急性肾衰竭南京大学医学院附属鼓楼医院肾内科曹东维.

急性肾衰竭南京大学医学院附属鼓楼医院肾内科曹东维

概述肾的生理功能排泄功能代谢产物、药物、毒物；调节功能水电解质、酸碱平衡；内分泌功能肾素、EPO；

二、肾功能不全分类急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure 尿毒症 Uremia

急性肾功能衰竭 ◆ 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。

一、病因和分类 ◆肾前性病因：肾血流量下降特点：肾前性氮质血症尿/血肌酐 > 40 尿量减少；肾小管无损伤 ◆肾性
病因：肾实质性疾病特点：等渗尿，比重1.010，尿钠高尿检出现细胞和管型尿/血肌酐 < 20 ◆肾后性病因：肾以下尿路梗阻特点：突然出现无尿肾后性氮质血症

(Prerenal acute renal failure)
(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure) 肾血管收缩有效循环血量↓ 肾血流灌注急剧↓ 肾小球滤过率↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)

(Intrarenal acute renal failure)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure) 肾小管坏死肾小球损伤肾间质疾患肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)

(Postrenal acute renal failure)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻

二、发病机制肾缺血或肾毒物肾血流动力学改变肾小管损伤系膜细胞收缩肾小球超滤系数↓ 肾血流↓ 肾小管阻塞肾小管液返漏入间质
肾小球滤过率↓ 肾小球有效滤过压↓ 少尿

（一）肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血）肾灌注压降低 BP 80～160 mmHg BP<80 mmHg 肾血管舒张或收缩
肾血管收缩肾血流自身调节肾血流失去自身调节 GFR不变 GFR降低

肾血管收缩儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活前列腺素↓ ET ↑ 肾血管内皮细胞肿胀肾脏血液流变学的变化

内皮细胞血流正常急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞肿胀血流减少

肾小管损伤 ◆原尿返漏学说 ◆阻塞学说

◆原尿返漏学说原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质

◆阻塞学说坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔

三、临床经过和表现尿的改变少尿或无尿氮质血症低比重尿水钠潴留尿钠高电解质紊乱血尿、蛋白尿、管型尿代谢性酸中毒内分泌异常
少尿期多尿期恢复期

两种急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重 >1.020 <1.015 尿渗透压mOsm/L
>500 <350 尿钠mmol/L <20 >40 尿/血肌酐比 >40:1 <20:1 尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规正常各种管型和细胞

少尿期－氮质血症尿的改变氮质血症体内氮源性代谢产物不能排出水钠潴留血中非蛋白氮含量增高高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常少尿期
多尿期恢复期

少尿期－水钠潴留尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常水肿低钠血症细胞水肿少尿期多尿期恢复期

少尿期－高血钾症尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒尿钾排出减少内分泌异常细胞内钾外释少尿期摄入钾过多多尿期
恢复期

少尿期－代谢性酸中毒尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常少尿期肾排酸功能降低体内固定酸生成增多多尿期
恢复期肾排酸功能降低体内固定酸生成增多

少尿期－内分泌异常尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常少尿期多尿期恢复期

多尿期少尿期多尿期恢复期尿量400～6000ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠

恢复期少尿期多尿期恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间

非少尿型急性肾衰 ◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型
◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化

四、防治的病理生理基础 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法

透析指征心包炎严重脑病高钾血症严重的代谢性酸中毒容量负荷过重对利尿剂无效。

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