唐红山 中山市健康教育所所长 中山市控制吸烟协会办公室主任

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1 唐红山 中山市健康教育所所长 中山市控制吸烟协会办公室主任
吸烟在我国的流行现状 及其危害 唐红山 中山市健康教育所所长 中山市控制吸烟协会办公室主任

2 烟草从物种到消费 烟草的祖籍在美洲，美洲土著人很早就有吸食烟草的习惯。 欧洲是烟草第一输出地。
烟草是茄科一年生草本植物，烟草属大约有60多种，但真正用于制造卷烟和烟丝的，基本只有红花烟草，此外还有少部分用黄花烟草，其他品种很少用。 烟草原产于美洲，印第安人发现其中含有可以兴奋神经的物质，在部落会议和祭祀活动中吸食其燃烧的烟，西班牙殖民者将其带到欧洲，最早的西班牙水手回国喷云吐雾时，曾经使家乡的人大惊失色，认为他们和魔鬼打交道，但很快烟草的使用就奉行全欧洲并向世界普及。18世纪时烟草才传入中国。 烟草含有尼古丁，是一种生物碱，具有神经毒性，尤其对昆虫是致命的，但可以刺激人类神经兴奋，长期使用耐受量会增加，但也产生依赖性。据研究三枝卷烟或半枝雪茄烟中含有的全部尼古丁就可以使人致死，但吸烟的人吸入的尼古丁只是其中很少的一部分。烟草也可以用来制造杀虫剂，提取烟碱、苹果酸、柠檬酸等。 2 2 2

3 文明发展史中的不文明现象 15世纪中叶，由哥伦布的船队将烟草种子带到欧洲大陆，但欧洲始终没有形成吸食烟草的习惯。
烟草进入市民社会起源于法国。 Christopher Columbus， 1451一1506年 3

4 尼古和尼古丁 16世纪法国王的母亲患病医治无效，后宣昭天下，当时西班牙驻法大使尼古向国王敬献烟草。王太后吸食后有效。
从此吸烟成为上层社会的时尚。以后被社会各阶层所模仿。 4

5 WHO已确认烟草是人类的最大危害之一, 1998年世界卫生组织将其作为一种疾病列入
1/Fiore/ pg 9, para 6 WHO已确认烟草是人类的最大危害之一, 1998年世界卫生组织将其作为一种疾病列入 《国际疾病分类(ICD-10 F17.2,精神心理性疾病))》 1/Fiore/ pg 9, para 3 2/Jarvis, p. 278, para 1 Key Point Cigarette smoking is a chronic relapsing medical condition. Tobacco dependence is a chronic condition with addiction comparable to that caused by other drugs of abuse.1 Long-term clinical intervention for nicotine addiction is needed, just as it is for other addictive disorders. Clinicians may fail to appreciate the chronic nature of nicotine addiction and, therefore, fail to treat smoking consistently and over the long term. It should be considered a chronic condition, such as diabetes, hypertension, or hyperlipidemia, and treated as such.2 Smoking is a relapsing condition, and it is easy to understand why the vast majority of smokers who attempt to quit fail over multiple attempts.2 References Jarvis MJ. Why people smoke. BMJ. 2004;328: Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Clinical Practice Guideline: Treating Tobacco Use and Dependence. US Department of Health and Human Services. Public Health Service; June Available at: 1/Jarvis, p. 278, para 1 2/Fiore/ pg 9, para 6 2/Fiore/ pg 9, para 3 5

6 我国吸烟状况资料 目前中国的烟民大军已经扩容壮大到3.5亿人，占了全世界烟民总数的1/3，超过15岁的男性中60%都抽烟，而被动吸烟人数更是高达5.4亿。

7 全世界每年死于烟草相关疾病的有近500万人，超过因艾滋病、结核、交通事故以及自杀死亡人数的总和，其中有120万是中国人，包括死于被动吸二手烟的10万人

8 中国的烟民每年还在以300万的速度在增长。 男性平均吸烟的年龄从1984年的22岁提前到2002年的18岁，女性从25岁提前到20岁，少数烟民开始抽烟的年龄甚至在10岁以下。 卫生部门近年所做的抽样调查结果显示，在大学、高中和初中男生中，吸烟的比率分别高达46%、45%和34%。

9 我国是世界第一大产烟国, 产量占世界上的1/3, 是第二大产烟国美国的3倍
我国总税收的9.1%来自于烟草工业 我国香烟的尼古丁及焦油的含量比国外高

10 中国受烟害居世界之最

11 中国的现状…… 吸烟者众多，但是，绝大多数人不了解吸烟的危害尤其是和疾病的关系…… 政府控烟呼声高，但是，控烟措施少……
医生知道吸烟有害，但是，没有引起足够重视……

12 烟草的主要成分 尼古丁 焦油 亚硝胺 一氧化碳 放射性物质 其他有害及致癌物质

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14 尼古丁 难闻、味苦、无色透明的油质液体 挥发性强，空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精
很容易通过口鼻支气管粘膜被机体吸收，也可由皮肤表面渗入吸收

15 尼古丁 烟草（尼古丁）：先兴奋后抑制，警觉性增强、思维敏捷、感到惬意、放松、去疲劳等
烟草中主要尼古丁对大脑具有阳性强化作用，具成瘾性，尼古丁占干烟草0.6-3%，1800年发现，具有强的神经毒性，曾用作杀虫剂 尼古丁可引起其它成瘾物质同样效果：自我给药行为、运动增加、强化大脑奖赏刺激、条件性地点偏好 抽吸香烟是一种高效的使用方式，每只香烟含1-2mg尼古丁，其它方式使用尼古丁吸收较慢，使用方式与依赖发展速度有关

16 一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50–70毫克，相当于20–25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3–5分钟即可死亡。自1950年第一次在流行病学研究的基础上提出烟草是导致肺癌的“一个原因，并且是一个主要原因”后， 与吸烟相关性疾病的研究逐步揭示烟草产品可以损害人体的许多系统和器官，导致慢性阻塞性肺病疾病、心血管疾病等等和全身肿瘤。 16

17 尼古丁的中枢作用机制 尼古丁在中枢（中脑）与位于腹侧核 (VTA)的尼古丁乙酰胆碱受体受体42亚单位结合， 激动伏核(nAcc) 产生多巴胺（DA）。 在吸烟的10秒内发挥作用，产生愉悦感和奖赏效应。 反复耐受致成瘾 血压升高，促使血管收缩,增加心脏的负担 半衰期为2-3小时 经过肝脏、肾脏及肺部代谢 a4 b b2 4b2 尼古丁受体 Key Point Nicotine stimulates dopamine release in areas of the brain that are believed to be involved in the reward and satisfaction effect associated with smoking. After inhalation, nicotine preferentially binds to nAChR located in the mesolimbic-dopamine system of the brain within seconds. Nicotine specifically activates 4β2 nicotinic receptors in the ventral tegmental area (VTA), causing an immediate dopamine release at the nAcc. The dopamine release is believed to be a key component of the reward circuitry associated with cigarette smoking. 17 nAcc= Nucleus Accumbens. Adapted from Picciotto et al. Nicotine Tob Res. 1999;1:S121-S125. Reference Picciotto MR, Zoli M, Changeux J-P. Use of knock-out mice to determine the molecular basis for the actions of nicotine. Nicotine Tob Res. 1999;1:S121-S125. 17

18 尼古丁的成瘾环路 1/Jarvis/ p 278, para 1 多巴胺 2/Picciotto, p. S121, para 1 1/Jarvis/ p 278, para 1 1/Jarvis/ p 278, para 1 尼古丁 1/Jarvis/ p 278, para 2 Key Point Nicotine addiction is a cycle which begins with nicotine binding to receptors in the brain causing the release of dopamine which in turn results in feelings of pleasure and calmness. Background The distribution of nicotine is very rapid. It can reach the brain within 10 to 20 seconds after inhaling cigarette smoke.1 The binding of nicotine to its relevant receptors results in the release of multiple neurotransmitters, most critically dopamine. The release of dopamine in the nucleus accumbens neurons is thought to play a critical role in the addictive nature of nicotine. This release of dopamine requires binding of nicotine to 42 receptors.1,2 Absorption of cigarette smoke from the lungs is rapid and complete, producing with each inhalation a high concentration of arterial nicotine that reaches the brain within 10 to 16 seconds. Nicotine has a terminal half-life in blood of 2 hours. Smokers therefore experience a pattern of repetitive and transient high blood nicotine concentrations from each cigarette. Nicotine’s activation of acetylcholinergic receptors induces the release of dopamine in the nucleus accumbens. This is similar to the effect produced by other drugs of misuse, such as amphetamines and cocaine. The symptoms of nicotine withdrawal are a major barrier to smoking cessation. Smokers start to experience impairment of mood and performance within hours of their last cigarette. These effects are completely alleviated by smoking a cigarette. Withdrawal symptoms include irritability, restlessness, feeling miserable, impaired concentration, and increased appetite, as well as craving for cigarettes. Cravings, sometimes intense, can persist for many months. References Jarvis MJ. Why people smoke. BMJ. 2004;328: Picciotto MR, Zoli M, Changeux J. Use of knock-out mice to determine the molecular basis for the actions of nicotine. Nicotine Tob Res. 1999; Suppl 2:S121-S125. 1/Jarvis/ p 277, para 5 1/Jarvis/ p 278, para 1, 2, 3 1. Jarvis MJ. BMJ. 2004; 328: Picciotto MR, et al. Nicotine and Tob Res. 1999: Suppl 2:S121-S125. 2/Picciotto, p. S121, para 1 1/Jarvis/ p 277, para 5 18

19 尼古丁成瘾是戒烟难以坚持的主要原因 当尼古丁浓度降低到一定水平时，吸烟者无法继续体验愉悦感，从而引起对尼古丁的渴求
尼古丁成瘾是吸烟难戒断的根本原因 从烟草中反复摄取尼古丁会导致大脑的神经通路发生变化。尼古丁成瘾环路从尼古丁与大脑中的尼古丁受体的结合开始。 1. 尼古丁能与中脑腹侧背盖区的尼古丁乙酰胆碱受体(nAchR)结合，使尼古丁乙酰胆碱受体构象上发生变化 2. 受体的通道打开，阳离子通过，增加中脑腹侧背盖区内多巴胺神经元的冲动，使伏隔核中多巴胺的释放增加。会导致许多种吸烟者追求的精神性的效果，包括愉悦感、尼古丁“快感”，以及其它奖赏感受。 3. 当尼古丁浓度降低到一定水平时，吸烟者无法继续体验愉悦感，从而引起对尼古丁的渴求。 19 19

20 Fagerstorm 尼古丁（烟 碱） 依 赖 量 表
评估内容 0分 1分 2分 3分 自我评分 早晨醒来后多长时间吸第1支烟 >60分钟 31-60分钟 6-30分钟 5分钟以内 您是否在许多禁烟场所感到很难控制吸烟的需要? 否 是 您最不想放弃的是哪一支烟? 其他时间 早晨 您每天吸多少烟? 10支 11-20支 21-30支 31支 您是否在早晨醒来后的第1小时内吸烟最多? 如果您患病卧床是否还会吸烟?

21 评分1-3分：尼古丁轻度依赖。建议使用戒烟辅助药，或靠毅力戒烟。
尼古丁依赖评分： 评分1-3分：尼古丁轻度依赖。建议使用戒烟辅助药，或靠毅力戒烟。 评分4-6分：尼古丁中度依赖。建议使用戒烟辅助药。 评分大于7分：尼古丁重度依赖。建议使用戒烟辅助药物联用加心理治疗（综合治疗）。 21

22 焦油 点燃烟草时产生，性质与沥青相似 形成焦油分子，以烟为载体进入人的肺部，并大量沉积
约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶 在显微镜下, 焦油的纤维状微粒,(仅仅一根烟草衍生物), 类似蚁丘。当你抽烟时, 这些微粒将在肺的底部，在肺泡和一些比较稀薄的分枝中筑巢。(来源: 22

23 亚硝胺 烟草在发酵过程中以及在点燃时产生的特异亚硝胺（TSNA） 一种极强的致癌物质

24 一氧化碳 吸烟时燃烧不完全产生较多的一氧化碳 与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应 促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成

25 呼出气CO检测——吸烟与戒烟的金标准 血、尿、唾液、毛发可替宁检测

26 放射性物质 烟草中含有多种放射性物质 以钋210最危险，可以放出α射线

27 其他有害及致癌物质 苯并芘，一种强致癌物质 金属镉、联苯胺、氯乙烯等，对致癌起到推波助澜的作用

28 卷烟烟雾中某些气体 与工业阈值的比较 化学成分 卷烟中浓度（PPM）工业允许阈值（PPM） 卷烟浓度超倍数
一氧化碳 甲 醛 乙 醛 丙 烯 醛 氰 化 物

29 三、危害的研究 世界第一份关于烟草有致癌性的研究报告，是1934年由中国学者吕富华提出的，他当时的论文题目为《关于家兔涂布烟草焦油致癌的研究》。 1964年，美国政府发表有关烟草危害的医务总监报告，这是第一次以政府的名义确认烟草的危害； 从1970年开始，世界卫生大会就其烟草控制作过多次决议。 1998年开始草拟世界卫生组织烟草控制框架公约（FCTC） 29

30 世界八大致死疾病中，六种与吸烟有关！ (痢疾和艾滋病除外)
世界八大致死疾病中，六种与吸烟有关！ (痢疾和艾滋病除外) 30

31 目前的吸烟者，将有一半死于烟草相关性疾病 !
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32 从现在到2030年， 全世界将有一亿七千五百万人死于吸烟 32

33 烟草含4000种物质： 其中69种致癌物质： 烟焦油、苯胺、甲苯酸、 氢化氰、砷、一氧化碳、 氨基甲酸乙酯等 致成瘾物质： 尼古丁（烟碱） 烟草含4000种物质： 其中69种致癌物质： 烟焦油、苯胺、甲苯酸、 氢化氰、砷、一氧化碳、 氨基甲酸乙酯等 致成瘾物质： 尼古丁（烟碱）

34 PaO2 45,2 mmHg PaCO2 54,5 mmHg

35 吸烟：气流受限进行性加重且不完全可逆！ 从不吸烟或者对烟雾不敏感 100 75 50 25 经常吸烟并且对烟雾的作用比较敏感 45岁戒烟
经常吸烟并且对烟雾的作用比较敏感 45岁戒烟 FEV1 (相当于25岁预计值的%) 丧失功能 65岁戒烟 死亡 25 50 75 年龄 (岁) Fletcher et al., 1977 35

36 WHO宣布，在西方工业发达国家65岁以下男性COPD（慢性阻塞性肺病 ）死亡者中75%是由于吸烟所致。
迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟。 所以可以认为COPD又是人类最容易预防的疾病。

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38 Coronary Heart Disease
Atherosclerosis （动脉硬化）

39 戒烟是冠心病强效干预措施 不同治疗措施对冠心病死亡风险的影响 阿司匹林 ACEI 受体阻滞剂 他汀类药物 戒烟 -10 -20 -30
-10 -20 -30 -40 冠心病死亡风险改变 戒烟能有效防治冠心病。本图通过戒烟、他汀类药物、beta受体阻滞剂、ACEI和阿司匹林对冠心病死亡率影响的比较，我们看到戒烟降低冠心病的死亡风险高达36％，比其余四种干预措施的效果强。 (%) 数据来源于一项荟萃分析，该分析纳入20项在2003年前发表的在冠心病人群中评估戒烟影响的前瞻性研究。 Critchley JA, Capewell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review. JAMA; 2003; 290:

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41 二手烟是否更有害？ 指不吸烟者吸入的环境烟雾， 也称“非自愿吸烟”或 “二手烟”。

42 主流烟与测流烟的区别 卷烟燃烧方式不同,产生的酸碱性不同，成分也不同： 主流烟——吸燃，包括吸入后吐出的烟雾，900 ℃，完全燃烧 侧流烟——阴燃：抽吸间隙烟头燃烧产生的烟， ℃，不完全燃烧。其毒性强于主流烟

43 二手烟（被动吸烟）中85％为侧流烟，其中：一氧化碳、烟碱、苯丙芘、亚硝胺等物质的含量分别是主流烟的5倍、3倍、4倍和50倍。
因为侧流烟扩散到空气中被稀释，使毒性减弱。 通风不良的场所，被动吸烟1小时吸入的烟量相当于吸入1支卷烟的量。

44 医学权威杂志Lancet 2007;370(9589):751-7 报道了来自中国广州生物库关于被动吸烟的量化队列研究，提出40小时/周，大于5年是COPD的高危因素。
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45 二手烟已被美国环保署和国际癌症研究署确定为人类A级致癌物质，美国（NIH）国立职业安全和卫生院已经定论：二手烟雾是职业致癌物。
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46 被动吸烟的危害 已有明确证据证实被动吸烟与肺癌、呼吸症状、呼吸道疾病、冠心病、婴儿猝死 综合征、中风、低体重儿直接相关，与乳腺癌、淋巴瘤、白血病等有关。 46

47 引起婴幼儿支气管和炎肺炎，增加患中耳炎的风险
被动吸烟对儿童的危害 引起婴幼儿支气管和炎肺炎，增加患中耳炎的风险 更可能患婴儿猝死综合征而夭折 吸 烟 患哮喘的孩子发病更频繁，病情更严重 肺发育受损和气胸 肺功能差，健康问题风险大 US Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke. A Report of the Surgeon General: Washington DC: US Government Printing Office, 2006.

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49 二手烟雾（SHS）暴露没有安全水平 任何其他方法，包括通风、空气过滤和指定吸烟区等，都已有科学数据一再表明是无效的，不能防止烟草烟雾。
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50 吸烟不仅仅是个人行为， 控烟是保护包括吸烟者在内的所有人 的身体健康
吸烟不仅仅是个人行为， 控烟是保护包括吸烟者在内的所有人 的身体健康 50

51 谢 谢 各 位 ！