便检查： ②碘液涂片法：对慢性腹泻患者及成形的粪便，以检查包囊为主，可作碘液染色，以显示包囊的胞核，同时进行鉴别诊断。用甲醛乙醚法沉淀包囊可提高检出率40%～50%。
1．病原学检查 （2）组织检查：结肠镜活检，查滋养体。 （四）实验诊断 1．病原学检查 （2）组织检查：结肠镜活检，查滋养体。 （3）体外培养：培养法比涂片法更敏感，常用Robinson氏培养基，对亚急性或慢性病例检出率较高。 (4) 核酸诊断：
2．免疫学诊断 自从溶组织内阿米巴无菌培养成功后，血清学诊断发展迅速。阿米巴抗体在治疗后可持续存在2年～10年，故不宜作疗效考核，而ELISA抗体滴度在患病后几个月内即可转阴。这也提示，一旦抗体阳性，可能为急性感染。ELISA检测唾液抗凝集素抗体可用于检出无症状的感染儿童和血清学阳性儿童。检出血清IgA抗体对诊断阿米巴十分重要。
2．免疫学诊断 抗体滴度一般与病情的严重程度的关系并不十分密切 。 血清学诊断是一种十分有效的检测无症状带溶组织内阿米巴包囊者的手段。 血清学方法可用于区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴。迪斯帕内阿米巴感染者不出现抗阿米巴抗体。
3.影像诊断 对肠阿米巴病诊断可用结肠镜 对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描(CT) 肺部病变则以X线检测为主。
4.鉴别诊断 肠阿米巴病应与迪斯帕内阿米巴、细菌性痢疾相鉴别。 阿米巴性肝脓肿则应与细菌性肝脓肿、肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。
(五)传播与流行 溶组织内阿米巴病呈世界性分布。 全世界有5千万人感染溶组织内阿米巴，每年有4万～10万人死于阿米巴病。1988～1992年，我国溶组织内阿米巴的感染率为0.949％，估计感染人数为1069万。 阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊者，人体感染的主要方式是经口感染。
（六）防治原则 1．治疗包囊携带者及慢性患者。 2．加强粪便管理 保护水源。 3．卫生习惯 防止病从口入。 4．灭蝇、灭蟑螂，切断传播途径。
（七）治疗 阿米巴病的治疗具有两个基本目标，其一治愈肠内外的侵入性病变；其二，清除肠腔中的包囊。甲硝唑为目前治疗阿米巴病的首选药物。