病理学.

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1 病理学

2 第十六章 传 染 病 内蒙古民族大学

3 第二节 伤寒 typhoid fever

4 一、概述 由伤寒杆菌引起的急性传染病 病变特征：全身性单核巨噬系统细胞增生。 消化道传染，以回肠末端淋巴组织病变突出--故称肠伤寒。
临床表现：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少。 全身性单核巨噬系统：淋巴结、肝、脾、骨髓、咽、扁桃体、肠道等淋巴组织。

5 二、病因和传播途径 病因：伤寒杆菌，G-，沙门氏菌D族； 1、菌体的“O”、鞭毛“H”以及表面“Vi”抗原均能引起机体产生免疫反应；
2、菌体释放的强烈的内毒素是致病的主要原因。 传染途径：消化道，污染的食物； 夏秋季节多见，儿童和青壮年居多；感染后，获得牢固的免疫力；

6 *传染源：患者或带菌者

7 三、发病机制 伤寒杆菌 胃酸 杀灭 巨噬细胞 肠壁淋巴 经淋巴管 内繁殖 组织内繁殖 到肠系膜淋巴结 细菌及毒素入血 菌血症 败血症毒血症
量少 伤寒杆菌 胃酸 杀灭 量多/抵抗力差 肠壁淋巴 组织内繁殖 经淋巴管 到肠系膜淋巴结 巨噬细胞 内繁殖 经胸导管入血 细菌及毒素入血 全身各脏器 和皮肤等处 菌血症 回肠末段，肠壁淋巴组织肿胀（病后第1周） 败血症毒血症 全身MPS内繁殖 （潜伏期）10天

8 再次进入 回肠 胆囊细菌 病后第2-3周 病后第4-5周 随免疫力 病变愈合 致敏肠黏膜 淋巴组织 坏死、脱落 溃疡形成 粪菌（+）
肥达氏反应（+） 血和器官内 细菌消灭 病后第4-5周 随免疫力 病变愈合

9 四、病理变化及临床病理联系 性质：全身MPS--急性增生性炎症 特征：伤寒肉芽肿—由伤寒细胞构成的小结节
（一）肠道病变：回肠下段，分四期，每期约一周 1.髓样肿胀期：淋巴组织隆起肿胀，似脑沟回 2.坏死期： 3.溃疡期：坏死脱落形成 4.愈合期：肉芽组织填平，上皮覆盖

10 1.髓样肿胀期：回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，圆形或椭圆形，色灰红，质软，似脑回状，表面充血水肿。

11 1.髓样肿胀期： 镜下：粘膜充血水肿，伤寒小结形成
伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、RBC和细胞碎片，而吞噬RBC的作用尤为明显。这种巨噬细胞称~。 伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或~，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。 临床：起病第一周，高热，血培养（+）

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15 2.坏死期 肉眼：肿胀处坏死，灰白/黄绿色 镜下：可见伤寒小结和坏死
临床：第二周，体温高（稽留热），肝脾肿大，全身乏力，相对脉缓，皮肤玫瑰疹，WBC，血培养+，骨髓培养+

16 3.溃疡期 4.愈合期 肉眼：圆形或椭圆形，边缘隆起，底不平，溃疡长轴与肠道长轴平行。 镜下：可见溃疡、坏死物，伤寒小结
临床：第三周，同坏死期，肥达氏反应+，可并发肠出血、穿孔。 4.愈合期 溃疡底长出肉芽组织，填平、边缘上皮再生 临床：第四周,症状好转，粪培养+，肥达氏反应+

17 髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 溃疡 穿孔 伤寒脾：中度肿大，呈暗红色，呈果酱样

18 A、髓样肿胀期 B、坏死期 C、溃疡期

19 (二) 其它MPS病变 1. 淋巴结 ┐巨噬细胞增生 2. 脾脏 ─│伤寒肉芽肿形成 3. 肝脏 ─│坏死灶形成 4 骨髓 ─┘
1. 淋巴结 ┐巨噬细胞增生 2. 脾脏 ─│伤寒肉芽肿形成 3. 肝脏 ─│坏死灶形成 4 骨髓 ─┘ 前三个脏器肿胀,骨髓不肿胀,增生的巨噬细胞挤压粒细胞系统以及毒素的作用----外周血白细胞减少,同时骨髓吞噬伤寒菌最多,培养阳性率达90%。

20 (三)其它脏器病变 1.胆囊 无明显病变，伤寒杆菌繁殖 2.心肌（颗粒变性） 中毒性心肌炎--相对缓脉
1.胆囊 无明显病变，伤寒杆菌繁殖 2.心肌（颗粒变性） 中毒性心肌炎--相对缓脉 3.肾小管上皮细胞（颗粒变性）--蛋白尿 4.皮肤（玫瑰疹）--（7-13天）--伤寒菌 5.肌肉 膈肌、腹直肌、股内收肌--凝固性坏死(蜡样变性)--肌痛、皮肤知觉过敏

21 五、临床病理联系 持续高热 相对缓脉 脾肿大 皮肤玫瑰疹 外周血白细胞减少

22 肥达反应

23 六、并发症 1. 肠出血 肠穿孔 最严重并发症 最易在溃疡期 2.支气管肺炎 3. 其它 骨髓 脑膜 肾 关节

24 小 结 伤寒杆菌引起的急性传染病 全身MPS反应性增生 伤寒细胞 伤寒小结 病变以回肠下段淋巴组织最明显 典型病变四期经过

25 第三节 细菌性痢疾 bacillary dysentery

26 一、概述 痢疾杆菌引起的急性纤维素性渗出性炎（假膜性肠炎） 多见儿童、青壮年 夏秋季节好发 临床上表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重

27 二、病因及发病机理 病因：痢疾杆菌 甲 志贺氏 外毒素 乙 福氏 最多 丙 鲍氏 内毒素 丁 宋氏 传染源：患者和带菌者
病因：痢疾杆菌 甲 志贺氏 外毒素 乙 福氏 最多 丙 鲍氏 内毒素 丁 宋氏 传染源：患者和带菌者 传播途径：消化道，污染的水源和食物；夏秋季多；

28 发病机制： 痢疾杆菌 肠道 上皮细胞和 固有层内繁殖 释放毒素 （种类、数量、毒力） 机体抵抗力↓ 机体抵抗力强 ①肠粘膜急性假膜性炎 形成溃疡 不发病 ②全身毒血症

29 Clostridium difficile pseudomembranous colitis
Clostridium difficile pseudomembranous colitis.the schematic progression from a crypt abscess to its expansion and then eruption o the exudate onto the mucosal surface with formation by coalescence of a pseufomembrane.

30 三、病理改变及临床病理联系 好发部位：结肠--乙状结肠和直肠 类型： 1.急性细菌性痢疾 2.中毒性细菌痢疾 3.慢性细菌性痢疾

31 1、急性细菌性痢疾（假膜性炎） 急性卡他性炎(粘液性卡他)--初期 假膜性炎 特征性 假膜-灰白、暗红、灰绿膜状物； 溃疡形成 地图状，浅
假膜性炎 特征性 假膜-灰白、暗红、灰绿膜状物； 溃疡形成　　地图状，浅 修复

32 绿色箭头：假膜 蓝色箭头：出血

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34 假 膜

35 临床表现 （2）肠道症状： a. 腹痛 b. 腹泻 开始粘液稀便 以后为粘液脓血便 c. 里急后重 （3）严重：脱水、电解质紊乱、血压下降
（1）毒血症----全身中毒症状 （2）肠道症状： a. 腹痛 b. 腹泻 开始粘液稀便 以后为粘液脓血便 c. 里急后重 （3）严重：脱水、电解质紊乱、血压下降

36 结局 多数痊愈 溃疡 小者无明显瘢痕 大者为浅表瘢痕，很少引起狭窄 少数 转为慢性 >2月 严重产生并发症： 肠穿孔、肠出血

37 2、中毒性细菌痢疾 多见2--7岁儿童 多由毒力弱的福氏、宋内氏菌引起 机体对毒素强烈的过敏反应---严重毒血症 肠道病变：很轻 无假膜性炎
肠道病变：很轻 无假膜性炎 a.卡他性炎 b.滤泡性肠炎

38 临床表现 结局 预后差 严重全身中毒症状 可出现中毒性休克、心力衰竭、呼吸衰竭 消化道症状不明显 无明显腹痛、腹泻、脓血便
结局 预后差 中毒型细菌性痢疾 (滤泡性肠炎）

39 3、慢性细菌性痢疾 病理改变 肠道病变：新旧混杂，此起彼伏 a.溃疡； b.溃疡边缘：炎性息肉； c.肠壁纤维组织增生；
肠壁厚-----狭窄；

40 临床表现： 结局：部分治愈；部分急性发作； （1）中毒症状：不明显 （2）肠道症状： a. 腹痛、腹泻、腹胀 b. 腹泻、便秘交替进行
c. 急性发作----急性症状 结局：部分治愈；部分急性发作； 少数慢性带菌者

41 sexually transmitted diseases STD
第七节 性传播疾病 sexually transmitted diseases STD

42 性传播疾病 淋病 尖锐湿疣 梅毒 艾滋病

43 淋 病 gonorrhea

44 淋病（gonorrhea） 淋球菌感染引起的急性化脓性炎 最常见的性病 主要累及泌尿生殖系统，多发生于15-30岁，以20-24岁最常见。
人类是淋球菌的唯一宿主。淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。

45 发病机制 ①淋球菌首先侵入前尿道或宫颈粘膜，借助菌毛与上皮粘连。
②淋球菌被柱状上皮细胞吞饮→进入细胞内大量繁殖→导致细胞损伤裂解→粘膜下层→淋球菌内毒素及细菌表面的脂多糖与补体结合形成的毒素作用→中性白细胞聚集和吞噬→急性化脓性炎→局部充血、水肿、粘膜糜烂、脱落→形成脓性分泌物和引起疼痛。

46 病理改变及临床病理联系: 男性：在感染约2-7天后，尿道及其附属腺体发生急性化脓性卡他性炎，脓性渗出物自尿道口外溢(故此病又称白浊)。约60% 以上的患者病变可上行波及前列腺，附睾和精囊。 女性：病变累及外阴和阴道腺体，子宫颈内膜、输卵管及尿道。少数可经血行播散引起其他部位的病变（如关节炎-皮炎综合征，心内膜炎和脑膜炎）。

47 诊断 1、有不洁性行为史，配偶感染史，与淋病患者间接接触史或新生儿母亲有淋病史等。淋病潜伏期为1-10日，平均3-5日。
2、有各种类型淋病的临床表现。 3、实验室检查： ①涂片：中性粒细胞内G-双球菌 ②细菌培养：可见G-双球菌

48 中性粒细胞内 见淋球菌 尿道口滴脓

49 尖 锐 湿 疣 Condyloma acuminatum

50 尖锐湿疣 由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，多见于20-40岁。居性病中第二位。
病原体：人乳头瘤病毒（HPV）6型及11型最常见，人类是其唯一自然宿主。 传染源：患者及无症状带菌者。 传播途径：性传播（60%），其它直接接触传播。潜伏期3W-8M，平均3M。

51 病理改变 好发部位：潮湿温暖的粘膜和皮肤交界部位 男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛门附近 女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周
 病理改变 好发部位：潮湿温暖的粘膜和皮肤交界部位 男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛门附近 女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周 大体：初为散在小而尖的突起，淡红或暗红，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润，顶端可有感染溃烂，触之易出血。

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53 镜下： 1.上皮呈疣状增生或乳头状增生； 2.表皮角化不全，棘细胞层肥厚，常见细胞的非典型增生；
3.棘细胞层增生肥厚，棘层的中上部可见散在或群集的凹空细胞，为特征性病变。 4.真皮水肿、毛细血管及淋巴管扩张，有不等量的慢性炎症细胞浸润。 5.电镜下凹空细胞可见核内病毒颗粒。

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58 凹空细胞：较正常细胞大，胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆。核增大居中，圆形、椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。

59  结局 多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。 免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。

60 梅 毒 syphilis

61 概述 梅毒：由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起的全身以小血管改变为主的传染性疾病。 传染源：梅毒患者 传染途径：95%性传染，余为体液传染
感染第6周，机体产生特异性抗体： 有血清诊断价值和自愈倾向； 隐性梅毒：血清反应+/无病变或消失； 3.复发梅毒：治疗不彻底或不及时。

62 基本病变 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎：血管内皮细胞和纤维细胞增生—管壁增厚，管腔狭窄；
小血管周围炎：单核、淋巴和浆细胞围管性浸润，浆细胞浸润为特征性改变。 见于各期梅毒

63 闭塞性血管内膜炎及血管周围炎

64 闭塞性血管内膜炎

65 2.树胶样肿--梅毒瘤 肉眼：大小不一，灰白、质韧有弹性的病灶，似树胶样； 镜下：似结核结节 结局：吸收，纤维化，器官变形，但绝少钙化。
中央：凝固性坏死，似干酪样坏死，但坏死组织中血管的弹力纤维存在； 周围：肉芽组织，并见多量淋巴和浆细胞浸润，类上皮和郎罕氏细胞少。 结局：吸收，纤维化，器官变形，但绝少钙化。 见于三期梅毒。任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸。

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68 后天性梅毒 分期： 一期、二期--早期梅毒 有传染性 三期梅毒--晚期梅毒 累及内脏--内脏梅毒

69 第1期梅毒(硬性下疳) 病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)。 部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等。
病变：常单个，局部形成充血的皮疹或水疱，破裂后形成质硬、边缘耸起的浅溃疡，直径1-2cm，因其质硬，故称之硬性下疳。无痛。1W后局部淋巴结肿大。 镜下：溃疡底部闭塞性血管内膜炎及血管周围炎，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。

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71 结局 及时治疗 →→ 痊愈。 不治疗 →→ 免疫反应 →→ 2-6W下疳多“自愈”，临床为无症状潜伏状态，螺旋体仍继续繁殖，可再度入血，进入2期梅毒。

72 2. 第二期梅毒--梅毒疹 感染后7-8周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血→→梅毒疹及全身性非特异性淋巴结肿大。
病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块――扁平湿疣。 镜下：为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润，可找到螺旋体。 全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。 传染性最强。

73 梅毒疹

74 扁平湿疣

75 3. 第三期梅毒--内脏梅毒 常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和组织。最常累及心血管（80-85%），其次为CNS（5-10%）。
病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。

76 ①心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。    梅毒性主动脉炎 →→ 主动脉瘤。    病变累及主动脉瓣 →→ 主动脉瓣关闭不全
②中枢神经系统梅毒：    脑膜血管梅毒 →→ 脑血栓、脑栓塞    麻痹性痴呆：脑萎缩 →→ 健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁。    脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩 →→ 闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱及消失，进行性共济失调等。 ③其它器官：肝梅毒→→分叶肝；骨梅毒→→骨折；鼻骨梅毒→→马鞍鼻。

77 三期梅毒--主动脉瘤

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79 梅毒病变发展过程

80 先天性梅毒 垂直传播：受感染2-5年的孕妇，胎儿受感染率最大。
1. 早发性先天性梅毒：   <2岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大片剥脱性皮炎   婴幼儿：火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻 2. 晚发性先天性梅毒：   >2岁幼儿，5-7岁出现症状。    间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋--梅毒三联征。马刀胫、马鞍鼻。

81 梅毒牙 马刀胫

82 获得性免疫缺陷综合征 acquired immunodeficiency syndrome AIDS
艾 滋 病 获得性免疫缺陷综合征 acquired immunodeficiency syndrome AIDS

83 艾滋病--以T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为特点的性传播疾病。

84 发病情况 全球2000年5800万感染者，死亡2200万人，比二战死亡人数还多，1981年首次报道：美国（1997）25-40岁，男性第一位死因，女性第三位死因。 我国 年为传入期（从国外传入）；1989年以后为播散（感染急剧上升）；现在为流行期(在普通人群存在)。2000年HIV感染2.6万人，发病880人，死亡436人，总人数已达40万人。河南省文楼地区，输血感染30余人死亡，HIV阳性1300余人。 2006年1月，中国政府和联合国组织共同公布了新的关于艾滋病感染者的预测数字---中国有感染者65万。

85 （一）病原和发病机制 病原体：HIV（人类免疫缺陷病毒）逆转录病毒科，慢病毒亚科，单链RNA病毒。      分HIV-1和HIV-2二型，AIDS在各地主要由HIV-1引起,HIV-2在西非地区流行。HIV-1被分为A-H及O共9个亚型。 目前我国已有HIV-1、HIV-2及其8种亚型存在。

86 gp120病毒编码的糖蛋白--外膜蛋白 gp41--跨膜蛋白 p17 p24核心蛋白

87 传染源：患者和无症状病毒携带者。     HIV主要存在宿主的血液，精液，子宫、阴道分泌物和乳汁中。
传播途径： ①性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，目前异性性传播 >3/4 ②静脉注射毒品（18%） ③输血或接受血制品（1%） ④母婴传播：垂直传播；哺乳、粘膜接触等⑤器官移植、职业性感染、医源性感染

88  发病机制 Gp120--HIV外膜蛋白120 HIV感染CD4＋T细胞：       HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4 →→ HIV-RNA进入细胞内 →→ 反义DNA →→ 双链DNA →→ 与宿主基因整合 →→ 潜伏(前病毒) →→ 被TNF、IL-6激活、复制 →→ 入血 →→ CD4＋T细胞破坏。 HIV感染组织中单核巨噬细胞、树突状细胞： 10-50%被感染HIV－gp120 ＋ MC－CD4R ＋ 共受体CCR5 →→ HIV进入细胞 HIV－Ab＋（树突、MC）-Fc受体 →→ HIV进入 →→ 大量复制 →→ 储存、释放。

89 HIV感染的机制 TNF，IL-6 T细胞 趋化因子受体CXCR4 作为共受体 巨噬细胞 CCR5作为共受体

90 CD4＋T细胞消减可导致： 淋巴因子产生减少 CD8＋T细胞的细胞毒活性降低 巨噬细胞溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、原虫的功能降低
NK细胞功能降低 B细胞不产生抗体 作用于骨髓造血干细胞，影响造血细胞分化

91 （二）病理变化 1.淋巴组织的变化     早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞；电镜及ISH显示HIV位于滤泡树突C、巨噬C、及CD4＋C。     中期：副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。     晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，仅有巨噬细胞和浆细胞残留；伴继发感染。 胸腺、脾脏也表现为淋巴细胞减少。

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94 2. 继发性感染： 多发性机会感染是本病特点之一。
  2. 继发性感染： 多发性机会感染是本病特点之一。 感染范围广泛：以中枢NS（70%）、肺、消化道受累最常见。       肺结核，卡氏肺孢菌肺炎（70-80%）；弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎；巨细胞病毒、乳头状瘤空泡病毒 →→ 进行性多灶性白质脑病。

95 AIDS时常见机会感染 病原 常见 部位 常见临 床表现 病变特征 原虫 卡氏囊虫 肺 肺炎
肺泡腔扩张呈囊状，有的融合，囊内充满泡沫状或嗜酸性渗出物。间质性肺炎 刚地弓形虫 CNS 眼 心 CNS肿块 视网膜炎 心肌炎 CNS表现为急性、亚急性或慢性坏死性脑炎。其他脏器为坏死，见到病原体

96 病原 常见部位 常见临床表现 病变特征 霉菌 白色念珠菌 口咽、食道 鹅口疮、食道炎 假膜性炎,化脓,肉芽肿 新型隐球菌 CNS、淋巴结、血、尿、肺、骨髓 脑膜炎、肺炎、播散性感染(霉菌血症) 病灶内见大量隐球菌，反应轻，偶见肉芽肿 荚膜组织胞浆菌 肺、淋巴结、眼 肺炎、视网膜炎、播 肉芽肿伴凝固性坏死 骨髓、脾、血 菌性感染(霉菌血症) 曲菌 肺、脑、血 肺炎、脑肿块、播散性感染(霉菌血症) 凝固性坏死，化脓，好侵犯血管，可有肉芽肿

97 病原 常见部位 常见临床表现 病变特征 细菌 鸟型结核 分枝杆菌 淋巴结、骨髓、血 淋巴结炎，全血细胞 大片泡沫细胞。抗酸染 脾、肝、肺、胃肠、皮肤 减少症、肺炎、肠炎、播散性感染(分枝杆菌血症) 色细胞内分枝杆菌阳性 病毒 巨细胞包 涵体病毒 (CMV) 播散性、肺、肾上腺、眼、CNS、胃 肺炎、视网膜炎、脑炎、肝炎、肠炎等。 组织坏死，细胞内典型病毒包涵体或核酸存在 肠、淋巴结、男性生殖器 肾上腺功能不全。

98 卡氏肺孢子虫肺炎

99 3. 恶性肿瘤： Kaposi肉瘤（30%） 淋巴瘤

100 Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病。近年自AIDS出现以来发病率明显增高，1/3的AIDS病人有Kaposi肉瘤。Kaposi肉瘤可局限于皮肤和/或粘膜，也可累及内脏。研究表明Kaposi肉瘤来源于内皮细胞，部分可能来自淋巴管内皮。Kaposi肉瘤呈多中心性，身体不同部位肿瘤并不是由一个原发肿瘤播散来的。 组织学上Kaposi肉瘤主要有毛细血管样结构(血管裂隙)和梭形细胞构成。可见数量不等的红细胞。含铁血黄素沉着常见。有时可有一定数目的炎症细胞。

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102 （三）临床病理联系 1．潜伏期：数月－10余年。
2. 临床分三大类：  A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；  B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；  C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。

103 （三）临床病理联系 3. AIDS病程分三阶段：  ① 早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解；  ② 中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。  ③ 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4＋）↓

104 四、结局：  预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用――高效抗逆转录病毒疗法。