第十章 休 克 （Shock） 病理生理学教研室 李 菁.

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1 第十章 休 克 （Shock） 病理生理学教研室 李 菁

2 Introduction 休克是外来语，即Shock的译音 四个阶段： 症状描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段

3 ◆ 机体在各种有害因子作用下发生的严重的急性血液循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，从而导致各重要脏器功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。

4 典型临床表现 血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神委靡、神志淡漠等

5 第一节 休克的病因和分类

6 一、按原因分类 ★ 低血容量性休克：失血＞30～35%； 失体液＞20% ★ 创伤性休克 ★ 感染性休克 ★ 心源性休克 ：CO急剧降低
★ 低血容量性休克：失血＞30～35%； 失体液＞20% ★ 创伤性休克 ★ 感染性休克 ★ 心源性休克 ：CO急剧降低 ★ 过敏性休克：血管床容积扩张和 毛细血管通透性增加 ★ 神经源性休克：全身阻力血管扩张

7 二、按血液动力学特点分类 ★ 低排高阻型休克（低动力型休克、冷性休克） ★ 高排低阻型休克（高动力型休克、暖性休克）

8 低排高阻型休克 高排低阻型休克 血液 心脏排血量低 心脏排血量高 特点 中心静脉压低 中心静脉压正常/升高 动脉血压低 动脉血压低
低排高阻型休克 高排低阻型休克 血液 心脏排血量低 心脏排血量高 动力学 总外周血管阻力高 总外周血管阻力低 特点 中心静脉压低 中心静脉压正常/升高 动脉血压低 动脉血压低 临床 四肢湿冷 四肢温暖 特点 皮肤苍白 皮肤潮红 包括 低血容量性休克 少数感染性休克 创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克

9 第二节 休克的发病机制

10 一、休克发生的始动环节 ☆ 血容量降低 ☆ 血管床容积增加 ☆ 心泵功能障碍 大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流明显↓
☆ 血容量降低 ☆ 血管床容积增加 ☆ 心泵功能障碍 大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流明显↓ 低血容量性休克、创伤性休克 外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在微循环→有效循环血量不足 某些感染性休克、过敏性休克、神经原性休克 心输出量锐减→组织灌流↓ 心源性休克

11 二、休克分期及微循环变化

12  直捷通路  动静脉短路  迂回通路 (真毛细血管通路)

13 局部代谢 产物聚积 血流↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走
Cap灌流的局部反馈调节 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ Cap前括约肌 与后微A收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走

14 （一）休克早期（休克代偿期）

15 （一）休克早期（休克代偿期） （1）微循环变化特点：  微循环小血管持续收缩  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
 关闭的毛细血管增多  血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉  灌流特点：少灌少流、灌少于流

16 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 微血管显著收缩 动-静脉短路开放
（2）动因 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) 微血管显著收缩 v 动-静脉短路开放 v

17 （3）意义： ① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ ② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ 外周阻力↑

18 (2) 有利于心脑血供 ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应 ③ BP维持正常

19 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 中枢神经系统兴奋 心率↑ 分泌↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 肾缺血
皮肤缺血 出冷汗 烦躁 不安 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 面色苍白四肢冰冷

20 （二）休克期（微循环淤血期）

21 （1）微循环变化特点  前阻力血管扩张，微静脉持续收缩  前阻力小于后阻力  毛细血管开放数目增多  灌流特点: 灌而少流，灌大于流

22 （2）动因 酸中毒  局部扩血管物质堆积 内毒素的作用  血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑

23 （3）对机体的影响 ① 有效循环血量进行性↓ ② 血流阻力进行性增大↑  血液淤滞在微循环  血浆外渗至组织间隙
 血细胞黏附、聚集、血液浓缩

24 ③ BP进行性↓  有效循环血量↓  外周阻力↓  心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ ④ 重要器官供血↓、功能障碍

25 （4）临床表现 微循环淤血 回心血量↓ 皮肤淤血 肾淤血 心输出量↓ BP↓ 脑缺血 肾血流量↓ 少尿、无尿 发绀、花斑 神志淡漠

26 （三）休克晚期（休克难治期、微循环衰 竭期）

27 （1）微循环灌流特点： 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止

28 弥散性血管内凝血（DIC） A、形成条件 a 、血液浓缩、粘滞度 b、血液呈高凝状态 c、血流慢、淤滞、泥化 d、酸中毒

29 B 原因： 凝血因子激活 内皮细胞受损 组织损伤 血细胞受损 内毒素 后果： 不灌不流 出血 血管通透性增加 器官梗塞，坏死

30 （3）主要临床表现 除休克期表现外，还有DIC和重要脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血、多器官系统衰竭

31 第三节 休克时细胞和器官功能变化

32 一、细胞损伤 (Cell damage) 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡

33 二、休克中的代谢障碍 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
(Metabolic disorder in shock) 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

34 三、器官功能障碍 (Impairment of organic function)

35 (一) 肾功能障碍 (Renal failure) 早期（最易受损的器官） 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰

36 晚期 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿 急性器质性肾衰

37 (二)肺功能障碍 (Respiration failure)
急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，称休克肺。

38 (三) 心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC
(Impairment of cardiac function) 休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能

39 (四) 消化系统功能障碍 (Impairment of digestive system)

40 (五) 脑功能改变 (The alteration of brain function)

41 (六)多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。

42 第四节 各型休克的特点

43 一、感染性休克 败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克：少见，G+ 感染早期 低动力型休克：常见G- 中毒性休克

44 二、心源性休克（发病急，死亡率高） 心输出量减少→早期动脉血压明显下降 低排高阻力型心源性休克：多见，有 利于代偿
低排低低阻力型心源性休克：少见

45 I型变态反应，病情急→呼吸困难、冷汗、面色苍白/青紫、脉细速、血压下降、昏迷、抽搐
三、过敏性休克 无循环缺血期，早期微循环呈淤血期，血管床容量↑、Bp↓↓ I型变态反应，病情急→呼吸困难、冷汗、面色苍白/青紫、脉细速、血压下降、昏迷、抽搐

46 四、神经源性休克 表现：脑血流不足→急性意识障碍 机制： 延髓交感神经中枢活动被抑制 ↓ 心率减慢，外周小血管扩张，外周阻力减少

47 五、其它 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克

48 第五节 休克的防治原则 （一）治疗原发病 （二）改善微循环：扩容 血管活性药物 防治DIC （三）纠正酸中毒 （四）细胞、组织、器官的保护

49 本章目的要求 1.掌握休克的概念 2.掌握休克始动环节、各期的微循环变化特点、机制及意义 3.熟悉休克时细胞和器官功能变化
4.了解各型休克特点、休克的防治原则

50  酸中毒对微血管舒缩的影响 休克早期 休克期 微动脉扩张 微动脉收缩 微静脉仍收缩 微静脉收缩
休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态，由于供氧不足，细胞的有氧氧化减弱，无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多，在局部堆积，从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差，在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应，所以逐渐从收缩转为扩张的状态；而微静脉对酸性环境的耐受性比较强，所以对缩血管物质仍然有反应，就仍然处于收缩的状态。这就造成了毛细血管前阻力小于后阻力，促进微循环淤血的发生。 休克早期 休克期

51   失血、创伤等 肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染 内毒素入血↑ 肥大细胞 巨噬细胞、白细胞 激肽系统 激肽↑ 组胺↑
TNF-α、IL-1等↑ 激肽↑ 血管扩张，通透性↑