第五章 食源性疾病及其预防.

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1 第五章 食源性疾病及其预防

2 食源性疾病 概念：食源性疾病指由摄取食物而进入人体内各种致病因素引起的，通常为感染或中毒特性的一类疾病（from WHO）
不包括一些与饮食有关的慢性病、代谢病，如糖尿病、高血压等

3 第一节 食源性疾病的分类、产生原因和事故处理
第一节 食源性疾病的分类、产生原因和事故处理

4 一、食源性疾病的分类 按致病原因可以分为： 细菌性食源性疾病 非细菌性食源性疾病 真菌毒素食源性疾病

5 (一)细菌性食源性疾病 (1)沙门氏菌属食物中毒，如鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌等。 (2)致病性大肠杆菌食物中毒，如侵入型大肠杆菌食物中毒和毒素性大肠杆菌食物中毒。 (3)变形杆菌食物中毒，如普通变形杆菌、奇异变形杆菌和摩根变形杆菌等。

6 (一)细菌性食源性疾病 (4)副溶血性弧菌食物中毒(即嗜盐弧菌食物中毒)。 (5)葡萄球菌肠毒素食物中毒，如金黄色葡萄球菌、溶血性葡萄球菌、白色葡萄球菌。 (6)肉毒梭菌毒素中毒。 (7)蜡样芽孢杆菌毒素中毒。

7 (二)非细菌性食源性疾病 (1)有毒动物中毒，如河豚、鱼类组胺引起的食物中毒。
(2)有毒植物中毒，如毒蕈、四季豆中毒、马铃薯芽中毒、鲜黄花菜中毒等。 (3)化学性食物中毒，某些金属或类金属化合物如亚硝酸盐、砷(砒霜)等引起的中毒。

8 (三)真菌毒素食源性疾病 此类主要包括禾谷镰刀菌引起的赤霉病麦中毒；黄曲霉产生的黄曲霉菌毒素中毒等。

9 二、产生食源性疾病的基本原因 正常情况下，一般食物并不具有毒性，食物产生毒性并引起食物中毒主要有以下几种原因。
(1)某些致病性微生物污染食品并急剧繁殖，以致食品中存有大量活菌(如沙门氏菌属)或产生大量毒素(如金黄色葡萄菌产生的肠毒素)。 (2)有毒化学物质混入食品并达到能引起中毒的剂量(如农药的污染)。 (3)食品本身含有毒成分(如河豚含有河豚毒素)，而加工、烹调方法不当，未能将其除去。

10 二、产生食源性疾病的基本原因 (4)食品在贮存过程中，由于贮藏条件不当而产生了有毒物质(如马铃薯发芽产生龙葵素)。
(5)因摄入有毒成分的某些动植物、(如食入毒藻的海水鱼、贝；采用有毒蜜源植物酿的蜂蜜)。这些动植物起着毒素的转移与富集作用。 (6)某些外形与食物相似，而实际含有毒成分的植物，被作为食物误食而引起中毒(如毒蕈等)。

11 食源性疾病的分类 生物性病原物 化学性病原物 物理性病原物

12 食品从生产加工直到销售食用整个过程中，有很多因素可以使食品具有毒性。例如，使用未经检疫的病死家畜肉加工的肉制品，使用掺假的牛乳加工的奶粉，使用未经消毒的牛乳生产的雪糕，使用不新鲜的鲐鱼生产的罐头，都能引起食物中毒；使用非食品原料——工业酒精(或甲醇)兑制的“配制酒”造成的甲醇中毒；使用不符合食品卫生要求的食品添加剂或加工助剂(含砷等有毒物质)也曾造成食物中毒。

13 生产工艺、设备、容器和包装材料不符合卫生要求也可使食品污染带有毒性。例如，熟肉制品加工制作时，生熟不分，交叉污染引起食物中毒；采用生棉子榨油，毛油又未经碱提炼，引起棉酚中毒。生产蒸馏酒时，使用含铅蒸馏设备和贮酒容器，铅溶于酒中而造成铅中毒。此外，日本曾发生橘子汁罐头中溶锡过多而引起食物中毒，其原因是调汁用水中含硝酸根离子较多所致；美国曾发生的金枪鱼罐头引起的E型肉毒梭菌食物中毒，是由于罐头杀菌冷却时带有病原菌的不洁冷却水侵入罐内造成的。

14 三、食源性疾病事故的处理 (一)食源性疾病诊断标准总则 食源性疾病诊断标准主要以流行病学调查资料及病人的潜伏期和中毒的特有表现为依据，实验室诊断是为了确定中毒病因而进行的。 (1)中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同中毒食品，未食用者不中毒。停止食用中毒食品后，发病很快停止。

15 三、食源性疾病事故的处理 (2)潜伏期短，发病急剧，病程亦较短。 (3)所有中毒病人都有表现类似的临床症状。
(4)一般无人与人之间的直接传染。 (5)食物中毒的确定应尽可能有实验室诊断资料，但由于采样不及时或已用药及学术上的原因而未能取得实验室诊断资料时，可判为原因不明食物中毒，必要时可由三名以上的食品卫生专家(副主任医师以上)进行评定。

16 (二)对病人采取紧急救治处理 (1)停止食用中毒食品。
(2)对病人采取如催吐、洗胃、清肠等清除毒物的措施；针对不同毒物采用相应的特效或有效解毒剂进行解毒，用输液、利尿、换血、透析等方法，促使体内毒物排泄；采取对症治疗，必要时采取特殊治疗措施。 (3)采取病人标本，以备检验。

17 (三)报告 (1)发生食源性疾病或疑似食源性疾病事故的单位和接受食源性疾病或疑似食源性疾病病人进行治疗的单位，应及时向所在地政府卫生行政部门报告发生食源性疾病事故的单位、地址、时间、中毒人数、可疑食物等有关内容。 (2)县级以上地方政府卫生行政部门对发生在管辖范围内的食源性疾病或者疑似食源性疾病事故，应报告同级政府或上级卫生行政部门；对重大的食源性疾病事故，实施紧急报告制度。

18 (四)调查与控制 1．对食源性疾病事故的控制处理 2．对造成食源性疾病食物的控制措施

19 1．对食源性疾病事故的控制处理 卫生行政部门接到食源性疾病或疑似食源性疾病事故的报告后，应当采取如下措施：及时组织卫生机构对中毒人员进行救治；对可疑中毒食物及有关工具、设备和现场采取临时控制措施；组织调查小组进行现场卫生学和流行病学的调查。

20 2．对造成食源性疾病食物的控制措施 封存造成食源性疾病或可能导致食源性疾病的食品及其原料；封存被污染的食品工具及用具，责令进行清洗消毒。为控制食源性疾病事故扩散，责令食品生产经营者收回已售出的造成食源性疾病或者有证据证明可能导致食源性疾病的食品。 经检验，属于污染的食品，予以销毁或监督销毁；未被污染的食品，予以解封。 根据不同的造成食源性疾病的食品，对其场所采取相应的消毒处理。

21 (五)对造成食源性疾病单位和责任人的处罚
根据《食源性疾病事故处理办法》第四章的规定，对造成食源性疾病的单位和责任人处罚如下： (1)对食源性疾病或者疑似食源性疾病事故隐瞒、谎报、拖延、阻挠报告的单位和个人，由县级以上人民政府卫生行政部门责令改正，并予以通报批评。对直接负责的主管人员和其他直接责任人由卫生行政部门和其他有关部门依法给予行政处分。

22 (五)对造成食源性疾病单位和责任人的处罚
(2)对造成食源性疾病事故的单位和个人，由县级以上地方人民政府卫生行政部门按照《食品卫生法》和《食品卫生行政处罚办法》的有关规定，予以行政处罚。 (3)县级以上地方人民政府卫生行政部门在调查处理食源性疾病事故时，对造成严重食源性疾病事故构成犯罪的或者有投毒等犯罪嫌疑的，移送司法机关处理。

23 食品安全—全球关注的热点 食源性疾病与食品污染 “一个巨大并不断扩大的世界性公共卫生问题” 世界范围内每年发生40-60亿例食源性腹泻
食源性疾病与食品污染 “一个巨大并不断扩大的世界性公共卫生问题” 世界范围内每年发生40-60亿例食源性腹泻 发展中国家：死亡 200万人 工业化国家：30%以上的人群患食源性疾病 死亡 20/百万 每个人都面临患食源性疾病的危险

24 食品安全事件造成的经济损失 美国：每年约7200万人发生食源性疾病，损失$3500亿 英国：1987-1999证实的病牛达17万头
禁止进出口: 每年损失$52亿 病牛宰杀: 损失$300亿 比利时的二噁英污染事件 动物性食品禁止上市并销毁的损失达：3.55亿欧元; 禁止动物性产品出口的食品工业损失：13亿欧元。

25 第二节 细菌性食源性疾病

26 一、细菌性食源性疾病的特点 (1)细菌性食源性疾病发病率较高，在各种食源性疾病中占有较大的比重，为30％～90％。
(2)抵抗力降低的人，如病弱者、老人和儿童易发生细菌性食物中毒，急性胃肠炎症较严重。 (3)细菌性食物中毒以胃肠道症状为主，常伴有发热，其潜伏期相对于化学性的较长。

27 一、细菌性食源性疾病的特点 (4)引起细菌性食物中毒的食品，主要是动物性食品，如肉鱼，奶和蛋类等；少数是植物性食品，如剩饭，糯米凉糕，面类发酵食品等。 (5)细菌性食源性疾病常常为集体突然暴发，发病率高，病死率低，一般病程短，愈后良好。 (6)食物中毒有明显的季节性，一般多以夏、秋两季最多，这是因为此时天气炎热，气温适于细菌生长繁殖和产生毒素，同时，夏、秋季节也是植物生长、采食的季节。

28 食物中毒

29 食物中毒事件回顾 2005年8月13日，安徽省阜南县柴集镇郭小庄发生食物中毒事件。当日上午，郭小庄一去世村民的亲属操办丧宴，开始吃饭后不到20分钟，就先后有20人出现头痛、呕吐等中毒症状。事件发生后，当地有关部门及时赶赴现场进行救助。据当地防疫及医疗部门初步调查这些人可能是亚硝酸盐中毒。　　

30 一、食物中毒的定义 1.正常数量 2.可食状态 3.有毒食物 4.急性疾病 (Definition of Food Poisoning)
食物中毒指健康人摄入了正常数量“可食状态”的含有致病菌、生物性或化学性毒物的食物，或把有毒有害物质当作“食物”摄入后所出现的非传染性（不同于传染病）的急性或亚急性疾病。 1.正常数量 2.可食状态 3.有毒食物 4.急性疾病

31 食物中毒范畴 食物中毒不包括： 食入非可食状态物品、暴饮暴食所引起的急性胃肠炎；
因摄入食物而感染的传染病、寄生虫病、人畜共患传染病等食源性疾病； 一次大量或长期少量摄入某些有毒有害物质引起的以慢性损害为主要特征（致癌、致畸、致突变）的疾病。

32 食物中毒事件回顾 2002年9月14日上午，南京市江宁区汤山镇发生严重食物中毒事件。一中学和东湖丽岛工地数百学生和民工因食用了“正武”面食店的油条、烧饼、麻团等食物后，几分钟后就有人出现恶心、呕吐，继而倒地四肢抽搐，不省人事，被送往解放军83医院急救。约半小时左右，吃早点后发生以上症状的人逐渐增多，其中还有不少是中小学生。 1小时不到解放军83医院就接收了上百名中毒病人。

33 食物中毒事件回顾 2002年9月14日上午，南京市江宁区汤山镇发生严重食物中毒事件。一中学和东湖丽岛工地数百学生和民工因食用了“正武”面食店的油条、烧饼、麻团等食物后，几分钟后就有人出现恶心、呕吐，继而倒地四肢抽搐，不省人事，被送往解放军83医院急救。约半小时左右，吃早点后发生以上症状的人逐渐增多，其中还有不少是中小学生。 1小时不到解放军83医院就接收了上百名中毒病人。 与食物有明确的关系

34 食物中毒事件回顾 2002年9月14日上午，南京市江宁区汤山镇发生严重食物中毒事件。一中学和东湖丽岛工地数百学生和民工因食用了“正武”面食店的油条、烧饼、麻团等食物后，几分钟后就有人出现恶心、呕吐，继而倒地四肢抽搐，不省人事，被送往解放军83医院急救。约半小时左右，吃早点后发生以上症状的人逐渐增多，其中还有不少是中小学生。 1小时不到解放军83医院就接收了上百名中毒病人。 潜伏期短，发病突然

35 食物中毒事件回顾 2002年9月14日上午，南京市江宁区汤山镇发生严重食物中毒事件。一中学和东湖丽岛工地数百学生和民工因食用了“正武”面食店的油条、烧饼、麻团等食物后，几分钟后就有人出现恶心、呕吐，继而倒地四肢抽搐，不省人事，被送往解放军83医院急救。约半小时左右，吃早点后发生以上症状的人逐渐增多，其中还有不少是中小学生。 1小时不到解放军83医院就接收了上百名中毒病人。 常见的是消化道症状

36 食物中毒事件回顾 2002年9月14日上午，南京市江宁区汤山镇发生严重食物中毒事件。一中学和东湖丽岛工地数百学生和民工因食用了“正武”面食店的油条、烧饼、麻团等食物后，几分钟后就有人出现恶心、呕吐，继而倒地四肢抽搐，不省人事，被送往解放军83医院急救。约半小时左右，吃早点后发生以上症状的人逐渐增多，其中还有不少是中小学生。 1小时不到解放军83医院就接收了上百名中毒病人。 来势急剧，呈爆发性

37 二、食物中毒的发病特点 (Clinical Feature of Food Poisoning) 潜伏期短，发病突然，来势急剧，呈爆发性
所有中毒病人临床表现基本相似，最常见的 是消化道症状 食物中毒的发病与食物有明确的关系 病人对健康人没有传染性，发病曲线突然上升 之后呈突然下降的趋势，无余波

38 三、食物中毒的流行病学特点 (Epidemiological Feature of Food Poisoning)
食物中毒原因分布特点 引起食物中毒的食品种类分布特点 食物中毒发病的季节性、地区性特点

39 食源性疾病监测网 ——食物中毒病原构成情况

40 食物中毒原因分布特点

41 三、食物中毒的流行病学特点 食物中毒原因分布特点 引起食物中毒的食品种类分布特点 食物中毒发病的季节性、地区性特点

42 食源性疾病监测网 ——中毒原因食品构成情况

43 食源性疾病监测网 ——中毒人群原因食品暴露情况

44 三、食物中毒的流行病学特点 食物中毒原因分布特点 引起食物中毒的食品种类分布特点 食物中毒发病的季节性、地区性特点

45 一、细菌性食物中毒

46 常见食物中毒 细菌性食物中毒 因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。可分为感染型（细菌侵入）和毒素（肠毒素）型。
感染型：细菌污染食品并在该食品上大量繁殖，达到中 毒数量，这时大量活菌随食物进入人体，侵犯肠粘膜，引 起胃肠炎症状，称为感染型食物中毒。潜伏期一般为8～ 24小时。（沙门氏菌、副溶血性弧菌） 毒素型：毒素型食物中毒是由于细菌污染食品在食品上繁 殖并产生有毒的代谢产物(外毒素)，达中毒量的外毒素随 食物进入人体，经肠道吸收而发病。发病在于食入的细菌 毒素量多少，与活菌是否进入人体及进入量多少无关。如 葡萄球菌中毒。

47 细菌性食物中毒的特点 有明显的季节性 细菌的生长繁殖或产毒受气候条件的影响，于每年5～10月高发。
有明显的季节性 细菌的生长繁殖或产毒受气候条件的影响，于每年5～10月高发。 发病急，病死率低 24小时内暴发，如能及时抢救则病程短，恢复性及预后好；肉毒毒素中毒除外。 发病与进食有关 食用被污染食品者发病，未食者不发病。 无传染性 属暴发性，无托尾现象，无传染性。

48 细菌性食物中毒的原因 主要是屠宰牲畜时及畜肉在运输、贮藏、销售等过程中受到致病菌的污染。
被致病菌污染的食物在较高的温度下存放，食品中充足的水分、适宜的ＰＨ值及营养条件使得致病菌大量生长繁殖或产生毒素 。 被污染的食物未经烧热煮透或者煮熟后又受到带菌容器或食品加工工具的污染或食品从业人员带菌者的污染，食用后也易引起中毒。

49 广州大学城 食物中毒事件 广州中医药大学大学城校区第二饭堂在2006年4月12日发生的食物中毒事件，累计有258名学生及员工到医院就诊，实际符合中毒的病例有206人。截至4月18日上午，全部就诊患者治愈出院。

50 事件原因 经调查，此事件被确认为由沙门氏菌引起的食物中毒。
造成食物中毒的主要原因是广州中医药大学大学城校区第二饭堂盛装食品的容器、分切熟食的砧板等工具没有按规定进行消毒。 4月10和11日这两天恰逢广州气温高，细菌繁殖快，4月11日向学生供应的午餐、晚餐中，饭堂食品受到了容器和砧板上肠炎沙门氏菌的污染。 番禺区卫生监督所对这一饭堂做出了吊销卫生许可证和罚款5万元的处理。 中毒学生会议吃过鸡鸭等食物 此次学生大面积患病，不具有传染性”，因此已基本排除禽流感等传染性疾病。

51 沙门菌属食物中毒

52 病 原 沙门菌属（salmonella）广泛存在自然界中，现在已经知道的有2300个以上的血清型。在我国目前已发现了200多种按菌体抗原结构不同可分为A、B、C、D、E、F及Ｇ七大组，对人类致病的沙门菌99%属于Ａ至Ｅ组。其中最常见的为Ｂ组中的鼠伤害沙门菌，Ｃ组中的猪霍乱沙门菌，Ｄ组中的肠炎沙门菌。

53 生 存 条 件 沙门氏菌属生长繁殖的最适宜温度为20℃～37℃，在水中可生存2～3周；在粪便和冰水中生存１～２个月；在冰冻土壤中可过冬；在含盐12%～19%的咸肉中可存活75d，沙门氏菌在100℃时立即死亡，75℃经５min，60℃经１h可被杀死，水经氯化消毒５min可杀灭其中的沙门氏菌。另外，石灰酸升汞也可杀死沙门菌属。

54 食物中沙门菌的来源 家禽、家畜的生前感染　　 畜肉、禽肉的沙门菌感染 蛋类　　　　　　　　　　 奶 熟制品　　　　　　　　　 粮食类，蔬菜在加工过程中

55 污 染 来 源 一、生前感染，家畜、家禽生前已感染杀门菌 二、屠后污染，家畜家禽从宰杀到烹调加工各 个环节中被带有沙门菌的粪便、污水、
容器和工具所污染 。　

56 发病率及影响因素 沙门菌属食物中毒发病率较高，一般为40％～60％，最高达90％，其发病率受（1）活菌数量：（２）菌型：（３）个体易感性影响。 幼儿、体弱老人及其他疾病患者是易感性较高的人群，对这些人群较少量菌或较弱致病力的菌型仍可引起食物中毒，甚至出现较重的临床症状

57 临 床 表 现 潜伏期数小时至３d,一般为12～24h，也有更快的6～12h，潜伏期越短，病情越重，超过72小时的不多见。

58 分 类 胃肠炎型（最为常见） 类霍乱型 类伤寒型 类感冒型 败血症型

59 预防沙门氏菌食物中毒的措施 (1)加强卫生教育，改变生食等不良卫生习惯，针对季节高发的特点，夏秋季重点监测和防范。
(2)切断传播途径。病原体随同人和动物的粪便排泄，污染水源、食物，成为许多人兽共患病的重要传播途径，所以要加强学校等人群聚居场所的卫生监督管理，加强水源消毒，加强食堂、校外饮食摊点和食品餐饮点的食品卫生监督。

60 预防沙门氏菌食物中毒的措施 (3)加强对家畜、家禽等的卫生检疫，加强对屠宰场、食品生产厂的卫生监督。对生产、加工、贮存和销售等过程进行卫生管理，降低因包装的弓桑引起食物中毒。低温贮存食品是控制沙门氏菌的重要措施。 (4)加强流动人口的卫生管理，科学使用抗生素，减少耐药菌株的出现。 (5)发展快速可靠的病原菌溯源技术。

61 副溶血性弧菌食物中毒

62 病 原 副溶血性弧菌呈弧状、杆状、丝状等多种状态，有鞭毛，运动活泼、革兰氏染色阴性菌主要存在于近岸海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品中，带菌率可高达90％以上 。

63 生 存 条 件 在30～37℃，ＰＨ7.4～8.2含盐3％～ ４％培养基上和食物中生长良好，无盐条件下不生长，故又称嗜盐菌。

64 灭 活 副溶血性弧菌抵抗力较弱，56℃5min或90℃１min即可灭活，对醋酸敏感，1％食醋处理1min即可灭活，副溶血性弧菌在淡水中生存期短，不超过2日，但在海水中可存活至少47天，近50天。

65 流 行 特 点 潜伏期短，常呈爆发性，同餐者多人发病多发于沿海地区主要发生于夏秋季，高峰期为8月～9月，冬季未见发生感染本病后，可产生免疫力，但不巩固。

66 污 染 来 源 主要是海产品和盐渍食品，如海产鱼、虾、蟹、贝咸肉、咸菜或凉拌菜等，尤其是海产食品。近海的海产品平均带菌率45.6％～48.7％，沿海居民带菌率较高，也能发生带菌者传染 。 间接污染：沿海地区炊具副溶血性弧菌带菌率为61.9％。食物容器、砧板、切菜刀等处理食物的工具生熟不分时，副溶血性弧菌可通过上述工具污染熟食物或凉拌菜。

67 临 床 表 现 潜伏期2～40h,主要症状以胃肠道反应为主，上腹部阵发性绞痛，继而腹泻，每天几次到十几次，粪便为水样或糊样，少数有粘血样便，约15％的患者出现洗肉水样血水便，但里急后重症状不明显，多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐，呕吐多为胃内容物。重症患者出现脱水，休克及意识障碍，病程1～3天，预后良好。

68 临床鉴别诊断 副溶血性弧菌食物中毒易误诊为细菌性痢疾。临床鉴别时可参考下列几点：
副溶血性弧菌食物中毒可有集体爆发的病史，有引起中率的特定可疑食物，如海产食品； 临床表现为上腹部和脐周剧烈疼痛，少有里急后重； 而细菌性痢疾腹痛多在左下腹脐周围，里急后重明显，有明显的脓血便。 治疗首选氯霉素，其次补充水分纠正电解质紊乱。

69 预防副溶血性弧菌食物中毒的措施有：加工海产品一定要烧透、煮熟。用海产品拌制凉菜时，应在洗净切好后放入食醋10分钟后再食用。食品加工要防止交叉污染，食物在低温下贮藏。

70 葡萄球菌肠毒素食物中毒

71 病 原 病原菌：葡萄球菌是革兰氏阳性兼厌氧菌，最适生长温度为37℃，最适PH为7.4，耐盐在10％～15％氯化钠培养基中仍能生长，对热具有较强的抵抗力，常见致病性葡萄球菌是金黄色葡萄球菌。

72 葡萄球菌肠毒素食物中毒 病原：葡萄球菌是革兰氏阳性兼厌氧菌，常见致病性葡萄球菌是金黄色葡萄球菌（S．auaeus）中的某些菌株，在条件适宜时易产生肠毒素（enterotoxin）。 葡萄球菌抵抗力强：加热80 ℃ 30min可杀死。 肠毒素耐热，一般的烹调温度不能破坏。在218 ℃-248 ℃的油中30min才能破坏。

73 产生肠毒素条件 葡萄球菌可产生多种肠毒素，在条件适宜时，ＰＨ6～7；温度31～37℃；水分较多；含蛋白质及淀粉较丰富；通风不良，氧分压降低时易产生肠毒素。多数葡萄球菌肠毒素能耐100℃30分钟， 并能抵抗胃肠道中蛋白酶的水解作用。因此，破坏食物中存在的葡萄球菌肠毒素需在100℃加热食物2小时。

74 流 行 特 点 季节分布：全年皆可发生，但多见于夏秋季节可呈散发或暴发，愈后免疫力不明显，无传染性，但人体对肠毒素的感受性高，发病率可达90％以上。

75 流行病学特点 季节分布： 全年皆可发生，但多见于夏秋季节。
季节分布： 全年皆可发生，但多见于夏秋季节。 该病潜伏期短，一般为2～4h，最短1h，可呈散发或暴发，痊愈后免疫力不明显，无传染性。人体对肠毒素的感受性高，发病率可达90%以上。

76 污 染 来 源 葡萄球菌广泛分布于自然界，人和动物 的鼻腔、咽、消化道带菌率均较高，健康人带菌率为20％～30％。上呼吸道感染者，其鼻腔带菌率达83.3％。葡萄球菌是常见的化脓性球菌之一，人和动物的化脓性感染部位常成为污染源。

77 污染来源 中毒食品：中毒的食物种类很多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。国内报道以奶及其制品如奶油糕点（奶油花蛋糕等）、冰淇淋最为常见。
污染来源：化脓性皮肤病；上呼吸道感染；乳腺炎乳牛。

78 中 毒 食 品 一般而言，含蛋白质丰富，含水分较多，同时含 有一定淀粉的食物如奶油糕点、冰淇淋、冰棒、
剩饭等或含油脂较多的食物，如油炸鱼罐头、油 煎荷包蛋食品。另外，凉粉、米酒等引起葡萄球 菌肠毒素食物中毒也有报道。

79 临 床 表 现 潜伏期短，一般为2～４h，最短１ｈ,最长6h,主要的症状表现为突然恶心，反复剧烈呕吐，呕吐物中常有胆汁、粘液和血，同时伴有上腹部痉挛性疼痛，腹泻物呈水样便，以呕吐为主要特征，一般不发烧，由于剧烈吐泻，常导致严重失水和休克，儿童比成年人敏感，故发病率较高，病情也较重，病程短，一般1～2d，预后良好。

80 临床表现 葡萄球菌肠毒素食物中毒潜伏期短，一般2～4小时，最短1小时，最长为6小时。
主要症状为恶心、剧烈而频繁呕吐，腹泻为水样便。以呕吐为其主要特征,体温一般正常。 葡萄球菌肠毒素食物中毒病程一般较短，1～2日即可恢复，预后一般良好，发病率约 30％。 轻者可自愈，重症或有明显菌血症者进行对症治疗，可予以抗生素，但需要做药敏实验。

81 预 防 防止葡萄球菌污染和防止肠毒素形成： 防止带菌人群对食品的污染 患局部化脓性感染的奶牛应妥善处理：防止葡萄球菌对奶的污染
低温通风条件储存 食用前充分加热

82 肉毒梭菌毒素食物中毒

83 病 原 体 肉毒梭菌为革兰氏染色阳性、厌氧、短粗杆菌，在20℃～25℃形成椭圆形、粗于菌体的芽胞，肉毒梭菌芽胞，抵抗力强，需经高压蒸汽121℃30分钟或干热180℃5～10min或湿热100℃5h才能将其杀死。肉毒毒素是一种强烈的神经毒，毒性比氰化钾强1万倍，对人的致死剂量为0.1μg,是已知毒性最强的急性毒物。

84 肉毒梭菌食物中毒 肉毒毒素（botulinum toxin）所引起的神经型食物中毒，此类中毒发病急，病情重，病死率高，危害严重。
病原:革兰氏染色阳性、厌氧、短粗杆菌。 细菌对热的抵抗力不强，但形成肉毒梭菌 芽孢后抵抗力强，需经高压蒸气121℃30分钟、或干热180℃5～15分钟、或湿热100℃5小时才能将其杀死。

85 肉毒梭菌流行病学特点 季节性：一年四季均可发生，但大部分发生于4～5月，也有1～2月发生的。
地区分布：广泛分布于土壤、水、及海洋中，不同菌型其分布有差异。 食品种类：引起中毒的食品种类因地区和饮食习惯不同而异。

86 污 染 来 源 引起肉毒梭菌中毒的食品因饮食习惯、膳食组成和制作工艺的不同而有差别，但绝大多数为家庭自制的低盐浓度并经厌氧条件加工食品或发酵食品。

87 污染来源 中毒食品：国外多是家庭自制的各种罐头和熏制、腌制食品。国内多是家庭自制的发酵食品如：臭豆腐、豆瓣酱、玉米糊糊等。
制造豆酱等发酵食品时，其发酵过程往往在密闭容器内进行。如果这些食品及其原料污染了肉毒梭状芽孢杆菌或芽孢，加热的温度及压力均未能将芽孢杀死，随后又在厌氧条件贮存，其芽孢极易生长繁殖和产生毒素。 近年

88 临 床 表 现 肉毒梭菌中毒的临床表现与其它细菌性食物中毒不同，以运动神经麻痹为主，胃肠道症状少见。
潜伏期数小时到数天不等，一般1～5d，通常潜伏期越短，病死率越高。肉毒中毒的前驱症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振、走路不稳等，少数患者有恶心、呕吐等胃肠道症状。 临床表现以对称性脑神经受损的症状为特征，，最后引起呼吸功能衰竭而死亡，患者一般体温正常，意识清楚。

89 临床表现 肉毒梭菌中毒的临床表现与其它细菌性食物中毒不同，以运动神经麻痹的症状为主，胃肠道症状少见。
潜伏期数小时至数天不等，通常潜伏期越短，病死率越高。

90 临床表现以对称性脑神经受损的症状为其特征。主要表现为眼部功能障碍及延髓麻痹。
神经症状突出，没有胃肠症状或很轻微。发病时头痛眩晕、眼脸下垂、视力模糊、瞳孔散大、对光反应消失，以后发展为咽下困难、发音困难和呼吸困难。

91 肉毒毒素 是一种强烈的神经毒素，是已知毒性最强的急性毒物,毒性比氰化钾强1万倍，对人的致死量约为0.lµg。
各型的肉毒梭菌分别产生相应型的毒素，它们有着相似的毒理作用。根据毒素抗原结构的不同，可把肉毒毒素分为A、B、C、D、E、F、G等型。人类肉毒梭菌中毒主要由 A、B及E F型所引起，均含有神经毒素和红细胞凝集素。 我国以 A、B型为主，E型仅部分地区有报道，C和D型主要引起动物疾病。 各型毒素无交叉免疫，只能被其产生的抗毒素所中和。 肉毒毒素对碱和热敏感，80℃30min即可完全破坏。

92 流行特点 肉毒梭菌广泛分布于土壤、江河湖海淤泥沉淀物、尘埃及动物粪便中。粮谷豆类等食品受其污染的机会很多。
肉毒梭菌引起的食物中毒与人们的饮食习惯密切相关，多以家庭或个体形式出现，很少集体爆发。 中毒多发生在冬春季，常为家庭自制发酵食品；其次为厌氧条件下保存的肉制品。

93 季节性及地区分布 肉毒梭菌食物中毒一年四季均可发生，但大部分发生在4～5月，1～2月也有发生。
新疆察布查尔地区是我国肉毒梭菌中毒多发 地区，以该地区为例，其土壤中该菌检出率为 22.2％，未开垦荒地该菌检出率为 ％，该 地区粮谷、豆类经厌气条件的发酵制品该菌检 出率分别为12．6％和14.88％。 青海省1960～1995年间共发生肉毒中毒45起， 主要分布在牧区，中毒食品是动物性食品主要 是密封越冬牛肉，食用方式以生食为主。

94 治疗及处理 应立即催吐、洗胃、导泻外 早期采取特效疗法，使用抗毒素治疗。
在尚未确定中毒型时，可用A、B、E型混合多价肉毒抗毒素，第一次注射每型各 单位； 若已确定中毒型别，则用同型抗毒素即可。 肉毒抗毒素是一血清制品，使用前需按使用血清制品的规定，先做血清过敏试验，阴性者可直接注射，阳性者要做脱敏注射。    对同进餐人员要进行登记，密切观察，凡可疑中毒者虽未发病，也要用多价抗毒素血清注射 单位进行预防。 对可疑食品、呕吐物、粪便采样追查中毒原因和中毒食品。对可疑食品进行彻底加热，破坏肉毒毒素，是防止中毒的重要措施。

95 预 防 彻底清洗食物原料 罐头食品彻底灭菌 低温储存食品防毒素 食品彻底加热 改变不良储存方法和生食习惯

96 细菌性食物中毒的诊断原则 流行病学资料 临床表现 实验室检查

97 细菌性食物中毒的处理 包括排出毒物、对症治疗、特殊治疗三种方法。
首先应迅速排出毒物：可用催吐、洗胃的方法促使毒物排出。对肉毒中毒的早期患者可用清水或1:4000高锰酸钾溶液洗胃。 对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒，抢救循环衰竭及呼吸衰竭的中毒患者。 特殊治疗：对于细菌性食物中毒可选用合适的抗生素，但对葡萄球菌肠毒素引起的中毒，一般不用抗生素，以补液、调节饮食为主。肉毒中毒患者应尽早使用多价抗毒血清。

98 细菌性食物中毒的预防措施 防止污染 防止病原繁殖及毒素的形成 低温储存食品是控制沙门菌繁殖的重要措施。加工后的熟肉制品应尽快食用。

99 大肠埃希菌食物中毒 病原： 埃希菌属（Esherichia）俗称大肠杆菌属，是一组革兰氏染色阴性杆菌，埃希菌属中大肠埃希菌最为重要。
大肠杆菌 O157:H7已被证实，可通过其释放的定居因子粘附人类肠壁细胞，并释放志贺样毒素、不耐热或耐热肠毒素，以及肠溶血素，引起人类肠出血性腹泻及肠外感染、溶血性尿毒综合征等。 大肠埃希菌在婴儿出生数小时后就进入肠道，并终生伴随，为

100 大肠埃希菌是人类和动物肠道的正常菌群，多不致病。当宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织和器官时，可引起肠外感染。
大肠埃希菌中有少数菌株能直接引起肠道感染，称致病性大肠埃希菌。包括： 肠产毒性大肠埃希氏菌 肠致病性大肠埃希氏菌 肠侵袭性大肠埃希氏菌 肠出血性大肠埃希氏菌 肠聚集性大肠埃希氏菌 自然界生存力较强，加热60度15-20min可被杀死。

101 引起食物中毒的致病性大肠埃希菌的血清型主要有O157:H7、O111:B4、O55:B5等。其中肠出血性大肠杆菌O157:H7被认为是90年代最重要的食源性病原菌之一。
大肠杆菌因其抗原抗体反应不同，截至目前被分为１７３种。“Ｏ －１５７”于１９８２年被美国科学家定为第１５７种而得名。

102 流行特点 世界上发生的有明确实验室诊断的大规模 O157：H7引起的食物中毒。
1993年发生在美国，有 700多儿童感染，其中51人发生溶血性尿毒综合征，4人死亡。 1996年发生在日本，62所小学6295名小学生感染 O157：H7大肠埃希菌，其中 92例并发出血性结肠炎和出血性尿毒症，数名学生死亡，之后迅速流行,波及日本36个府县，患者总人数上万人。引起世界各国极大关注。

103 2001年在江苏、安徽等地爆发的肠出血性大肠杆菌食物中毒造成177人死亡，2万多人中毒。
流行季节与食品： 引起大肠埃希菌食物中毒的食品及发病的主要季节与沙门菌相同。

104 污染来源 主要是由动物性食品引起，好发于夏季和秋季。
食品被污染的原因：大肠埃希菌存在于人和动物的肠道中，健康人肠道致病性大肠埃希菌带菌率为2％～8％，高者达44％；成人患肠炎、婴儿患腹泻时，致病性大肠埃希菌带菌率可高达29％～ 52％。大肠埃希菌随粪便排出而污染水源和土壤。受污染的水源、土壤及带菌者的手均可能污染食物。

105 临床表现 肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌引起毒素型食物中毒，其潜伏期为10~15h，临床症状为水样腹泻、腹痛、恶心，重者便血，发热38℃~40℃。 O157：H7出血性结肠炎，表现为剧烈的腹痛和便血，重者出现溶血性尿毒症。 肠侵袭性大肠杆菌和肠致病性大肠杆菌可引起感染型食物中毒，主要表现为胃肠炎，如腹部痉挛性疼痛、水样腹泻，重者出现血性腹泻，酷似痢疾，还可发烧，体温为38℃~40℃。

106 治疗与预防 治疗： 首选氯霉素、多粘菌素、庆大霉素。 对症治疗和支持治疗。 预防：同沙门氏菌。

107 细菌性食物中毒的预防 保持食品新鲜 严把原料质量关；熟食制品虽无感官变化，也应充分加热后食用；对已有部分变质的食品，在去掉变质部分并充分加热条件下可食用；已腐败食品不应食用。 防止食品污染 应防止食品被致病菌污染；对已污染的食品应防止加重污染；对已灭菌食品应防止再次污染。要做到生熟食品分开，注意操作人员卫生。 控制细菌繁殖 细菌能否迅速繁殖，受到环境温度、湿度、水分、营养、时间等条件的制约，采取相应的措施，就可以起到控制细菌繁殖的结果。

108 思 考 题 分析以下事件那些是食物中毒并说明其原因 1.安徽阜阳“毒奶粉事件” 2.广东河源市猪“瘦肉精”中毒事件 3.“苏丹红事件”

109 第三节 动物、植物性食源性疾病

110 有毒动植物中毒三种情况 动植物本身含有某种天然的有毒成份， 由于加工处理不当，没有去除或破坏有毒成分 保存不当产生毒素

111 一、动物、植物性食源性疾病的特点 (1)动物、植物性食源性疾病主要是因误食有毒动物、植物或因烹调加工方法不当，没有把有毒物质去掉而引起的。
(2)不同有毒动物、植物中引起中毒的物质很多．毒性大小差别较大,临床表现各异，救治方法不同，预后也不一样。除急性胃肠道症状外,神经系统症状较为常见和严重，如抢救不及时可引起死亡。 (3)动物、植物性食源性疾病以散发为主，有时集体食堂、公共饮食业也有暴发的可能。动物、植物性食物中毒有一定的地区性和季节性。

112 一、动物、植物性食源性疾病的特点 (4)最常见的动物、植物性食源性疾病为有毒鱼类中毒、四季豆中毒、 毒草中毒；可引起死亡有河豚、毒蘑菇、马铃薯、曼佗罗、银杏、苦杏仁、桐油等。 (5)动物、植物性食源性疾病多没有特效疗法，对一些能引起死亡的严重中毒疾病，尽早排除毒物在体内的残存成分非常重要。

113 二、重要的动物性食源性疾病

114 河豚鱼(buffer fish)中毒 有毒成分 河豚鱼是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类。淡水、海水中均能存活。是无鳞鱼的一种，主要在海水中生活，但在清明节前后多由海中逆游至入海口河中产卵。其有毒成分为河豚毒素(TTX）。

115 有毒成分 河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），理化性质稳定，是毒性极强的非蛋白类毒素。
河豚的肝、脾、肾、卵巢、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒，肝脏次之。 新鲜洗净鱼肉一般不含毒素，但如鱼死后较久，毒素可从内脏渗入肌肉中。有的河豚品种鱼肉也具毒性。 每年春季2~5月为河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多，因此春季易发生中毒。

116 河豚鱼中毒机制 河豚毒素阻断神经肌肉的传导，使随意肌进行性麻痹，对骨骼肌也有直接阻断作用，可导致感觉神经传导阻滞。从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。

117 临 床 表 现 发病急并剧烈，潜伏期10分钟～3小时。早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出现恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹，后发展至四肢肌肉麻痹、瘫痪，逐渐失去运动能力以致呈瘫痪状态。心血管系统出现心律失常,血压下降.最后因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡.

118 河豚鱼中毒抢救与治疗 河豚毒素中毒尚无特殊解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主。排出毒物的方法主要是催吐、洗胃和泻下。催吐可用1%硫酸铜口服或灌下；洗胃用1：2000～1：4000高锰酸钾溶液反复洗胃；导泻用硫酸钠。对症处理时，如出现呼吸困难则可用山梗菜碱、尼可刹米等药物注射；肌肉麻痹可用番木鳖碱；另外可用高渗葡萄糖液保护肝脏，并促进排毒。

119 预防措施 一般家庭烹调方法难以将毒素去除，因此最有效的预防中毒方法是将河豚鱼集中处理，禁止出售。
我国《水产品卫生管理办法》规定：“河豚鱼有剧毒，不得流入市场，应剔出集中妥善处理，因特殊情况需进行加工食用的，应在有条件的地方集中加工，在加工处理前必须先去除内脏、头、皮等含毒部位，洗净血污，经盐腌晒干后安全无毒方可出售，其加工废弃物应妥善销毁”。 了解河豚鱼有毒并能识别其形状。

120 如何识别河豚鱼？ 外形特殊：头呈梭形，眼睛内陷，半露眼睛，上下唇各有两个牙齿似人牙，腮小不明显，皮表光滑无鳞，呈黑黄色。

121 河豚鱼特征 肚大尾小 背部有花纹 牙为门齿 分别用Cy5-dCTP、Cy3-dCTP标记H、C组小鼠胸腺组织的cDNA。
将Cy3和Cy5标记的靶DNA与芯片上固定的探针杂交扫描图象完全重叠后得到双探针杂交的结果。 杂交位点显绿色，表示Cy3信号较强(呈下调趋势)；杂交位点显红色，表示Cy5信号较强(呈上调趋势) ；杂交位显示黄色，表示表达水平无改变

122 世界各地的河豚鱼 分别用Cy5-dCTP、Cy3-dCTP标记H、C组小鼠胸腺组织的cDNA。
将Cy3和Cy5标记的靶DNA与芯片上固定的探针杂交扫描图象完全重叠后得到双探针杂交的结果。 杂交位点显绿色，表示Cy3信号较强(呈下调趋势)；杂交位点显红色，表示Cy5信号较强(呈上调趋势) ；杂交位显示黄色，表示表达水平无改变

123 西安连发河豚鱼中毒事件 8人中毒最小6岁半 自2003年3月19日下午3时起，西安连续发生数起河豚鱼食物中毒案，其中仅西电医院就已接到中毒病人八例，六人已脱离生命危险，两人正在抢救中，其中年龄最小的6岁半，最大的55岁；另据悉，在西安西郊军工三院已有两人因中毒过深，抢救无效而死亡，死者分别为一位老人和其外孙，外孙年仅8岁。 据当事人讲，他们有的是在市场买的河豚鱼，有的是朋友送的，而一对捡废品的夫妇则是在垃圾堆捡到河豚鱼，结果，导致食物中毒。

124 鱼类引起的组胺中毒 (1) 有毒成分 海产鱼类中的青皮红肉鱼，如鲐巴鱼、狮鱼、竹荚鱼、金枪鱼等鱼体中含有较多的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌使组氨酸脱羧基形成组胺。 一般认为当机体摄入组胺量超过100mg以上时，即有引起中毒的可能性。

125 (2) 临床表现与急救 组胺中毒的特点为发病快、症状轻、恢复快。主要症状为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血，并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳呼吸加快、血压下降，有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者出现哮喘。一般体温正常。1～2日内均恢复健康。 可采用抗组胺药物和对症治疗的方法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，静脉注射10％葡萄糖酸钙，同时口服维生素C。

126 预防措施 防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类。在冷冻条件下储运鱼类，防止鱼类的腐败变质。对于易产生组胺的青皮红肉鱼如鲐鱼，烹调时加入一些醋或山楂；对体形较厚的鱼在加工腌制时，应劈成两半，食盐用量不低于25％。

127 麻痹性贝类中毒 麻痹性贝类中毒是比较普遍且对人类健康威胁较大的一种贝毒。它是由一组毒素(石房蛤毒素及其衍生物)组成，症状为食后30分钟内嘴唇周围有刺痛感，并逐渐扩展到面部和颈部，指尖、足尖有刺痛感；接着会有头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹泻，严重时肌肉麻痹、呼吸困难，有窒息感。严重病例在食入2～12小时会因呼吸麻痹而死亡。

128 贝类中的毒素用一般的食品加工方法如蒸煮、烟熏、干燥、盐渍均不能被破坏掉，从鱼肉和贝肉的表面特征也无法判断是否存在毒素。

129 预防麻痹性贝类中毒的措施 要对捕捞的贝类毒性进行监测，食用贝类时应除去肝脏和胰腺；对海水养殖区、虾塘附近的水质进行监测、预报；如发生赤潮时，应对养殖的鱼贝类采取适当的保护措施。

130 重要的植物性食源性疾病

131 毒 蕈 中 毒 有毒成分毒蘑菇学名毒草，属大型真菌。蘑菇大多数可食，叫食用菌；少数有毒，称为毒蘑菇或毒蕈。我国现有食用菌360多种，毒草105种，但其中能威胁生命的有20余种，而极毒者仅有9种。人们在采食野生蘑菇时，由于可食蘑菇和毒蘑菇常混杂生长，外观相似，很难区别，因而易误食发生食物中毒。

132 毒蕈中毒 白毒鹅膏菌

133 毒蕈中毒 大鹿花菌

134 毒蕈中毒 大鹿花菌 大青褶伞

135 含有毒素多少因地区、季节、品种和生长条件不同而异。
中 毒 原 因 中毒多发生于高温多雨的夏秋季节，采集鲜蕈误识误采误食而中毒。 含有毒素多少因地区、季节、品种和生长条件不同而异。 个人体质、饮食习惯、烹调方法都与能否引起中毒或中毒的轻重有密切关系。

136 临床表现 胃肠炎型：潜伏期10min～6h。主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。经过适当对症处理可迅速恢复，病程2～3d，预后好。
神经、精神型：中毒症状除有胃肠炎外，主要表现为副交感神经兴奋症状，可引起多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等。重者有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等。此型中毒用阿托品类药物及时治疗，可迅速缓解症状。病程短，l～2d可恢复，无后遗症。 溶血型：潜伏期为6～12h，首先表现为胃肠症状，发病3～4d后出现溶血型黄疽。血尿、肝脾肿大等，重者可死亡。

137 脏器损害型：此型中毒最严重。可分为6期： 临床上可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙碳酸钠解毒，同时并用保肝疗法。
潜伏期：在食用10-24h后发病 胃肠炎期：恶心、呕吐、腹泻 假愈期：胃肠道症状减轻，肝脏损害开始，轻症可进入恢复期 内脏损害期：肝肾损害，肝肿大、肝坏死、肝昏迷；少尿，无尿，肾衰 精神症状期：烦躁、昏迷 恢复期： 2-3周后 临床上可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙碳酸钠解毒，同时并用保肝疗法。 光过敏性皮炎型：可因误食胶陀螺（猪嘴蘑）引起，河北、吉林等有报道。中毒时颜面出现肿胀、疼痛。 呼吸衰竭型：呼吸、循环衰竭。

138 毒蕈中毒的急救治疗原则 应及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施，迅速排除尚未吸收的有毒物质。 对症治疗

139 预 防 措 施 毒蕈与可食用蕈很难鉴别，民间百姓虽然有一定的实际经验，但不够完善，可靠。因此最可靠的方法是切勿采摘食用自己不认识的蘑菇。野生鲜蘑菇在食用前要在沸水中煮5～7分钟后，弃去汤汁，用清水漂洗后再食用。

140 豆科植物中多含有一些有毒、有害因子，包括蛋白酶抑制剂、脂肪氧化酶、植物红细胞凝集素、致甲状腺肿素、抗维生素因子、抗微量元素因子、苷类和酮类等。

141 四季豆中毒 四季豆又名菜豆、豆角、芸豆、扁豆、刀豆等，在烹调时如炒煮不够熟透，其中的有害成分皂素和植物红细胞凝集素未被破坏，可能会引起食物中毒。 四季豆中毒后2～4小时出现肠胃炎症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、头晕，少数病人有胸闷、心慌、出冷汗、手脚发冷、四肢麻木、畏寒等。其病程短，恢复快，预后良好。

142 预防四季豆中毒的措施 烹调四季豆时必须要炒熟、煮透，使四季豆失去原有的生绿色和豆腥味后再食用。凉拌菜时，应煮10分钟以上，不可贪图其脆嫩。

143 生豆浆中毒 饮用未煮熟的豆浆也可引起食物中毒，通常在食用后0.5～l小时发病，主要为肠胃炎症状。豆浆中的有害物质可能是胰蛋白酶抑制剂、皂苷等。

144 防止生豆浆中毒的措施 豆浆应彻底煮透后再饮用。煮豆浆加热到一定程度时豆浆出现泡沫，此时豆浆还没有煮开，应继续加热至泡沫消失，豆浆沸腾，再用小火煮数分钟。

145 木薯、苦杏仁等含氰苷类食物中毒 含氰苷类食物中毒就是因食用苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁、木薯等氰苷类食物引起的中毒。

146 木薯、苦杏仁等含氰苷类食物中毒 苦杏仁中毒的潜伏期短者0.５小时，长者12小时，一般为l～2小时。苦杏仁中毒时，口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力；较重者胸闷、呼吸困难，呼吸时有时可嗅到苦杏仁味：严重者意识不清，呼吸微弱，昏迷，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。此外,也有引起多发性神经炎的。

147 木薯、苦杏仁等含氰苷类食物中毒 木薯中毒的潜伏期短者2小时，长者12小时，一般多为6～9小时。木薯中毒的临床表现与苦杏仁中毒的临床表现相仿。

148 预防此类食物中毒的措施 不吃各种果仁；如用苦杏仁加工食品时，要反复用水浸泡、清洗，经加热煮熟或炒熟后可除去毒素。木薯在食用前必须去皮洗净，煮熟后再浸泡；禁止生食木薯，不喝煮木薯的汤，不空腹吃木薯，一次也不宜吃得太多。

149 发芽马铃薯食物中毒 马铃薯又名土豆、山药蛋、洋山芋等。马铃薯的有害成分是一种茄碱，又称马铃薯毒素或龙葵素，在马铃薯的芽、花、叶及块茎的外层皮中含量较高。食用发芽或表皮变绿的马铃薯后，可发生食物中毒。

150 发芽马铃薯食物中毒潜伏期为数十分钟至10小时内发病。中毒症状为舌、咽部麻痒，胃部灼痛及肠胃炎症状，瞳孔散大，耳鸣；重者抽搐，意识散失，甚至死亡。

151 预防发芽马铃薯食物中毒的措施 为防止马铃薯发芽，应将其存贮于干燥阴凉处，也不宜长时间日晒风吹。将发芽多或皮肉变黑绿色的马铃薯丢弃；发芽不多者，可剔除芽及芽眼部，去皮后浸水，烹调时加点醋，以破坏残余毒素。

152 第四节 其他方面食源性疾病

153 一、农药、化学毒物中毒 化学性食物中毒是由于食用了受到有毒、有害化学物质污染的食品所引起的。农药、化学毒物中毒一般发病急、潜伏期短，多在几分钟至几小时内发病，病情与中毒化学物剂量有明显的关系，临床表现与毒物性质不同而多样化，一般不伴有发热，也没有明显的季节性、地区性的特点，也无特异的中毒食品。

154 化学性食物中毒 主要有以下4种： 被有毒有害的化学物质污染的食品。 指误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有 害的化学物质。
添加非食品级或伪造的或禁止使用的食品添加 剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添 加剂的食品。 营养素发生化学变化的食品，如油脂酸败。

155 常见农药、化学毒物的中毒有 ：有机磷农药中毒、毒鼠强中毒、亚硝酸盐中毒、甲醇中毒、瘦肉精中毒、砷中毒、铅中毒、锌中毒等。

156 (一)急性食源性有机磷农药中毒 我国目前使用的杀虫剂约有70％是有机磷农药，高毒杀虫剂甲胺磷产量位居前列。有机磷污染蔬菜、水果，经7～10天大致能消失一半，低毒性残留品种在植物性食物中经数天至2～3周可全部降解。作物含水分高、外界温度高时则分解更快。有机磷农药在食品中的残留，一般根茎类作物比叶菜类或豆类的豆荚部分残留时间长。

157 如果人们进食了超过农药最大残留量的菜、果、粮、油等食物，或食用了运输、贮藏过程中污染了有机磷农药的食物，或误把有机磷农药当做食用油、酱油等调料烹调的食物常常会出现食物中毒。

158 有机磷农药中毒临床表现 轻度食物中毒一般可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状；中度中毒者除前述症状外，还有瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识模糊；重度患者则出现肺水肿、昏迷、脑水肿、呼吸麻痹等症状。有的病例在急性中毒症状消失2～3周后，可出现感觉运动型周围神经病。

159 食物中毒发生后要及时采取适当处理措施，积极治疗病人，如迅速给予中毒者催吐、洗胃，以排出毒物，根据中毒程度不同给予特效解毒药，采取对症治疗措施。

160 预防措施 在果蔬、茶叶上不得使用甲胺磷等高毒农药，要严格按《农药合理使用准则》对农作物施药，严禁刚喷洒过农药的果蔬上市。加强农药管理，严禁农药与食物一起存放或装运。不得用盛过农药的容器装食品，禁止食用因农药致死的畜禽。

161 农 药 残 留 农药残留是指农药使用后在农作物土壤、水体、食品中残存的农药母体、衍生物、代谢物，降解物等统称为农药残留。

162 残 留 原 因 喷洒农药对农作物的直接污染 环境污染 生物浓集作用 通过食物链污染食品

163 预 防 措 施 加强农药管理 安全使用农药 普及预防中毒的知识

164 亚硝酸盐食物中毒

165 亚硝酸盐食物中毒 食入亚硝酸盐来源： ① 贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜
① 贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜 ② 刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）含有大量亚硝酸盐，尤其是 加盐量少于12％、气温高于20℃的情况下，可使菜中亚 硝酸盐含量增高，一般于腌后20天消失。 ③ 苦井水含较多的硝酸盐，当用该水煮粥或食物，再在不 洁的锅内放置过夜后，则硝酸盐在细菌作用下还原成亚 硝酸盐。

166 亚硝酸盐食物中毒 ④ 食用蔬菜过多时，大量硝酸盐进入肠道，消化功能欠佳者，其肠道内的细菌可将蔬菜中硝酸盐转化为亚硝酸盐，进入血液导致中毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症”。 ⑤ 腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐，或误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。

167 中 毒 机 制 亚硝酸盐进入血液后，可使血红蛋白中二价铁离子氧化为三价，血红蛋白变为高铁血红蛋白从而失去携带氧的能力，引起组织缺氧，以致发生紫绀。 0.3～0.5g可引起中毒，3g可引起死亡。

168 临床表现 潜伏期1小时～3小时，最短10分钟发病，主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀等组织缺氧表现，并有头晕、头痛、心率加快、嗜睡、烦躁不安、呼吸急促等症状 防治措施：早期应洗胃、催吐和导泻，促使未吸收的毒物排出

169 急救治疗 轻症中毒一般不需治疗，重症病程发展快，须及时进行抢救，迅速予以洗胃、灌肠。
特效治疗可采用1％美蓝（亚甲蓝）小剂量口服或缓慢静脉注射。 大剂量维生素C可直接将高铁血红蛋白还原，故此美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。

170 预 防 措 施 蔬菜妥善保管，保持新鲜，不吃腐烂变质的蔬菜，不在短时间内集中吃大量叶菜类蔬菜；
肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐用量严格执行国家卫生标准，腊肠、腊肉、火腿中的亚硝酸盐每kg不得超过20mg； 腌菜时盐量应达到20%以上，超过20天后再食用； 煮熟的剩菜不可在高温下存放时间过长； 苦井水勿用来煮饭或做菜；

171 甲醇中毒 中毒原因：甲醇，又叫木醇或木精，是一种常用的化工原料，与乙醇相似，具醇的芳香。 饮用由甲醇或甲醇含量较高的工业酒精兑制的假酒。
因酿酒原料和工艺不当致蒸馏酒中甲醇超标的酒，都可中毒。

172 甲醇中毒机制 甲醇是一种毒性很强的物质，人体摄入4g～10g即可引起中毒，30g可致人死亡。甲醇在体内氧化速度较慢，有蓄积作用，产生毒性更强的甲醛和甲酸，其毒性超过甲醇6倍～30倍，且不易排出。甲醇是一种剧烈的神经毒，直接损害中枢神经系统和视神经，而甲酸可导致代谢性酸中毒。

173 卫生部发布甲醇中毒预警公告 卫生部发布2004年第三次食品安全预警公告，严禁未取得卫生许可证非法生产、销售白酒；同时提醒消费者不要饮用私自勾兑和来源不明的散装白酒，以防甲醇中毒。　 近年以来，我国发生多起甲醇中毒事件。在中毒事件中，湖南安化县村民因饮用工业酒精勾兑成的“米酒”致使13人中毒，其中4人死亡；湖北省枝江市村民因误饮工业酒精致使4人中毒，其中3人死亡；湖北省南漳县村民因误饮工业酒精致使4人中毒，其中1人死亡。

174 2004年5月，广州市发生假酒中毒事件。死亡11人,其中6人确诊为甲醇中毒致死。住院总人数为33人,其中15人确诊为甲醇中毒。

175 临床表现与急救 甲醇主要作用于神经系统，对神经细胞有直接毒作用。
在饮酒后先兴奋、后抑制，出现嗜睡，再进一步发展出现意识丧失、瞳孔散大呼吸不规则、休克，最后因呼吸循环衰竭而死亡。 甲醇对视神经、视网膜有特殊的损害作用，致盲剂量为7～8ml，致死剂量为30～100ml，经抢救康复者几乎无例外地遗留不同程度的视力障碍。

176 治疗与预防措施 目前尚无特效解毒药，首先要清除毒物，常规洗胃、导泻和血液透析，血液透析可加速甲醇的排出。代谢性酸中毒可用5%碳酸氢钠来纠正。
预防措施：加强对白酒生产的监督、管理、检测酒中各种毒物的含量，加强法制宣传，杜绝甲醇中毒的发生。 我国对蒸馏酒和配制酒中的甲醇限量作了严格规定：以谷类为原料的酒，不得超过0.04g／100ml；以薯干及代用品为原料的酒，不得超过0.12g／100ml 。

177 瘦肉精(盐酸克伦特罗)中毒 瘦肉精是盐酸克伦特罗的俗称，它属于肾上腺素兴奋剂，是一种用于治疗哮喘的药物。在非法的养殖业中通常在饲料中添加瘦肉精，以使动物生长速度加快、精瘦肉增多。瘦肉精具有相当的毒性，用量过大或无病用药均可出现肌肉震颤、心慌、心悸、战栗、头痛、恶心、呕吐等症状，特别是对高血压、心脏病、甲亢、青光眼、前列腺肥大等疾病患者危害性更大，可能会加重病情，甚至发生意外。

178 瘦肉精(盐酸克伦特罗)中毒 预防瘦肉精中毒的措施有：控制源头，加强法规宣传，禁止在饲料中掺入瘦肉精；加强对上市猪肉的检验。

179 砷中毒 砷的化合物一般都有毒，如三氧化二砷(俗名砒霜、白砒、信石等)有剧毒。三氧化二砷为白色粉末，无臭、无味，容易与面粉、食碱、白糖等混淆而被误食。

180 引起砷中毒的原因 (1)食品原料中含砷量过高，如化学酱油，是用盐酸分解含大量蛋白质的原料，再用碱来中和而成，如在生产中使用不纯的盐酸和碱，就使酱油中含砷量过高哲1947年日本曾发生酱油引起的砷中毒。 (2)食用色素和有机酸(如柠檬酸)的生产中混入砷。 (3)用砷化物杀虫剂杀灭蟑螂或老鼠以及在水果、蔬菜上灭害虫导致污染食品。

181 预防砷中毒的措施 烹调菜肴不用化学酱油；食物与药物分开房间置放，以免误用；对污染的食品先浸泡半小时后清洗。

182 食物中毒的处理 积极妥善处理病人； 引起重点的剩余食物应立即销毁； 对炊事人员或食品销售人员中带菌者，应调离并积极 治疗；
针对本次食物中毒的原因，制定合理的卫生管理制度 和预防措施； 食物中毒调查结束后，上报当地防疫部门，食品卫生 监督机构。

183 真菌及其毒素食物中毒

184 真菌（true fungi）是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根茎叶有菌丝体或单细胞，以寄生或腐生的方式生存，能进行有性或无性繁殖的生物。

185 真菌及其毒素特点 结构简单 分子量小 对热稳定 一般加热不被破坏

186 真菌及其毒素中毒发病特点 季节性、地区性 反复接触，机体不产生抗体 化学药物或抗生素对其疗效差或无效

187 目前已知霉菌约500种，其中大部分有益于人类，如在发酵食品中广泛应用的菌种。大约有1／10的霉菌可产生有害的霉菌毒素，霉菌毒素主要是指霉菌在其污染的食品中所产生的有毒代谢产物。有些可发生急性的食物中毒，有些霉素少量长期的摄入可产生慢性、潜在性的危害，如人们普遍认为的黄曲霉毒素的致癌作用。由赤霉病素与污染禾谷镰刀菌的玉米造成食物中毒是较常见的霉菌毒素引起的食物中毒。

188 霉菌与霉菌毒素 影响霉菌素繁殖和产毒的因素：粮食含水分17%～18%、环境相对湿度为80%～90%、温度在28℃～37℃是霉菌繁殖与产毒的良好条件 霉菌污染食品的卫生意义：可使其食用价值降低，甚至不能食用；霉菌在各种食品或饲料中产生霉菌素引起中毒 霉菌毒素：是霉菌在其所污染的食品中产生的有毒代谢产物。不同霉菌毒素其毒性作用不同，按其毒性作用可分为肝脏毒、肾脏毒等

189 黄曲霉毒素 黄曲霉常作为曲种应用于食品发酵工业。1961年就发现污染了黄曲霉的花生饼能使大鼠诱发肝癌，1962年鉴定了致癌物质，命名为黄曲霉毒素（aflatoxin），简称ＡＦ。由于这种毒素主要污染粮食和油料作物，并能使动物发生急性中毒死亡和致癌，故引起国内外科学界的广泛重视。

190 理 化 特 性 黄曲霉毒素是一类结构类似的化合物，目前已分离鉴定出共有20余种。根据黄曲霉毒素在紫外线中发生的颜色，层析Ｒf值的不同而命名为Ｂ１、Ｂ2、Ｇ1、Ｇ2、Ｍ1、Ｍ2等。结构相似，均为二氢呋喃氧杂萘的衍生物，不同种类的黄曲霉毒素毒性相差很大，其中Ｂ1毒性最大，致癌性也最强，所以在食品卫生标准中以毒素Ｂ1作为代表，Ｍ1、Ｇ1次之，Ｂ2、Ｇ2和Ｍ2较弱。

191 产 毒 条 件 产生黄曲霉毒素的霉菌只有黄曲霉和寄生曲霉，其产毒能力及产毒量不同菌株的差异极大，除菌株本身的产毒能力较小外，湿度80％～90％，温度25～30℃，氧气1％以上均是黄曲霉生长繁殖产毒所必需要的条件。此外，天然基质培养基比如大米、玉米、花生粉比人工合成培养基产毒量高，在我国广西地区产毒的黄曲霉菌株最多，检出率为58％。

192 污染情况 世界各地的农产品普遍受到黄曲霉毒素的污染，其中污染最严重的是玉米、花生及其制品，其次是稻米和小麦等，大豆是污染最轻的农作物之一。从我国情况看，南方高温、高湿地区的粮油及制品常受到污染，东北和西北地区较少。除粮油食品外，也有干果类、奶制品以及家庭自制发酵食品被污染的报告。

193 毒 性 具有极强的急性毒性、慢性毒性、致癌性

194 急性毒性 黄曲霉毒素是一种剧毒物质，对家畜、家禽及动物都有强烈的毒性，其中最敏感的动物是鸭雏和幼龄的鲑鱼。它的毒性比氰化钾强10倍，比砒霜强68倍。B的急性毒性最强，其顺序是B1＞M1＞G1＞B2＞M2。 动物急性中毒主要表现为食欲下降、口渴、便血、生长缓慢、发育停滞、体重减轻，继之出现抽搐、过度兴奋、黄疸等症状，其中毒靶器官为肝脏，病理表现主要为肝脏急性损伤，如出血、肝细胞变性坏死、脂肪侵润，并有胆小管及纤维组织增生。肾脏和肾上腺也可出现急性病变。

195 慢性毒性 小剂量长期摄入黄曲霉毒素，可造成慢性损害。主要表现：动物生长障碍、肝脏出现亚急性或慢性损害，食物利用率降低，母畜不孕或产仔少，出现生殖损害。

196 致 癌 性 对动物有强烈的致癌性，主要诱使动物发生 肝癌、胃癌和肾癌，长期摄入低浓度的黄曲 霉毒素或短期内摄入高浓度的黄曲霉毒素诱
发实验性癌症，大白鼠最敏感。

197 预防措施 防霉：是最根本的措施 去毒：即用物理、化学、生物学方法将毒素去 除或破坏:①挑选霉粒法 ②碾轧加工法 ③加水搓洗、加碱或用高压
锅煮饭 ④植物油加碱去毒 执行食品中黄曲霉素最高允许量标准，限制食品中黄曲霉素的含量

198 制定食品中霉菌毒素的允许量标准 制定限制各种食品中霉菌毒素的含量，也是防止毒 素对人体危害的一项重要措施。我国在1981年发布了食
品中黄曲霉毒素B1允许量标准（GB ）。 玉米，花生仁花生油 ≤20μg/kg 玉米及花生仁制品（按原料计算）≤20μg/kg 其他食用油 ≤10μg/kg 其他粮食，豆类，发酵食品 ≤5μg/kg 婴儿代乳食品 不得检出

199 （一）概述 (outline) 霉菌（molds） 霉菌是真菌的一部分，指菌丝体较发达而没有较大子实体的真菌。

200 2.霉菌的发育条件 水分：Aw<0.7 不生长, 17～18%水分生长良好 湿度: 70%以上
湿度: 70%以上   温度：20～28℃适宜,<10℃或>30℃生长不好 基质：营养来源主要是糖和少量氮、矿物质。 不同基质霉菌生长产毒均受影响

201 3. 霉菌产毒的特点 1） 霉菌中仅少数菌种能够产毒，少数 产毒霉菌只有一部分菌株可以产毒。 2）霉菌产毒具有可变性
3. 霉菌产毒的特点 1） 霉菌中仅少数菌种能够产毒，少数 产毒霉菌只有一部分菌株可以产毒。 2）霉菌产毒具有可变性 3) 产毒的菌种所产生的霉菌毒素无严格专一性 4）产毒霉菌产生毒素需一定条件。

202 4. 常见霉菌和霉菌毒素名称 曲霉菌属：黄曲霉毒素、 赭曲霉毒素、 杂色曲霉毒素 青霉菌属：黄绿青霉素、岛青霉素、 黄天精、桔青霉毒素
4. 常见霉菌和霉菌毒素名称 曲霉菌属：黄曲霉毒素、 赭曲霉毒素、 杂色曲霉毒素 青霉菌属：黄绿青霉素、岛青霉素、 黄天精、桔青霉毒素 镰刀菌属：单端孢霉稀族化合物、 玉米赤霉稀酮、 丁稀酸内酯、 串珠镰刀菌毒素

203 5.霉菌及其毒素污染的卫生学意义 霉菌：A．食品使用价值降低或丧失； B. 人类中毒 霉菌毒素中毒： 无传染性、有明显地方性和季节性 中毒表现：急性中毒、 慢性中毒 致畸、致癌、致突变

204 食品中霉菌污染有一定菌相 黄曲霉毒素： 玉米、花生等 青霉和毒素： 大米、水果等 镰刀菌及毒素：小米、玉米等

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206 霉变甘蔗食物中毒 是指食用了因保存不当而霉变的甘蔗引起的食物中毒。

207 病 原 未完全成熟的甘蔗，因其含糖量低，经过冬季长期贮存，由于大量微生物的繁殖引起病变。 鉴别：
病 原 未完全成熟的甘蔗，因其含糖量低，经过冬季长期贮存，由于大量微生物的繁殖引起病变。 鉴别： 蔗体光泽不好，变色变质，断面可见白色絮状或绒毛状菌丝，呈浅棕色及棕色，结构疏松质地较软，闻之有霉味或酒糟味，有时略有辣味。

208 流行特点 常发生于我国北方春季，多见于儿童，病情较严重，甚至危及生命。

209 霉变甘蔗食物中毒临床表现 潜伏期较短，最短仅十几分钟。发病初为消化道症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，随后出现神经系统症状，如头晕、头痛和复视。重者可出现阵发性抽搐，眼球侧向凝视，四肢强直，手呈鸡爪状，大小便失禁，牙关紧闭，瞳孔散大，呈去大脑强直状态，常死于呼吸衰竭。无特效治疗，只能对症处理，幸存者留下严重神经系统后遗症，导致终生残废。

210 霉变甘蔗食物中毒治疗与预防措施 目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。
主要在于预防，甘蔗成熟后才可收割，收割后注意防冻，贮存时应防止霉变，已变质严禁售卖，购买时，学会辨认霉变甘蔗，进行感官检查。

211 第五节 食物过敏

212 一、食物过敏与食物不耐受 (一)食物过敏 食物过敏(又称为食物超敏反应或食物变态反应)是食物引起机体对免疫系统的异常反应。当食物进入人体后，即使是很少量，机体也会产生这种异常的免疫反应及各种免疫病理过程，伴随各种临床症状。假定一个人在吃了鱼虾、花生或者饮用一杯牛奶后出现呕吐、呼吸急促、接触性荨麻疹等，就是发生了食物过敏。当人吃进对其致敏的食物几分钟到两小时内会出现典型症状，包括口腔发痒、喉舌肿胀、呼吸困难、荨麻疹、呕吐、腹弄绞痛、腹泻、血压下降、失去知觉甚至死亡。

213 常见的食物过敏疾病 (1)严重过敏反应 皮肤症状有荨麻疹、血管性水肿或麻疹样皮疹；消化道症状如唇、舌和上腭发痒和肿胀，拒食，嗜食，呕吐，腹泻或便秘，拒食是因为口腔黏膜在接触食物致敏原后产生了接触性荨麻疹样改变，口腔黏膜、舌及咽部产生了极度不适感所致；呼吸道症状有鼻过敏症状、喉水肿和哮鸣等。

214 常见的食物过敏疾病 （2)变应性嗜酸粒细胞胃肠病
临床症状与肠壁嗜酸粒细胞浸润程度有关，患者常表现为饭后恶心和呕吐、腹疼、间歇性腹泻，成人会出现体重减轻，幼婴会出现生长发育停滞。本病常见于6～18个月的婴儿。

215 常见的食物过敏疾病 (3) 婴儿肠绞痛，表现为婴儿阵发性烦躁不安、极度痛苦的喊叫、腿蜷缩、腹胀、排气多。

216 常见的食物过敏疾病 (4)依赖食物的运动诱发严重过敏反应。在进食如虾、甲壳类、蔬菜、水果或软体动物后进行运动，会引起严重过敏反应，如不运动就不会诱发过敏症状。

217 常见的食物过敏疾病 (5)口腔变态反应综合症
花粉过敏的患者在进食某种或几种水果或蔬菜几分钟后，口咽部如唇、舌、上腭和喉发痒或肿胀，但很少累及其他器官，症状消失也快。

218 全球范围内约有2％的成年人和4％一6％的儿童患有食物过敏症。据199l～2001年在亚洲进行的若干项调查显示，儿童食物过敏症的发生率在5％～10％，如儿童对牛奶的过敏症，国外报道发病率达0.3％～7.5％。

219 (二)食物不耐受 食物不耐受(又称食物耐受不良)，是不涉及免疫系统过敏反应的食物不良反应，如有人对所吃食物产生胀气、打嗝或不愉快的反应。食物的非免疫反应分为毒性反应和不耐受，与食物摄入量的多少有关。

220 常见的食物不耐受 ：蔗糖酶异麦芽糖酶缺乏症，即不耐受蔗糖症，表现为急性腹泻；乳糖酶缺乏症，即不能吸收乳糖，引起部分人乳糖不耐受，表现为肠鸣、腹痛、排气和渗透性腹泻等症状；粥样泻(乳糜泻)，致敏原是小麦或麦中的麦胶蛋白(俗称面筋)，多见于欧洲，症状为慢性腹泻、呕吐；葡萄糖--半乳糖吸收不良，症状为腹泻，甚至发生脱水及酸中毒；脂肪泻，因脂肪的消化吸收不良而发生的腹泻。

221 食物不耐受虽不是食物过敏，但在不知道有食物不耐受的情况下是不易与食物过敏相区别的。如机体因为缺乏乳糖代谢酶，在喝牛奶后会出现腹痛、腹泻的症状，即为乳糖不耐症，可是有时也能出现类似牛乳过敏的症状。

222 二、食物过敏原及食物过敏的预防 (一)食物致敏原
　　 食物致敏原是指会引起免疫反应的食物抗原分子。几乎所有的食物致敏系都是蛋白质，大多数为水溶性糖蛋白。每种食物蛋白质可能含有几种不同的致敏原。一般来说，某种食物的致敏性强弱与其对特异IgE(抗过敏反应免疫球蛋白)结合能力及其致敏原在食物蛋白中的浓度有关。

223 食物致敏原特点 1．任何食物(包括萝卜在内)都可诱发变态反应 2．食物中仅部分成分具致敏原性 3．食物致敏原的可变性
4．食物间存在交叉反应性 5．对食物的中间代谢产物过敏

224 (二)食物过敏的预防 1．避免食物致敏原 避免再进食已确定的致敏原是最有效的防治手段。青少年和成人在确诊后，对食物中排除该食物致敏原，其敏感性也会消失 。 生的食物一般较熟的食物更易致敏，烹调或加热可使大多数食物抗原失去致敏原性，但食物的强致敏原却耐热。

225 2．致敏食物的标志 食品致敏性标签是避食食物致敏原引起的食物过敏反应的惟一办法。从2000年起，美国FDA要求食品加工企业对易引起过敏的食物成分加以标志，这为食物过敏者提供了有效的帮助。FDA重点检查8类最常见的食物致敏原：牛乳、鸡蛋、鱼、小麦、树果、花生、大豆和贝壳类(如虾、蟹)。据估计，这些食品中蛋白引起过敏占美国人过敏反应的80％。

226 食物致敏原的标志已经成为许多国家法规的强制性要求，欧盟也开始要求致敏原的标志。我国现在还没有实现这一制度，但在《转基因食品卫生管理办法》中已经要求转基因食品如果来自致敏原的，需要进行致敏性标志。

227 思考题 1.什么是食源性疾病?造成食源性疾病的原因有哪些? 2.对发生食源性疾病事件应如何处理?
3.常见的细菌性食源性疾病有哪些?举例说明。 4.常见的动物性食源性疾病有哪些?举例说明。 5.造成四季豆和豆浆中毒的原因是什么?应如何预防? 6.试述造成急性食源性有机磷农药中毒的原因及预防措施。 7.什么是食物过敏?如何预防食物过敏?