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肾功能不全
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急性肾功能不全 一、概念 指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的 一组临床综合征。 表现：少尿、无尿 诊断：血测肌肝、尿素氮 二、病因及分类： 1. 肾前性急性肾衰：肾灌流减少 2. 肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏 死） 3. 肾后性急性肾衰：尿路阻塞
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发病经过 一、少尿期： 少尿 / 无尿 <400ml/ 天 二、多尿期 7 — 10 天后 尿量 >400ml/ 天 注意水、电解质的失调 三、恢复期 一个月 尿量恢复正常
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发病机制 中心环节： GFR 一、肾缺血 肾灌注不足 肾血管收缩 血液流变学的变化 二、肾小管阻塞的损伤作用 三、肾小管原尿返流
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少尿期的代谢紊乱 1. 少尿 / 无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白 2. 氮质血症 3. 水中毒和钠潴留 4. 代谢性酸中毒 5. 高钾血症 —— 最危险 6. 低钙、高磷血症
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肾小管细胞损伤的修复及机制 1. 肾小管细胞 2. 肾血管内皮细胞 3. 系膜细胞 机制： 1.ATP 生成减少 2. 自由基产生增多 与清除减少 3.GSH 减少 4. 磷脂酶激活
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急性肾功衰的防治原则 一、原发病的治疗 二、少尿期 1. 控制水钠摄入 2. 饮食 低蛋白 3. 代酸 NaHCO 3 4. 高钾 高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙 三、多尿期 纠正水钠缺失、低钾 四、恢复期
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慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure 进行性肾单位破坏 机体内环境紊乱的病理过程 慢性肾疾病 长时间 概念：
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一、原 因 （ 一）肾脏疾病 慢性肾小球肾炎， 慢性肾盂肾炎， 多囊肾，结石，肿瘤 （二） 全身性疾病 糖尿病 高血压 系统性红斑狼疮
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Causes of CRF: Obstruction/reflux
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多 囊 肾多 囊 肾
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二、发病过程 慢性, 渐进的过程 （一）代偿期 （二）肾功能不全期 （三）肾功能衰竭期 （四）尿毒症期 内生肌酐清除率 无症 状期 CRI 的临床表现与肾功能的关系
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发展过程 肾储备功能下降期 （代偿期） 肾功能不全 （氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期 ＞ 30% 负荷增加时 25-30% 尿素氮增加，多尿 夜尿，贫血乏力 20-25% 症状明显 ＜ 20% 全身中毒症状 内生肌酐清除率
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机体如何代偿 ? 肾储备能力 肾单位的功能增强, 并发生代偿性肥大 肾的调节功能 : 酸碱, 钠, 钾， NPN 肾血流自身调节
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健存肾单位的代偿 血液灌流 ↑ GFR ↑ 代偿性肥大
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失代偿期 疾病肾功能障碍 ？ 肾单位 进行性丧失 思考题： CRI 发展到一定阶段, 即使原始病因已去除, 有功能 的肾单位仍进行性减少, 病情加重, 为什么 ?
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三、发病机制 （一）健存肾单位学说 （ Intact nephron Hypothesis ） 疾病 肾单位受损 丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR
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（二）矫枉失衡学说（ Trade-off Hypothesis ） GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加血磷正常 （矫枉失衡引起的新损伤） 溶骨作用增加 肾性骨营养不良
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（三）肾小球过度滤过学说（ Glomerular Hyperfiltration Hypothesis ） 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管沉积 生长因子 肾小球硬化 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成
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（四）肾小管 - 肾间质损害 CRI 大鼠模型： 大量蛋白质摄入：肾小管明显肥大伴囊性变、 间质炎症、纤维化， 集合管明显的增生性变化 低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒： 减轻健存肾单位肾小管 -- 肾间质损害 进而减缓肾损伤的进展
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四、 CRI 对机体的影响 泌尿功能障碍 内环境紊乱 其它病理生理变化
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( 一 ) 泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 : Normal: 1500ml/ 天 1000ml/ 白天 500ml/ 夜 夜尿 （ nocturia), 多尿 （ polyuria) >2000ml/d, 机制？ 少尿 <400ml/d
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2. 尿渗透压的变化 （尿相对密度） 低渗尿, 等渗尿 （ 1.008-1.012 ）（ N ： 1.002-1.035 ） 3. 尿成分的改变 蛋白尿, 血尿, 脓尿
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( 二 ) 体液内环境变化 1. 氮质血症 : （ azotemia) GFR 含氮代谢废物蓄积 NPN>40mg/dl 尿素氮 肌 酐 尿酸氮
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GFR BUN 40% Normal 20% 200mg/dl 肌酐清除率 = 尿 Cr* 每分钟尿量 / 血 Cr 尿酸氮 ↑ : 较 BUN 、 Cr 轻
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2. 酸中毒 CRI 初期 : 肾小管上皮细胞泌 氢与重吸收碳酸氢 根减少 胃肠代偿性重 吸收氯增多 AG 正常型酸中毒 CRI 晚期 : 非挥发性酸 ( 硫 酸, 磷酸 ) 排泄 减少 AG 增高型酸中毒
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3. 电解质紊乱 钠代谢障碍 : “ 失盐性肾 ” 严重低钠危及患者生命, 而补钠易加 重肾性高血压, 故存在治疗矛盾 慢性肾功能不全患者为何失钠？
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钾代谢障碍 CRI 肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少, 血钾可维持正常 但肾对血钾的调节功能大大降低, 易 出现高钾, 低钾 晚期发生高钾血症
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钙磷代谢异常 高血磷 低血钙 高血磷： GFR 低血钙：高血磷 （磷酸钙，降钙素） VitD3 代谢障碍 毒性物质使肠道吸收障碍
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GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加血磷正常 骨磷释放增加 溶骨作用增加 高血磷的发生机制
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（三） CRI 时其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病
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肾性高血压 renal hypertension 肾脏疾病 肾血流减少 肾素 血管紧张素 外周阻力增加 高血压 钠水排出减少 钠水潴留 血容量增加 心输出量增加 GFR 降低 肾实质破坏 肾髓质 PGA 2 E 2 减少 （-）（-） （-）（-）
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肾性骨病 酸中毒 骨质脱钙 肾脏疾病 GFR 降低 肾排磷减少 高磷血症 PTH 分泌 骨盐溶解 肾性骨营养不良 低钙血症 肠吸收 钙减少 1.25-(OH) 2 VitD3 骨质钙化障碍
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尿毒症 Uremia 一 、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状
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二、 机体的变化 （一）消化系统 1. 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化 道溃疡、出血等 2. 机制：
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氮质血症 尿素弥散至消化道 氨氨 尿素酶 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活 PTH 胃泌素 胃酸分泌
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（二）心血管系统 CRF 晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋 - 收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎
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（三）呼吸系统 （尿毒症肺） 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气 PaCO 2 呼吸兴奋 PaCO 2 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性
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（四）神经系统 1. 中枢功能障碍 ( 尿毒症性脑病 ) (1) 能量代谢障碍 (2) 毒性物质蓄积 → 脑水肿 (3) 高血压，脑血管痉挛 → 脑缺血
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2. 外周神经病变 ( 感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH ↑ → （－）转酮醇酶
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三、 中毒症状的发生机制 毒物（ PTH ，尿素，甲基胍，胺，酚） 广泛细胞损伤 各系统器官功能障碍 全身中毒症状，体征
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引起胃溃疡、出血倾向； 形成氰酸盐 → 突触膜蛋 白发生氨基甲酰化 → 神经和精神症状。 1. 尿素 仅部分患者血液中尿素明显升高； 给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿； 尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关.
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2. 胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质） 在体复制 体外：降低乳酸脱氢酶和 ATP 酶活性 （ - ）氧化磷酸化 胍基琥珀酸 （ - ）转酮醇酶 → 神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血
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3. 胺类 （ 1 ）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺） （ 2 ）引起贫血（脂肪族胺、多胺） （ 3 ）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （多胺）
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4. 中分子毒性物质 （ 500-5000 ） （ 1 ）引起中枢和外周神经病变 （ 2 ）引起贫血、出血 （ 3 ）引起细胞免疫功能低下 （ 4 ）影响糖代谢和脂肪代谢
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5. PTH （ 1 ）引起中枢和外周神经损害 （ 2 ）引起肾性骨营养不良 （ 3 ）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 （ 4 ）促使溃疡形成
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四、尿毒症的防治原则 治疗原发病 防止肾负荷加重 透析治疗 肾移植
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