【本著作除另有註明外，採取創用CC「姓名標示－非商業性－相同方式分享」台灣2.5版授權釋出】 第 5 單元 認識病毒 授課老師 羅竹芳 【本著作除另有註明外，採取創用CC「姓名標示－非商業性－相同方式分享」台灣2.5版授權釋出】

課程內容 簡介病毒 由人文及科技層面探討下列病毒起源的追蹤調查 探討新興疾病多與人類活動本身有關 1918年流感病毒(H1N1型、Ａ型，由雀鳥傳給人類) H5N1禽流感病毒 SARS病毒 探討新興疾病多與人類活動本身有關 簡介病毒。 從人文與科技兩種層面，探討下列各種病毒性疾病的起源，及其對我們社會的影響。 1918年全世界的流感病毒大流行：直到1997年後新的工具發明後，才解開疾病大流行的謎團。 1997年香港發現首例人類感染禽流感H5N1病毒案例：從科技層面探討基因重組，使得禽流感病毒造成『人傳人』的危機。 2003年SARS病毒崛起，危害全世界。 探討新興疾病與人類活動的關係 整體課程將說明介紹，原本以為不具威脅的禽流感等傳染病，為何可能會對人類健康或經濟發展造成摧毀性浩劫。

認識病毒及其歷史 (影片2’38) Virus Virus (影片)內容概要： 濾過性病毒的特色與生存的方式。 濾過性病毒的種類和專一性。

細菌病毒的觀察 (影片-2’46) 臺灣大學 羅竹芳 開發研究技術平臺的重要性： 早期因為儀器工具不足，無法觀察研究細菌或病毒，自從電子顯微鏡發明後，有效應用於發現與觀察病毒等研究上。 2008年諾貝爾化學獎 -- 發現及改良綠色螢光光蛋白，2002年諾貝爾化學獎 -- 質譜儀分析技術，及1993年諾貝爾化學獎 -- 聚合酶鏈反應(PCR)，這些科學貢獻都是『造就重要技術平台』，對病毒學研究發展與應用均有極大貢獻。 「生物」的定義： 一個活的生物體，必須具有「細胞」結構。不論是原核生物或真核生物都具有「細胞」，作為其生物體的結構與功能單位。 原核生物的細胞結構：具有細胞壁、細胞膜與細胞質等，但細胞質中沒有完整細胞核構造，只有由染色體所聚集成的類核區，並沒有核膜包圍。細菌就是由原核細胞所組成的代表性生物。 真核生物的細胞結構：除了同樣具有細胞質、膜與壁等構造外，細胞內部具有完整核膜包覆形成的細胞核。 生物另一重要特性：必須能夠獨立複製，即可繁殖後代。 「病毒」的定義：如果就上述兩個定義而言，病毒究竟是「生物」或是「非生物」？ 以結構而言，病毒不具細胞型態，應該是非生物，但是它具有繁殖自己後代的特性。因此曾經有一種論調，認為病毒介於生物與非生物之間，是一種非常特別的『生命體』 。 臺灣大學 羅竹芳

病毒的特性： 蛋白質、核酸 ( RNA / DNA ) 外套膜 接受蛋白 鞘 遺傳物質-2條RNA 酶 莢膜(內含DNA) 頸部 尾鞘 基板 尾絲 RNA 蛋白質 尾釘 GrahamColm Graham, GrahamColm 「病毒」的特性： 絕對寄生性：病毒一定要透過寄生在宿主細胞內，才能發展生物活性。病毒一旦感染宿主，將控管宿主細胞，以進行自己繁殖所需要的所有機制(不具有功能性核醣體或其他細胞胞器)。 不具有「細胞」結構： 病毒構造非常簡單：主要以蛋白質外殼(鞘)，內包核酸性遺傳物質 (可能是 RNA 或 DNA 任一種，型態則可能是單股或雙股)。(註：原核或真核生物的遺傳物質主要是 DNA) 某些結構較複雜的病毒，則在病毒鞘外圍再包有一層脂質外套膜；膜上具有一系列的病毒特有的接受蛋白。 動物病毒的核酸有可能為RNA或DNA；植物病毒大多數為RNA病毒，只有少數例外；噬菌體則大多為DNA病毒。 病毒繁殖方法：不同於細菌的二分裂法，或是真核生物的減數分裂法與有絲分裂 是用「組合」方式：病毒入侵宿主細胞後，會大量複製基因體，同時也合成多種結構蛋白質，然後兩者再進行組合，形成一顆顆完整且相同的病毒顆粒。 病毒種類包羅萬象，圖中有三種型態各異的病毒，分別為： 噬菌體(bacteriophage)：主要感染細菌，又稱為細菌病毒。(左圖) 菸草鑲嵌病毒(Tobacco mosaic virus，TMV)：主要感染菸草，是一種植物病毒。(中圖) 早期研究：將菸葉磨細，經濾淨器過濾，細菌等病原體都無法通過濾淨器，而被存留於濾淨器上面，將過濾液塗抹健康菸草葉，結果發現菸草仍會罹病，故認為過濾液中仍有致病原存在，且該致病原體積非常微小，因此才有「濾過性病毒」的名稱產生。 目前已知：細菌大小通常是1μm以上，而最大的病毒(如：痘病毒)大約 0.3μm，而比較小的病毒則小至只有 0.02μm (即 20 nm)。 人類免疫不全病毒(Human Immunodeficiency virus, HIV)：引起人類愛滋病，具有兩條相同的單股RNA 基因體構造，是一種動物病毒。(右圖) Bacteriophage Tobacco mosaic virus (TMV) Human Immunodeficiency virus (HIV)

病毒與病毒如何攻擊細胞 (影片1’34) Petr Hubík 影片概要： 病毒的複製：病毒必須進入宿主細胞內才能進行複製。 在病毒感染大量複製之前，宿主體內若能儘速引發免疫作用，產生抗體，將可減緩病毒在宿主體內擴散，並能阻止病毒對宿主的傷害。 大部分病毒皆有宿主專一性，感染特定的目標細胞(target cell)，此特性與宿主細胞表面受體差異有關。 1918年流行性感冒在美國與全世界大流行，情況相當嚴重。 近年來出現禽流感病毒感染人類的狀況，當務之急必須盡快地打斷禽類跟人類之間的傳染機會，並防止不要形成會引起「人傳人」的感染性病毒，以免造成人類無法抵禦的情勢。 一般而言，聰明一點的病毒是希望能跟宿主和平共存，只有當演化上有所失誤的病毒(如：依波拉病毒之類)，才會瞬間致死宿主，導致病毒與宿主同歸於盡，因此看來太凶悍的病毒，並不適合在自然界中長期生存。 Petr Hubík

DNA病毒的複製 (影片0’27’’) 影片概要：說明 DNA 病毒複製的特性，DNA 病毒具有 RNA 聚合酶校正性質，故可以穩定複製繁衍，基因體少有變異。

RNA病毒的複製 (影片0’27’’) 影片概要：說明 RNA 病毒複製的特性，RNA 病毒無 RNA 聚合酶校正的特性，故基因體突變性高，品種常發生變異。 圖： http://commons.wikimedia.org/wiki/Image:Influenza_virus_particle_color.jpg

流感病毒與 H5N-1 病毒 病毒外被 病毒內鞘 HA抗原 NA抗原 H3N2 流感病毒種類分為 A、B、C 三型 病毒表面的兩種蛋白質抗原區，被應用為病毒命名與亞型分類的依據： Hemagglutinin (血球凝集素，HA抗原)：呈柱狀，能與動物紅血球表面受體結合而引起凝血作用，血凝素蛋白水解後可分成重鏈和輕鏈，重鏈可與宿主細胞的細胞膜上唾液酸受體結合，輕鏈可以幫助病毒包膜和與宿主細胞膜融合，是決定病毒能否進入宿主細胞內的重要因子，共分為16種亞型，抗血凝素抗體能中和流感病毒。 Neuraminidase (神經胺酸酶，NA抗原)：類似蘑菇狀的四聚體醣蛋白，具有活性可以水解唾液酸，當流感病毒以出芽方式離開宿主細胞時，病毒表面的血球凝集素會透過唾液酸與宿主細胞維持連結，神精氨酸酶能夠水解血球凝集素以切斷宿主細胞與病毒的連繫，協助增殖後的子病毒脫離被感染的宿主細胞，共分為9種亞型。 假設在病毒繁殖過程中產生基因重組，新產生的病毒結構會發生改變，使得病毒從原本表面抗原無法與宿主受體結合的情況，轉變為可以結合，如此轉變情形將嚴重威脅到人類對抗病毒感染的能力。 B 與 C 兩型兩種流感病毒：宿主域非常窄，大部分只感染人類，而且病毒毒力不強，故對人類不會造成太大的傷害。 專門感染人類的病毒，因為人體免疫反應能識別之，因此只要曾與其相處過，人體大都能對抗與適應，不會產生致命危險。 H3N2

流感的分類 HA抗原是病毒能否進入細胞的決定因子，而NA抗原是子病毒破出感染細胞的決定因子。 流感病毒的HA和NA抗原突變都很快。 A型流感病毒，有16個H亞型和9個N亞型。 1968年的香港流感，它是屬於A(H3N2) 目前已知 HA 抗原有16 種亞型， NA 抗原則有 9 種亞型，因此所謂「H5N1」，意指該病毒種具有第五亞型的 HA 與第一亞型的 NA 。 依據上述兩種抗原種類排列組合，使得禽類流感病毒的數量種類非常多，故可能有機會感染到人類。 2003年 H7N7 病毒引起八十四個病例，造成一人死亡。 2004年 H5N1 病毒在泰國及越南造成三十四個病例，有二十三人死亡。 在流感病毒盛行季節，要隨時抽檢監控 H5N1等各型流感病毒，以注意容易突變的流感病毒，是否又因基因重組產生對人有威脅的新病毒品種。 在以人類微宿主的流感病毒中，Ａ型流感病毒有著極強的變異性，Ｂ型次之，而Ｃ型流感病毒的的抗原性質則為三者中最為穩定的。 Ｂ型流感病毒變異產生新主流毒株，但新舊毒株間有交叉免疫，也就是說針對舊毒株的免疫反應對新毒株仍有效；Ａ型流感病毒變異程度最為頻繁，約每隔十餘載出現一次抗原性大變異，產生新毒株。

流感病毒的模樣萬變 (影片0’33) 影片概要： 人可以活到今日，乃是因人體免疫能力經過不斷演化而作用增強。相同的病毒一再入侵，免疫系統會馬上啟動進行辨識，產生很多的抗體對抗之。 當病毒結構產生重大轉變，使人體免疫系統無法立即辨識，產生適當抗體應對，將可能引起很大的人類疾病災難。 DNA病毒基因體作用穩定，具有複製校對機制，不易突變產生新種。天花病毒是一種 DNA 病毒，因此防疫天花所用的牛痘疫苗，從很久之前發明，使用到現在，依然都是有效用的。 流感病毒屬於 RNA 病毒類型，較容易產生突變，因此不斷產生變異，造成疫苗研發與使用的困難。

病毒的突變與重組 我們對抗流感所面對最大的挑戰是病毒的重組造成的大變異(Shift)，而非點突變造成的小變異(drift)。 當不同來源的病毒感染同一宿主就可能發生重組而使病毒產生大變異 可以造成一個能感染人的新病毒。 人類身體沒有與其接觸的經驗，所以無能力對抗此病毒 重組病毒曾經造成三次世界大流行(PANDEMICS) 1918 (killer flu) A(H1N1)約 4,000萬人死亡 1957(Asian flu) A(H2N2) 約7萬美國人死亡 1968(Hong Kong flu) A(H3N2)約 5, 000萬美國人感染,7萬人死亡。 抗原漂移(antigen drift) 指小規模的基因序列改變導致抗原小幅度改變，不產生新亞型，屬於量變而非質變，多引發中小型的流感。 會被宿主免疫系統辨識的病毒基因序列，產生隨機性點突變，合成新的病毒抗原，而能躲避過宿主免疫監控。 流感病毒：點突變造成神經胺酸酶或血球凝集素抗原的小改變，進而影響使原本使用的疫苗無法有效產生免疫作用。 抗原轉換(antigen shift) 指大規模的基因序列改變 Ａ型流感病毒非常容易發生變異，因為Ａ型流感病毒於複製過程中缺乏檢查錯誤和修復的機制(RNA聚合酶沒有校對的能力)，不同亞型的Ａ型流感病毒間基因物質能夠相互交換、融合，這些重新排列組合的過程成為抗原轉換與新型病毒的搖籃，而抗原轉換易造成高致死率的大流行。 病毒基因體中 RNA基因體片段發生基因重組，導致表面抗原大改變，甚至產生新病毒品種。 流感病毒：病毒顆粒內具有 7-8 段不同 RNA 基因體，分別負責合成不同蛋白質。當宿主細胞內同時感染兩種不同品系的流感病毒時，組裝新子代病毒顆粒時，可能重組不同品系的 RNA 基因體片段，進入同一個病毒顆粒內，如此將造成神經胺酸酶或血球凝集素抗原大改變，而產生全新品種病毒，甚至造成跨物種感染。

1918年流感流行狀況 (影片2’12) 影片概要： 分析1918年流感的發生狀態與發生緣由 在1918年九月，可能因發生突變，使致病毒力大增的西班牙病流感病毒，先從西班牙開始感染流行，隨著第一次世界大戰進行與各國軍隊移防駐紮，逐漸散播到整個歐洲及美洲，甚至全世界各地，結果造成全世界人口的大量染病死亡。研究學者認為若沒有世界大戰進行，突變的病毒可能只會限制在某一個地區傳染，而不會擴散及全世界。 1918流感病原體的解謎過程：從相關論文探討1918年H1N1是如何被解謎--很好的『防止疫病傳播』教材:1918年9月，爆發現代史上死亡人數最多的流感疫情，但當時並不清楚致病原為何，直到1930年代科學家才確定流感疾病是由病毒所引起。當時的美國陸軍醫學博物館(U.S. army Medical Museum)蒐集儲存流感罹難者的解剖檢體樣本，提供後來的科學家研究與瞭解病原的重要樣本。（現在此博物館已更名為美國三軍病理學院 (AFIP)，且仍繼續發展，目前大約收藏300萬件樣本。）1951年，年輕的微生物學博士班研究生胡爾汀(Johan Hultin)說服美國愛荷華大學教授(包括一位病毒學家與一位病理學家)，遠征阿拉斯加的西華德半島，在現今已改名為『布雷維格教區』的『因紐特人』漁村中，挖掘出埋藏在永凍層中的1918年11月流感罹難者屍體，並試圖從屍體肺部組織樣本中培養出存活的流感病毒，但都失敗。不過還好當時這項努力失敗了！因為當時研究學者的生物防護裝備全然不足，可能會釀成傷害。1995年，由於科技進步發展出專門技術，可從受損或腐敗的組織中，抽取出脆弱的病毒遺傳物質。1996年，美國三軍病理學院研究人員成功地由病理學院儲存的1918年流感罹難者檢體樣本中，萃取出該流感病毒的部份基因體片段。1997年，以病理學家身份退休的胡爾汀讀到前述從屍體樣本取得1918年病毒部份基因的首篇報告後，他再度取得布雷維格教區當地的許可，開始挖掘1918年罹難者墳墓。他發現一位年輕肥胖的女性屍體，由於當地天氣嚴寒及該女子肥厚脂肪層等特殊條件，得以將她的肺臟完美保存，結果在此女性檢體組織中取得了『1918年流感病毒的完整基因組』。 參考資料：重現殺手級流感病毒。潘震澤譯(2005)、陶本伯格 (Jeffery K. Taubenberger)著。台北市：遠流出版社，科學人雜誌2005年2月號 Courtesy of the National Museum of Health and Medicine, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, D.C., United States.

流感病毒家譜 請參考文獻： Ann H. Reid and Jeffery K. Taubenberger. The origin of the 1918 pandemic influenza virus: acontinuing enigma. Journal of General Virology (2003), 84, 2285–2292 從目前全世界所獲取的各種流感病毒基因序列資料，配合演化樹分析方法，探討了解不同流感病毒間的演化關係。 根據研究結果，流感病毒的基因庫是野生水禽，野生的水禽具有完整的 16 種 HA 基因和 9 種的 NA 基因，而豬隻不但能感染以水禽為寄主的流感病毒，也可以感染人類流感病毒，因此豬隻很可能演變成病毒的「混合器」，產生變異的 HA 和 NA 基因新排列組合。 參考文獻： Ann H. Reid and Jeffery K. Taubenberger. The origin of the 1918 pandemic influenza virus: acontinuing enigma. Journal of General Virology (2003), 84, 2285–2292 潘震澤譯(2005)、陶本伯格 (Jeffery K. Taubenberger)著。重現殺手級流感病毒。台北市：遠流出版社，科學人雜誌2005年2月號 http://edu1.wordpedia.com/SA/read.asp?docsn=2005022223&readtype=ch

1918年流感之謎 1918-1919年橫掃全球之感冒大流行，死亡人數很多，而 受此超強病毒感染而死者，多數是年輕人。 造成該病毒株有超強制命力的因素是長久以來醫學之謎。 現代技術可從1918年流感罹難者遺留的組織中抽取病毒 的基因，終使得謎團得解。 分析這些基因和由基因編碼所生成的蛋白質，顯現該病 毒同時具有抑制患者免疫防禦力和引發強烈免疫反應的 特性，所以能造成極高死亡率。目前禽類及哺乳類都不 大可能是造成該次大流行病毒株的宿主，因此其起源仍 未知！ 流感病毒 研究人員利用reverse genetics的技術重組於1918年肆虐全球流感病毒的HA和NA基因，再將此重組的病毒用來感染老鼠，被感染的老鼠肺部產生嚴重損傷，且其肺部組織可以偵測到大量由巨噬細胞所分泌的細胞激素與化學激素，故此篇文章的作者提出此次大流行的主因可能是產生突變的HA基因產生的HA蛋白較容易和人類的上皮細胞受器結合，而研究也發現1918年的病毒株其HA蛋白對人類上皮細胞受器的親和力更勝於鳥類上皮細胞的受器，1918年的流感病毒可能就是在偶然的少許變異後變得可以同時附著到鳥與人的細胞表面，因而開啟了由鳥類間相傳到人傳人的跨類傳染。(2004年Nature 431） 思考 1918年時值第一次世界大戰戰期，而1918年流感最早出現的病例是美國堪薩斯州的芬斯頓軍營（“西班牙流感”並非源於西班牙），而因為第一次世界大戰尚未結束，儘管這波流感幾乎已傳遍美國所有軍營，軍方卻並未對於這波流感的爆發做出適當的處理，加上戰爭期間軍隊在歐陸大規模地跋涉調動，終於在傳到西班牙的時候全面爆發，戰爭似乎提供流感爆發最佳的溫床，而各地政府是否因為戰事之故而忽略了燃眉之急的大規模流感，因而錯過了阻止1918年流感全球肆虐的最佳契機？因為短視的利益之爭而造成全球四千萬人犧牲寶貴的生命。 近代研究人員從1918年流感倖存下來的人身上分離出他們的抗流感抗體，並成功分離出附則記憶當時免疫反應的B細胞，這些B細胞可以分泌抵抗流感病毒感染的抗體，而經過九十年之久，從1918年致命性極高的流感存活下來的人其B細胞仍然保留了強大的免疫保護力，而人體B細胞對流感病毒長達九十年的免疫記憶也可做為長效免疫的一個依據。 資料數據中顯示1918 - 1919年受橫行全球流感病毒而死亡的大多是二十歲到四十歲間的壯年人，不同於以往首當其衝的總是幼兒和老年人，科學家對此提出這很有可能是免疫系統對病毒感染的過度反應，並殺死過多體細胞(ex:肺細胞）而導致病毒對人體的傷害加劇，因而促成了西班牙流感的高致死率，此一發現對未來新型流感的防治有很大的助益。 研究人員可以從西班牙流感肆虐時罹難者的遺體中取得當時病毒感染的組織，並將之保存以供瞭解並研究致命的西班牙流感病毒，透過因此流感而喪生的罹難者所提供的病毒訊息，研究人員將其生命的價值在其死亡後擴展到造福全人類，可以說是透過深入了解致死原因來對逝去的生命表達最深刻的追思悼念，並將他們生命的意義延續到未來以避免人類歷史上另一次類似的悲劇。 科學家重新拼湊出西班牙流感病毒病研究時應多加防備病毒外洩，以免1918年發生的全球性流感捲土重來。

生命科技與社會- 從2004年H5N1引起禽流感談起  →  Countries with poultry or wild birds killed by H5N1.  →  Countries with humans, poultry and wild birds killed by H5N1. 近年來禽流感疫情不斷地蔓延擴大，起初開始於泰國、越南等地，陸續造成13人死亡，病人發病速率極快，有呼吸困難等症狀：專家們極擔心這種病毒感染如繼續蔓延，將很快就會擴及全世界。 由生物學觀點，延伸探討社會中每個人所扮演角色的妥適性 從禽流感事件觀看其他國家如何處理此重大危機問題，譬如：越南、日本、韓國模式。 日本NHK的優質媒體節目：探討禽流感疫情方式，並分析生命科技與社會的複雜關係。 WHO Confirmed Human Cases of H5N1 Created with OpenOffice Calc

越南禽流感的感染狀況 (影片1’42”) 由於禽流感風險，公園禁止餵飼禽類 影片概要： 禽流感在東南亞的流行狀況 分析越南禽流感最初案例的發生原因及其後續判定。 由於禽流感風險，公園禁止餵飼禽類 Witoki

河內禽流感的第一個個案 （影片1’13”） Hanoi by SPOT Satellite 影片概要：分析越南第一起禽流感案例的起因與後續發展。 Hanoi by SPOT Satellite Cnes - Spot Image

禽流感病毒的演變 （影片1’55”） 影片概要與評析： 解析所謂『病毒的毒化』 禽流感病毒起源於水鳥體內，最初是一種無大傷害性的弱病毒品種，其病毒演變的過程為何？---a 生活在水中的鴨子本來就會得到禽流感病毒，這種病毒經過與宿主共演化後其毒性比較弱，所以在鴨子體內不易發病。b 日本鳥取大學的伊藤教授實驗發現，將原本對鴨子無病害的流感病毒，感染到雞隻體內，最初雞隻也沒事，但從第一隻感染的雞體內抽取出病毒，再注射到第2、3、 4 隻，直到第26隻時，該雞隻在發病第 7 天便死亡，而第 29 隻則 2 天後即死亡。而感染部位從一開始侷限在呼吸器官，到第 29隻 時會短時間內造成全身性感染。c 上述研究結果顯示：病毒毒性明顯增加，原本不感染雞的病毒，由鴨宿主移轉感染到雞隻，等病毒適應雞隻體內環境後，竟然對雞造成巨大的毒性。這種超級病毒的演變，尤其是在 RNA 病毒演變上更是極為快速。d 病毒構造-遺傳因子發生突變的地方是影片中左邊發出紅色光的蛋白，其所對應產生的蛋白是在病毒外套膜上發出藍光的蛋白，由此我們發現，原本對雞隻並不具感染力的病毒，當其遺傳因子發生變化導致其外套膜蛋白改變後，就變成可以傳染到雞身上。被感染後的雞隻原先只有呼吸系統與腸道受到病毒影響，但因為一直繼代感染到29隻雞以後，病毒的外套膜蛋白產生變化，導致雞隻變成全身性感染，因此經過不斷的感染，病毒的性質及構造也就會發生變化。e假設某人本來已先感染人類流感病毒，若再同時感染雞的流感病毒，在人體內兩種病毒混合在一起，若發生基因重組可能就會演變成另一種很可怕的新品種病毒。 探討為什麼雞所帶有的病毒會傳染到人類身上？--a 1997年，香港政府首先確認雞病毒會傳染到人類身上，起先被感染者共有18個人，其中6個人死亡。原先大家都認為這個雞病毒對人是不具感染力的，但現在情況不一樣了。雖然一開始人不會受到感染，可是雞病毒不斷地一次次在不同的受感染雞隻內進行複製產生突變，最終有可能人類也會變成被此病毒感染的一種動物。在香港被感染的18個人，經過調查全數都從事活雞買賣，所以推測應該是在雞隻販售市場受到感染的。b東京大學的教授，針對已死亡的六個人進行研究，從死亡的六人體內，取出他們的遺傳因子，經過分析所得的結果，病毒的確發生變化。當雞病毒在不小心的情況下感染人類，病毒會在宿主細胞內不斷地複製增殖，因此加快了其遺傳因子的突變速度，造成毒性產生變化，最後演變成很嚴重的病。以我們現在的能力，沒有辦法立即找出人受到病毒感染後的治療有效方法，導致當時6人因此而犧牲。c 本來大眾認為與人類沒有直接關係的動物病毒，現在慢慢地對人類成為一個很大的威脅。如同本來由鴨傳染給雞的這個病毒，接著再由雞傳染給人，最後由人傳染給人，這種新興疾病產生的趨勢似乎正在發生中。假如雞病毒會傳染到人身上的話，本來不會傳染給人的病毒，也會由人再傳染到其他人身上去。東大的教授認為，假如人體內本來就有得到病毒的感染，要是再得到雞病毒的感染，經由遺傳因子重組，兩種病毒的遺傳因子可能會結合在一起，屆時在人的體內，就會變成一個很可怕的人傳人的新興病毒。這種新興病毒，將會傳染到任何一個對此病毒毫無免疫力的人類身上，造成全球的流行性新興疾病。現在在東南亞，雞與雞之間的相互感染，已經擴大到也會傳染到人身上來，這是一件非常值得令人擔憂且危險的事情。假如人受到感染的話，有一天也會有人傳人的病毒大爆發事件發生，到時候全球性的疾病爆發將會一發不可收拾，死亡人數將無法預估。 參考報導影片：日本NHK， (2/04/2004) “全世界正在關注的事情”節目，報導主題—感染擴大中的鳥類病毒。 Dhorpsool, translated to Chinese by webridge, modified by User:PhiLiP

韓國禽流感擴散的途徑和原因（影片2’43”） 影片概要：解析韓國公權力介入禽流感疫情監控，提出管制禽流感擴散的辦法及實施方式，並評論分析實施成效。

反思：台灣對禽流感的反應 社會人文層面 科學層面 行政執行層面 媒體層面 從不同層面角度，評論及反思臺灣對於禽流感疫情的整體應變能力 目前尚無法確定人與人之間的傳染過程，但由越南及泰國的病例研判，似乎有人傳人的危險。 防制人類感染禽流感的最好辦法，是將病毒感染控制在雞隻之間，千萬不要傳染到人體，否則後果不堪設想。 日本和韓國只有大型養雞場，但東南亞各國除大型養雞場外，還有許多小型養雞場，甚至在郊區或農村有很多家庭會在院子養雞，增加疫情控制於雞隻感染階段的困難度。(思考是否需要相關機構加強對家禽的管控和實際情況掌握)。 農畜牧業方面應配合加強與保健醫療（保護人類健康/保護環境）體系的聯繫，以維持環境衛生與從業人員健康。 與時間競爭：各國之間對疫情發生訊息缺乏有效聯繫管道與方式，為加速疫情在極短時間內擴散的主要原因。一旦發生疫病，各國應盡速研判疫情，並即刻通知WHO，以利整合全世界相關學者專家共同商討因應對策。 各國應以公權力執行有效措施，防止疫情的擴散。

SARS 2003年根據官方數據說明： SARS在對台灣造成 六百多人染病，71人死亡。 經濟損失近七百億。 急性嚴重呼吸道症候群（Severe Acute Respiratory Syndrome, 簡稱SARS）介紹： SARS病毒的傳染途徑：經由飛沫傳染或接觸患者的體液，可能為吸入或者黏膜和病人的飛沫和體液接觸而感染，ＳＡＲＳ病毒數量達到高峰是在發病後的七到十天。 探究SARS病毒在中國起始發展原因 追蹤探索野外的SARS病毒 SARS病毒分子進化過程 以弱毒性的SARS病毒製作疫苗 William H. McNeill在瘟疫與人一書中曾提出：現代醫療體系高度集中化使得醫院成為多重性抗藥新病原的溫床，透過探病與就診的人潮擴散到整個社會，造成間歇性的流行疾病。

中國、澳大利亞和美國科學家透過對蝙蝠的廣泛調查，發現蝙蝠攜帶有類SARS病毒，牠可能才是非典病毒的源頭宿主 根據2005/9/29美國《科學》雜誌，科學家只有在菊頭蝠屬中4個種裏可發現SARS病毒抗體和基因，而其中之大耳菊頭蝠就顯出示70%以上的抗體陽性比率，至於其他種屬則未檢測出類似病毒。雖然在基因組序列比對中蝙蝠類SARS病毒和人的SARS病毒的同源性達92%，可是甫自蝙蝠體內檢測得之的類SARS病毒應該仍尚不可能直接感染人類。 聯合研究小組根據研究發現：近年來已證實蝙蝠是一些重要動物源方面傳染病病毒之自然宿主，這類病毒可以感染人並也能感染動物），然被病毒感染之蝙蝠，其卻無臨床症狀。 思考：中國、澳大利亞和美國科學家透過對蝙蝠的廣泛調查，發現蝙蝠攜帶有類SARS病毒，認為蝙蝠才可能是非典病毒的源頭宿主。 (非典型肺炎：簡稱「非典」，SARS疾病最早被誤判為非典疾病)

病毒與人之間永遠的互動關係 (影片1'56) 影片概要：思考 -- 病毒與人類之間有哪些現實衝突關係，而人類應如何面對這樣的互動關係。 GrahamColm Original uploader was GrahamColm at en.wikipedia 影片概要：思考 -- 病毒與人類之間有哪些現實衝突關係，而人類應如何面對這樣的互動關係。

參考書目 Neil A. Campbell, Jane B. Reece, Lisa A. Urry, Michael L. Cain, Steven A. Wasserman, Peter V. Minorsky, Robert B. Jackson (2008). Biology . Eighth edition.Chapter 19.page381~393. San Francisco: Benjamin Cummings. Peter H. Raven, George B. Johnson (2002). Biology. 6th edition, Chapter 19. Boston Burr Ridge: McGraw Hill. James Stevens, Adam L. Corper, Christopher F. Basler, Jeffery K. Taubenberger, Peter Palese, Ian A. Wilson. Structure of the Uncleaved Human H1 Hemagglutinin from the Extinct 1918 infleuenza Virus. Science (2004) 303：1866-1870 Ann H. Reid and Jeffery K. Taubenberger. The origin of the 1918 pandemic influenza virus: acontinuing enigma. Journal of General Virology (2003), 84, 2285–2292 Keisuke Okita, Tomoko Ichisaka & Shinya Yamanaka. Generation of germline-competent induced pluripotent stem cells. Nature 448, 313-317. Page 25 Page 25 25

參考影片 DISCOVERY VIDEO: Understanding:Viruses (認識病毒)，隱形殺手 公共電視：「新世紀流行傳染病2-人畜互感染」 日本NHK92/05/23「與SARS的鬥爭」電視報導，90分鐘。 日本NHK92/10/06「防止SARS病毒的捲土重來」電視報導，24分鐘。 日本NHK， (2/04/2004) 「全世界正在關注的事情」節目，報導主題—感染擴大中的鳥類病毒。 Page 26 Page 26 26

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