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华南农业大学 兽医内科学 主讲:唐兆新教授 兽医学院临床兽医学系 2004年8月30日.

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1 华南农业大学 兽医内科学 主讲:唐兆新教授 兽医学院临床兽医学系 2004年8月30日

2 兽医内科学概论 兽医内科学的概念与研究内容
兽医内科学(Veterinary Internal Medicine)是一门研究动物非传染性内部器官疾病的一门综合性兽医临床学科,是运用系统的理论及相应的治疗手段,研究疾病的病因、发生、发展规律,临床症状、转归、诊断和防治等理论并与临床实践紧密结合的学科。 随着我国人民生活水平不断提高,宠物饲养数量不断增加,犬猫等宠物疾病的诊疗又逐渐成为人们关注的新领域,成为本学科研究的另一个新内容。

3 兽医内科学研究的主要内容 消化器官病 呼吸器官病 循环器官病 血液及造血器官病 泌尿器官病 神经器官病 内分泌器官病 营养代谢病 中毒病 遗传性疾病

4 兽医内科学与临近学科的渗透与交叉及其研究方法
兽医内科学概论 兽医内科学与临近学科的渗透与交叉及其研究方法 兽医内科学,具有较强的实践性、理论性,病因、症状的多样性,以及疾病发生发展的基本规律性等特点。 (1)必须坚持科学的认识论,立足于临床实践,防治常见病、研究疑难病、探索新出现的疾病及其他重大实践和理论问题,使兽医内科学在认识论的科学理论和方法指导下,不断实践,不断认识,不断总结,以保证其不断发展与提高。

5 兽医内科学与临近学科的渗透与交叉及其研究方法
兽医内科学概论 兽医内科学与临近学科的渗透与交叉及其研究方法 (2)必须应用分子生物学、细胞生物化学、现代电子技术等先进科学理论和技术方法,同时也只有应用现代科学理论和先进技术手段武装兽医内科学,才能实现在崭新角度、更深层面上,阐明发病机制、弄清临床病理学特点,解释症状间的内在联系,进而明确疾病的演变规律,促进兽医内科学进入新的发展阶段。

6 兽医内科学与临近学科的渗透与交叉及其研究方法
兽医内科学概论 兽医内科学与临近学科的渗透与交叉及其研究方法 (3)兽医内科学是建立在畜禽解剖学、动物生理学、动物生物化学、动物病理学、兽医药理学与毒理学、动物饲养学、动物营养学、家畜传染病学、家畜寄生虫学以及家畜卫生学等学科基础上的临床学科。

7 兽医内科学概论 兽医内科学的沿革与现代兽医内科学的形成
1949年,中华人民共和国的诞生,给兽医内科学发展带来了曙光,各大区和省市农学院相继开设兽医专业,兽医内科学学科有了长足进步,出版的兽医内科学著作有:《家畜普通病学》罗清生著(1950);《农畜常见内科病》陈振旅著(1951);《波氏兽医内科诊断(英)》波得著、殷震等译;《家畜内科学》(上、下册)倪有煌著(1985)。 上个世纪八十年代以后,先后出版的主要学术著作有: 《家畜内科学》 段得贤主编(1983) 《家畜内科学丛书》 王洪章、祝玉琦、倪有煌等主编(1988) 《家畜中毒学》 王洪章、段得贤主编(1985) 《动物普通病学》 李毓义、杨谊林主编(1994) 《兽医内科学》 倪有煌、李毓义主编(1996) 《动物营养代谢病》 熊云龙、王哲主编(1995) 《动物营养代谢病和中毒病学》王宗元主编(1997) 《动物遗传·免疫病学》 李毓义、李彦舫主编(2001) 大量学术著作的出版,预示着新世纪的兽医内科学,将进入一个崭新的发展阶段。

8 兽医内科学概论 在临床诊疗中如何使用本教材 收集所有的临床症状 根据本书“常见临床症状的病理和诊断”部分的有关知识,找出疾病所涉及的器官系统
找出主要的病变部位,确定病变的性质和类型 根据本书各器官系统疾病的知识,结合病史调查,找出疾病特异性的病因 制定对因治疗和预防的措施 进一步地查阅其他 相关书籍,如“家 畜传染病学”“家 畜寄生虫学”等, 帮助找出病因

9 1 常见临床症状的病理和诊断 症状(symptom)动物患病时,由于组织、器官发生形态改变和机能异常而呈现出的异常临床表现,称为症状,通常又称体征(sign)。 症状学(symtomatology)是研究症状的识别、出现原因、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的价值的学问。 综合征(Syndrome)某些症状常依固定的关系而联系在一起,并同时或在同一病程中先后出现,这种症状的组合称为综合征候群或综合征。某一综合征候群常可提示某一特定器官、系统的疾病,或可反映疾病的基本性质。

10 1 常见临床症状的病理和诊断 症状诊断学是研究如何根据以动物表现的主要临床表现进行诊断的一门学科。症状的表现是病畜就诊的原因,又是兽医诊断疾病的线索、依据和向导。兽医专业学生踏入临床医学,也就是从学习症状学开始,症状学可以说是把学生由对疾病无知导向对疾病有知的敲门砖。 临床表现的症状多种多样,许多不同疾病可以表现相同的症状,即异病同症,同一症状又可以由不同的原因所引起,即同症异病,因此,在疾病诊断过程中,首先要从疾病的症状发生原因入手,掌握发生同一症状的各种原因,提出相似可能的疾病,再分析患病动物的病因类型,最后确立疾病诊断。

11 1.1 体重的变化(Changes in Body Weight)
一、体重下降 体重下降是指动物在较短时间内体重明显降低。 1.病因: (1)营养因素:食物摄取不足、饲料质量低劣或适口性差、各种原因引起的厌食、吞咽障碍、消化不良、吸收不良,微量元素缺乏,如反刍动物钴缺乏,常呈地区性疾病,矿物元素缺乏导致骨骼发育不良。 (2)蛋白质和碳水化合物过度丧失:糖尿病引起的尿糖增加,各种胃肠道疾病引起的粪便蛋白质排出增加,肾脏疾病引起的蛋白尿,体表或体内寄生虫引起的严重蛋白过度丧失。 (3)消化吸收障碍:导致腹泻的各种类型肠炎,反刍动物的肠道线虫病,结核病,球虫病,肉孢子虫病,捻转血矛线虫病,猪的肾虫病、圆线虫病和蛔虫病。胃肠道肿瘤和胃肠道溃疡也是可能的病因。 (4)能量需求增加或过度消耗:极度高热、严寒等是常见的病因之一。在许多生理和病理状态下也发生能量需要增加,如泌乳、过劳、妊娠、发热或炎症引起的代谢增加,甲状腺机能亢进以及各种原因引起的体液和电解质丧失。

12 1.1 体重的变化(Changes in Body Weight)
临床症状 (1)厌食:见于多种传染性疾病,炎症、肿瘤、中毒、神经性或代谢性障碍。厌食可包括假性厌食(如牙齿疾病、颞下颌肌炎)、原发性厌食(中枢神经功能障碍)、继发性厌食(代谢性或中毒性)、应激环境因素(长途运输、气温过高、犬猫有新的家庭成员)等。 (2)营养不良:这类体重下降应通过详细调查饲料成分,以发现饲料质量、类型、饲料添加剂的变化。 (3)胃肠道症状:除厌食之外,还可见返流或呕吐、腹泻等食欲不减少、贪食而体重下降:主要由于过多营养消耗、代谢旺盛,见于甲状腺机能亢进、妊娠、泌乳、慢性传染病、生长过快、剧烈的活动、肿瘤等,糖尿病、肾病等。

13 1.1 体重的变化(Changes in Body Weight)
诊断 (1)病史调查:详细询问动物的临床症状表现,如腹泻、咳嗽、多尿。体重急速下降5%~10%则十分明显,重要的是定量确定体重下降程度,并区别是原发性还是继发性的体重变化。 (2)临床检查:确定临床上的症状,如吞咽动作异常、有无腹泻、腹围大小、瘤胃蠕动、有无厌食、心脏和肺部异常表现以及动物的饥饿状态等。 (3)饲料分析:检查饲料气味、营养成分及其适口性,比较动物饲料摄入量与动物的营养需要量,在考虑环境因素的前提下,饲料成分和性状不变,要充分分析原发病的病因。 (4)实验室检查:包括血液、尿液和粪便的检查。针对不同的动物、品种差异,有目的地进行血、尿、粪的常规分析,为临床诊断提供参考依据。 (5)特殊诊断:根据病史调查和临床检查确定引起体重下降的原因,在血液生化、尿液分析、粪便检查后,确定是否进行胸腹部X线投照、甲状腺素浓度等检查。

14 1.1 体重的变化(Changes in Body Weight)
二、体重增加 体重增加是指动物在短时间内明显上升。 病因:过食是肥胖的主要原因,药物治疗、活动减少、内分泌障碍及遗传倾向也可引起。大多数体重增加是因为能量摄入增加,即采食增加而活动减少。某些内分泌障碍,如垂体功能减退、性腺功能减退和甲状腺功能减退等。动物妊娠期间的体重增加是常见的生理现象,必要时需进行直肠检查及超声诊断。  体重增加导致的肥胖是临床常见的问题,无论是小动物还是大动物,都会由于肥胖而继发一系列的临床综合征,在反刍动物则易发生在怀孕晚期和泌乳期间的生产性和代谢性疾病经过中。

15 1.1 体重的变化(Changes in Body Weight)
症状和诊断:  检查时应注意鉴别和诊断腹水、水肿、肌肉肥大、内脏巨大等,同时应注意体温、脉搏和皮肤的检查以提供引起体重增加的临床资料。  腹水或外周水肿见于低蛋白血症(肝脏疾病、肾病、肠病)、心脏疾病(充血性心力衰竭、右心衰竭)、传染性或炎性腹部疾病(犬传染性腹膜炎、脓性腹膜炎、胰腺炎)、肝病(肝硬化、门脉栓塞)。  肌肉增多见于活动和能量的增加、内分泌障碍如胰腺瘤、肢端肥大症、药物治疗。活动增加同时摄入高能量饲料可导致体重增加和瘦肉的增加。

16 1.2 体温调节异常(Thermoregulation Abnormability)
概述  正常动物在体温调节中枢的调控下,机体的产热和散热保持着动态平衡,将体温稳定在较狭窄的正常范围内,但体温也不是绝对恒定的,存在昼夜温差,大多数变化在1℃左右。  当体温调节功能发生障碍,如产热多于散热,体温超出正常范围并出现热候时,即称为发热。在大多数情况下发热是机体防御疾病的反应。  但在某些病理状态下,机体由于散热超过产热则发生体温低下。  体温增高主要由于体热的产生、热的吸收增加或散热障碍,由于某些药物或代谢性疾病引起的中枢神经系统功能紊乱也可导致体温改变,剧烈的运动可使体温提高2℃左右。

17 1.2 体温调节异常(Thermoregulation Abnormability)
一、体温低下(Hypothermia) 病因 (1)产热减少:麻醉药诱导的下丘脑体温调节机能抑制、麻醉药诱导的代谢抑制、某种原因减少肌肉活动、心输出量减少、外周灌注量减少及休克,如产后瘫痪、急性瘤胃阻塞;代谢机能下降如肾上腺功能减退、垂体功能减退。许多疾病后期的发热动物体温突然下降则预后不良。 (2)散热增加:湿冷多风环境及小动物输入冷溶液、躺在冷而没有隔热的地面、高热时的过度降温处理,脱毛和体表潮湿等。 (3)体温调节障碍:应用药物如酚噻嗪、安乃近;中枢神经系统疾病,如脑外伤、肿瘤和水肿;内源性毒素,导致下丘脑调节中枢损伤及肾上腺能和交感神经系统损伤;新生和老龄动物最易由于外界环境温度低下而散热增加。 (4)营养性衰竭症:能量与蛋白质缺乏,特别在严寒的季节,如新生仔猪低糖血症。

18 1.2 体温调节异常(Thermoregulation Abnormability)
临床症状及检查 除测量体温外,应观察动物的表现,分析发生病因。由于体温低下的原因、程度和持续时间不同,全面的血液学分析、生化和凝血参数的检查,以确定在严重或长期体温低下时的器官功能障碍状态及其异常特征。 治疗 轻度体温低下不需强制性增加体温,但中度或重度体温低下则需要提高体温,要注意避免仅仅应用体表加温。增加体温方式可首先减少散热,保持体表干燥,小动物可用毛毯、毛巾等包裹的方法,或用红外灯、婴儿加热箱等增加环境温度,治疗时采取加温输液。

19 1.2 体温调节异常(Thermoregulation Abnormability)
二、体温过高(Hyperthermia) 体温过高是由于产热增加和吸热过多,或散热障碍引起的体温升高的现象,如仍在动物体温临界点可调节范围之内,并无热侯。中暑(heat stroke)是临床最常见的体温过高现象。 病因 (1)高温环境 在高温高湿环境,肥胖、毛厚的动物等因素可诱发高热。 (2)其他因素 神经性高热如下丘脑损伤,包括丘脑炎症、新生物或其他损伤损害丘脑调节中枢所致、动物脱水导致蒸发散热困难、过度的肌肉活动可产生体温升高。 症状 体温升高是主要诊断依据,大多情况下通过测量直肠温度获得第一手资料,温度可高达42℃,甚至43.5℃,呼吸、心率增加,脉搏细弱。早期饮欲增加,动物寻找阴凉处或躺在水中。当体温高达41℃时,呼吸困难,呼吸浅而不规则,脉搏急速变弱,动物先表现安静,但很快表现反应迟钝,并伴有衰竭、痉挛、昏迷。当体温达到41.5℃~42℃时,大多数动物会发生死亡。

20 1.2 体温调节异常(Thermoregulation Abnormability)
诊断 根据临床症状、体温变化结合环境的变化及病史分析,不难作出诊断。但应注意与败血症、毒血症等疾病相鉴别。 治疗 首先脱离高温环境,增加空气流通,应用适当的镇静药物以减少动物的活动。常采取静脉输注等渗盐水和5%葡萄糖溶液,同时应用物理降温的方法,如冷水浴、直肠灌注冷水等方法,小动物可采取酒精涂擦体表增加散热,结合临床表现适当应用支持疗法,如补充葡萄糖和蛋白质,充足的饮水等。

21 1.2 体温调节异常(Thermoregulation Abnormability)
三、发热 发热是体温过高的一种特殊类型,真正的发热是体温调节临界点的改变,临界点提高,升高体温到一个新的临界点发生的适当的生理反应。与体温过高的区别在于,发热的增加体温不仅仅是到一个新的体温临界点,而且还出现热候。 病因 外源性致热源或抗原进入机体通过激发内源性致热源的释放引起发热反应,内源性致热源在肺脏、肝脏和脾脏通过吞噬细胞贮存和释放,淋巴细胞不产生内源性致热源,但可通过分泌淋巴因子产生发热反应,某些肿瘤细胞也可产生和分泌内源性致热源,已知许多刺激内源性致热源的因素包括病毒、革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌内毒素、真菌、某些类固醇、抗原抗体复合物、某些无机化合物以及引起迟发型过敏反应的抗原。

22 1.2 体温调节异常(Thermoregulation Abnormability)
症状 突然发生,持续性发热,食欲不振或厌食,精神沉郁,不愿活动,淋巴细胞总数明显增加,体温增加根据不同病因表现不同的热型。 诊断 根据临床症状和临床检查即可进行诊断,关键是确定病因。不同种属和年龄的动物可表现不同的临床症状,临床检查时要注意心血管系统、呼吸系统和消化系统的检查,结合热型的变化和血液学分析做出诊断。 治疗 发热的治疗主要是针对病因,积极治疗原发病,有目的地选择抗生素,对原因不明的发热可选用广谱抗生素,同时结合临床症状进行对症治疗,如大剂量输液、输氧,表面冷却技术、电扇、水、乙醇、冰袋、全身水浴等和内部冷却技术如输注冷却的等渗输液。还可应用解热药物如安乃近、氨基比林等。

23 1.3 虚弱与晕厥(Weakness and Syncope)
★ 虚弱 临床分为几种类型,如倦怠无力、疲劳、全身肌肉虚弱、晕厥、癫痫发作和意识状态的改变。 倦怠无力和疲劳是指缺乏能量。其他近义词包括昏睡、不愿活动等。这种状态需要与意识状态改变相区别,如昏迷、木僵以及嗜眠症。全身性肌肉虚弱或软弱无力,是指力量的丧失,可以是持续性的或反复肌肉收缩以后。软弱无力发展成为不全麻痹、运动性瘫痪、感觉丧失、共济失调。 ★ 晕厥 是指一种伴有突然衰竭、暂时性意识丧失和全身性虚弱的临床综合征,其原因是由于能量物质、氧气或葡萄糖不足,引起脑部代谢功能障碍。猫的临床症状不易发现,一旦发现疾病已进入晚期。

24 1.3 虚弱与晕厥(Weakness and Syncope)
病因 晕厥发生的三个主要原因是缺氧、贫血和缺血。缺氧常发生于肺部疾病,或生活在低氧环境如高海拔地区。贫血则导致降低血液运送氧的能力。缺血则见于引起降低心输出量的各种疾病,如心肌梗塞或心律失常。 虚弱常发生于大部分疾病经过中,如贫血、异常渗漏、心血管疾病、慢性炎症或感染、慢性消耗性疾病、与药物有关、电解质紊乱、内分泌紊乱、发热、代谢功能障碍、肿瘤、神经功能障碍、神经肌肉疾病、营养障碍、过度活动、精神障碍、肺部疾病和骨骼疾病。腹腔急性或慢性积液发生虚弱是由于器官功能障碍,蛋白质损失,疼痛。 发生急性贫血时,晕厥比虚弱常见,在急性失血时虚弱常突然发生,相反长期贫血与慢性虚弱有关,呈间歇性发作。犬贫血时,当血红蛋白下降至70~80g/L,红细胞压积小于0.22~0.25L/L时常出现虚弱。猫贫血时,血红蛋白下降到40~50g/L和红细胞压积下降到0.15L/L时临床症状明显。

25 1.3 虚弱与晕厥(Weakness and Syncope)
诊断 根据病史分析、临床症状以及用药情况,结合实验室检查结果进行诊断。 病史分析:确定症状发生时间和持续时间,结合现症状,尽可能获取家庭病史资料,是否用过药物治疗,了解药物的副作用。 临床检查:应详细检查心血管系统和神经系统,如心率、心杂音、心电图,神经反射、运动功能、感觉异常等,以便发现疾病的原因,例如呼出气味表明尿毒症或糖尿病,难闻的口腔气味表明口腔、牙齿、咽部和食道损伤。贫血、发绀、黄疸和静脉回流的黏膜变化表明心脏、贫血等疾病。淋巴结增大表明淋巴肉瘤或与肿瘤和败血症有关的局部淋巴结肿大。心肺听诊确定心音节律不齐、心杂音和异常呼吸音。 实验室检查:血细胞计数、血糖测定、血尿素氮或血清肌酐测定,血电解质分析,血浆二氧化碳水平。必要时进行全面的血液生化分析,甲状腺功能检查,胸腹部X线检查,以及心电图检查等,特殊情况下还需进行特殊的实验室检查。 治疗 虚弱和晕厥的临床治疗效果是有限,应积极治疗原发病,对症处理。

26 1.4 末梢水肿(Peripheral Edema)
水肿(edema)是指组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀,而末梢水肿 (peripheral edema) 是指在外周间质组织蓄积大量体液。末梢水肿即皮下水肿,一般发生在胸腹下和下部。四肢末梢水肿。水肿本身不是一种疾病,而是疾病的一个症状。 病因与病理发生 水肿的发生主要与毛细血管压增加(静脉高压、静脉阻塞、动静脉瘘管、充血性心力衰竭、肝纤维化引起的门脉高压)、血浆胶体渗透压降低(低蛋白血症)、淋巴阻塞(炎症、外伤、肿瘤和原发性淋巴瘤)、毛细血管渗透性增加(烧伤、炎症、外伤、血管神经性水肿)有关。 全身水肿的原因:伴有腹水的低蛋白血症、右心衰竭和心包积液以及没有腹水的低蛋白血症。 局部水肿的原因:单一末梢水肿如炎症或感染、外伤、静脉或淋巴管阻塞及动静脉瘘管;两前肢水肿而后肢不发生水肿,如颅静脉腔阻塞;两后肢水肿而两前肢不发生水肿,伴有腹水的慢性门动脉高压和尾静脉腔阻塞,以及无腹水发生的腰下髂静脉阻塞。面部水肿见于血管神经性水肿、幼畜脓皮病初期和黏液性水肿。

27 1.4 末梢水肿(Peripheral Edema)
症状 动物发生水肿前组织间隙积聚液体明显增加,发生水肿时体重增加,无其他特异症状,根据水肿发生的严重程度和发生的部位。临床检查时应注意确定是否体腔积液、皮下积液以及体腔和皮下同时发生积液,胸部听诊和叩诊检查确定是否发生胸腔积液。通过视诊和触诊检查皮下水肿。当发生皮下水肿时,以指压后组织发生凹陷,称压陷性水肿(pitting edema)。 动物全身性水肿主要检查心脏、肾脏、肝脏、胃肠道疾病。某些器官功能障碍如咳嗽、不耐运动、呕吐或腹泻、多尿等临床症状有利于诊断。 由心脏疾病引起的水肿多伴有心杂音、奔马律、颈静脉怒张、心律不齐等心脏疾病的症状。 非炎性水肿无热无痛,皮肤柔软完整,而炎性水肿常导致局部发热、疼痛、渗出、发红甚至溃疡。一后肢或一前肢或两前肢水肿一般由于静脉或淋巴管阻塞,应对肢体触诊,如两后肢发生水肿而没有腹水发生则应直肠检查和详细腹部触诊。 诊断 诊断目的常需要确定末梢水肿的病因,包括临床病理、心电图、中心静脉压、X线检查、超声检查、心血管造影和探针检查。末梢水肿必须确定是否发生低蛋白血症。如腹水存在,应检查腹水确定病原。

28 1.5 厌食与贪食(Anorexia and Polyphagia)
厌食 是指动物食欲减退,摄食减少或拒食,甚至发生明显的营养衰竭。不同的病因可导致完全和部分厌食,有的病例表现对食物有兴趣或饥饿但不能摄取足够的食物,有的对食物的刺激完全失去反应。 贪食 是指动物食欲旺盛并过量摄取食物,这种现象在某些生理条件下是正常反应,如泌乳、妊娠、极度寒冷和剧烈运动等,但过度的贪食会导致肥胖,也见于应用抗惊厥药、糖皮质激素、甲地孕酮及少见的下丘脑损伤的病例。贪食还见于机体试图补偿某些疾病引起的体重下降,如糖尿病、甲状腺机能亢进。

29 1.5 厌食与贪食(Anorexia and Polyphagia)
病因 摄食中枢位于下丘脑,临床许多疾病均可导致食欲的变化。 炎性疾病(细菌、真菌、病毒、原虫感染) 免疫介导性疾病 肿瘤和胰腺炎 消化系统疾病(胃肠疾病、吞咽障碍) 恶心(引起呕吐中枢兴奋的各种原因) 代谢性疾病(肝脏、肾脏、心衰、高钙血症、糖尿病性、甲状腺机能亢进) 嗅觉丧失、中枢神经系统疾病、心理因素、高温环境等。 但低温环境可促使食欲增加。

30 1.5 厌食与贪食(Anorexia and Polyphagia)
症状和诊断 厌食和贪食的临床症状较为明显。厌食和贪食不是疾病的特异性症状,必须进行详细的病史调查以确定病因,临床上主要注意以下几个方面: 持续时间和程度:厌食或贪食的持续时间和程度有助于确定疾病的严重程度。 日粮改变:日粮质量的变化或由于日粮缺乏适口性可引起厌食,而可口的食物则可引起贪食。 环境应激:许多动物在精神应激时发生暂时性厌食,如运输、更换新的动物及新的主人等。贪食可由寒冷应激或竞抢食物引起。 体重变化:突然迅速的体重下降表明疾病严重,贪食引起体重增加或下降或不变,也可见于更换可口的日粮、应用药物诱导,偶尔见到下丘脑损伤。伴随体重下降的贪食与消化吸收不良或内分泌失调有关,如糖尿病和甲状腺机能亢进。

31 1.5 厌食与贪食(Anorexia and Polyphagia)
治疗 全身和胃肠道疾病的特殊治疗在相关章节中介绍。 单纯地治疗厌食要求给予温暖的食物,或应用某些饲料添加剂如大蒜可刺激食欲。饲喂应为柔软或液态的易消化的食物。在轻度肠炎要禁食24h,治疗发热、脱水和电解质紊乱,恢复食欲。必要时可应用鼻饲管饲喂。应用苯二氮卓类镇静药物,如地西泮、奥沙西泮,依法西泮,刺激动物的食欲,地西泮静脉注射0.05~0.4mg/kg能刺激猫的食欲,但应注意使用剂量,以免发生中毒。 贪食的治疗涉及到全身疾病、内分泌、代谢病等,食物及其能量应适当控制,防止肥胖。

32 1.6 流涎(Salivation) 概念 流涎即多涎,是由于唾液分泌过多或吞咽障碍,或两者兼而有之所导致的唾液从口腔或从口、鼻腔流出的病理现象,又称流涎症。 流涎是兽医临床上的一个常见症状,它可以出现于各种类型的口炎、唾液腺疾病、舌病、齿病、咽部疾病、食道疾病以及某些中毒疾病、传染病等。观察流涎的情况,是兽医临床检查的重要内容之一。 在上部消化道疾病及其他一些症状相类似疾病的诊断中,从流涎状态、流涎部位和唾液性质的检查入手,结合采食、咀嚼、吞咽情况以及某些器官器官的检查,是进行类症鉴别、确立诊断一种简单易行而又可靠的方法。

33 1.6 流涎(Salivation) 唾液 唾液是开口于口腔内的各种腺体分泌物的混合物总称。这些腺体中,主要包括腮腺、颔下腺、舌下腺三对大的腺体,以及分布在口腔粘膜上的许多小腺体。 唾液分泌量:每昼夜马40升,牛60升,猪15升,唾液分泌的质和量与许多因素有关,一般的规律是,饲料越粗越干,咀嚼越久:或口腔受到化学的、机械的、温热的刺激等均引起唾液分泌增多;水草、青草、液体饲料,或使役过度,体内缺水,以及疼痛、强烈的精神刺激等又都可导致唾液分泌减少。 唾液的作用:唾液呈酸性反应,尤其是牛的唾液呈强碱性(pH 8.1)。进入胃无腺部或瘤胃后,起缓冲作用,使此部维持中性或碱性环境,以利于微生物和酶对饲料的发酵作用,它可以浸润饲料,利于咀嚼和吞咽。某些动物如猪的唾液中含有唾液淀粉酶,能将淀粉分解为糊精和麦芽糖;水牛和狗的汗腺不发达,可借唾液中水分的蒸发来调节体温,另外,有些病毒如狂犬病毒和脊髓灰质炎病毒、汞、铅等异物也可随唾液排出。

34 1.6 流涎(Salivation) 出现流涎症的畜禽常见疾病: 1.口腔疾病
(1)口炎:各种原发性口炎,如卡他性口炎、水泡性口炎、溃疡性口炎等。 各种继发性口炎,如坏死杆菌病、放线菌病等的继发的细菌性口炎;牛恶性卡他热、口蹄疫、猪水泡病、鸡痘、鸡瘟等引起的病毒性口炎;某些霉菌病如念珠菌引起的霉菌性口炎;以及砷、汞、铅、氟中毒引起的中毒性口炎。 (2)舌病:舌伤、舌麻痹、舌放线菌病等。 (3)齿病:牙齿磨灭不整、齿槽骨膜炎等。 2.唾液腺疾病:包括腮腺炎、颔下腺炎及舌下腺炎等。 3.可刺激唾液腺分泌的因素:包括拟胆碱药的使用(如毛果云香碱等);有 副交感神经效应有毒植物、有机磷农药中毒;可由唾液腺排泄的某些重金 属中毒等。 4.咽部疾病:包括咽炎、咽麻痹、咽肿瘤、咽阻塞等。 5.食道及嗉囊疾病:包括食道阻塞、食道炎、食道痉挛、食道狭窄、食道  稀释及家禽的嗉囊卡他、嗉囊阻塞等。

35 1.6 流涎(Salivation) 流涎的症状鉴别诊断
(一)根据流涎部位即是流口涎还是口鼻流涎,可将伤消化道疾病和其它出现流涎症状的疾病分成两大类。 1.流口涎: 表明唾液的吞咽减少,提示是口腔疾病、唾液腺疾病或是可促进唾液分泌的某些疾病或因素。 2.口鼻流涎: 表明唾液的吞咽减少,提示是咽部疾病、食道疾病、鸡嗉囊疾病,或者是可障碍拖延活动的某种疾病。

36 1.6 流涎(Salivation) (二)根据流口涎,以及有无采食咀嚼障碍、全身症状轻重情况可将口腔疾病、唾液腺疾病与可促进唾液腺分泌的某些因素、某些疾病区分开来。 流口涎,采食咀嚼障碍,全身症状轻微的,应考虑下列疾病。 1.口炎 口炎的基本症状是口粘膜上出现潮红、肿胀、增温、疼痛、有舌苔、口臭等, 不同类型的口炎诊断要点如下。卡他性口炎:水泡性口炎:溃疡性口炎: 2.舌病 舌伤:舌麻痹:舌放线菌病: 3.齿病 牙齿磨灭不整:包括锐齿、过长齿和波状齿。 4.唾液腺疾病 腮腺炎:颔下腺炎:舌下腺炎:

37 1.6 流涎(Salivation) 流口涎,采食咀嚼正常,全身症状明显的,结合询问用药史及全身系统检查,两种类型疾病。
1)具备上述症状,并且有一系列副交感神经效应的应考虑: 某些拟胆碱药的使用,如毛果云香碱、槟榔碱、新斯的明等,可引起唾液腺分泌增加而出现流涎症状。 有机磷农药中毒,如1605、1059、敌百虫等,有接触有机磷农药的病史,突然起病,呼吸促迫,心跳增快,心音增强,肠音增强,腹痛,腹泻,四肢逆冷,可视粘膜发绀,中毒重剧者全身麻痹,窒息而死。 2)具有上述症状,无一系列副交感神经效应,但有一定口症的,应考虑下列疾病: (1)中毒性疾病:常见的有: 砷中毒:有接触砷毒的病史(如砒霜、砷酸铅、稻宁等)。明显的消化紊乱,如食欲废绝,重剧的胃肠炎症状,口腔粘膜红肿,溃烂,呕吐等,一定的神经症状,如肌肉震颤,共济失调,视力障碍,神经麻痹等。必要时对饲料引水及内脏等作砷含量的测定。 汞中毒:有接触汞制剂的病史(如有机汞农药西力生、赛力散、任乐生,等)。急性、亚急性病例表现为突然起病,重剧性胃肠炎,一定的神经症状,慢性病例,一般消化紊乱症状外,明显的神经症状,如肌肉震颤、共济失调、咽麻痹、后躯轻瘫等。 铅中毒:有接触铅的病史(如铅矿、冶炼厂以及含铅金属为原料的工厂———电池厂、玻璃厂、油漆、镀锡);汽油、汽车排出的废气,含铅的农药;犊牛急性中毒,呈现失明,惊厥,对人袭击,死亡迅速。成年牛亚急性中毒,出现失明,木僵,以头抵住固定物体,磨牙。

38 1.6 流涎(Salivation) (2)某些传染病:
狂犬病:有被狂犬病动物咬伤的病史,初期精神沉郁,食欲反常,中期兴奋狂暴,鸣叫,攻击人畜,后期麻痹症状明显,卧地不起,经实验室诊断确诊。 坏死杆菌病:多发生在低温潮湿地带或多雨季节,犊牛的坏死性口炎(犊白喉)主要表现为齿龈、上腭及喉头硬肿,上面覆盖坏死物质,不久溃烂,不食、流涎,咳嗽,呼吸困难。 牛恶性卡他热:本病重剧,死亡率高,体温升高至40℃~42℃,结膜潮红、肿胀、流泪;鼻粘膜充血,常流出粘性分泌物并混有纤维素膜及组织碎片,恶臭,齿龈糜烂溃疡,口腔粘膜有坏死,流出恶臭口水;后期呈脑炎症状。 口蹄疫:是感染偶蹄兽的一种急性发热性高度接触性的传染病,往往呈大面积流行。临床特征是,口腔粘膜、蹄部和乳房皮肤形成水泡,水泡破裂后,留下边缘整齐的烂斑,体温随之下降。 猪水泡病:症状与口蹄疫相似,但不感染牛、羊等偶蹄家畜。

39 1.6 流涎(Salivation) (三)根据口鼻流涎,以及有无吞咽障碍,可将咽部疾病和食道疾病区分开来。
1.口鼻流涎,有咽部吞咽障碍的,应考虑咽炎,咽麻痹,咽阻塞和咽肿瘤。 咽炎:它是咽、软腭和扁桃体的炎症。主要临床特征是,口鼻流涎,吞咽障碍,咽部肿疼,头颈伸展。 咽麻痹:触诊咽部无疼痛,刺激咽粘膜无吞咽动作。 咽阻塞和咽肿瘤:呈现渐增重性的吞咽障碍,伴有呼吸困难,可听到喉狭窄呼吸音,触压咽部不敏感,咽内视诊可发现异物或肿块,在咽部肿瘤时,有的病例流出恶臭的鼻液,并混有血液及组织碎块。

40 1.6 流涎(Salivation) (三)根据口鼻流涎,以及有无吞咽障碍,可将咽部疾病和食道疾病区分开来。
2.口鼻流涎,无咽部吞咽障碍,应考虑下列疾病: 食道阻塞:突然起病,频频作吞咽动作,有的出现逆呕动作,反刍动物很快伴发瘤胃臌气,通过视诊、触诊、探诊容易确定阻塞部位,但对于发生在胸部的食道末端的阻塞或贲门部的阻塞,应更多的注意探诊的检查。 食道痉挛:呈阵发性,发作时食道如硬索状,缓解期食道可通过,解痉剂疗效显著。 食道狭窄:呈慢性经过,食物不能通过,饮水能通过,粗导管不能通过,细导管能通过,易继发食道阻塞,经X线检查确诊。 食道麻痹:无食道吞咽动作,无逆呕动作,探诊能自由通过,易继发食道阻塞,有时伴有舌麻痹和咽麻痹等神经症状。 食道炎:呈急性经过,触诊食道病畜敏感疼痛,吞咽时疼痛以及回流带血的粘性物,伴有食道痉挛和阻塞症状。

41 1.7 呕吐、返流和咽下障碍(Vomiting, Regurgitation, and Dysphagia)
呕吐是不自主地将胃内或偶尔将小肠部分内容物经食管从口和/或鼻腔排出体外的现象。呕吐,在绝大多数动物属于病理现象,但由于胃和食管的解剖生理特点和呕吐中枢感受性不同,犬、猫容易发生呕吐,猪和反刍动物次之,马属动物极少发生。 病因 引起呕吐的病因很多,按发病机制可归纳为下列几类: (1)  胃功能障碍:胃阻塞、慢性胃炎、寄生虫病(犬猫的泡翼线虫)、胃排空机能障碍、过食、胆汁呕吐综合征、胃溃疡、胃息肉、胃肿瘤、胃扩张、胃扩张—扭转综合征。 (2)    咽、食管疾病:如舌病、咽内异物、咽炎、食道阻塞等疾病可引起呕吐。 (3)  肠道机能障碍:肠炎、肠管阻塞、小肠变位、肠扭转及麻痹性肠梗阻,盲肠炎、顽固便秘。 (4)  腹部器官或组织的疾病:胰腺炎、腹膜炎、肝炎、胆管阻塞、肾盂肾炎、尿道阻塞。 (5)  饲料因素:如突然更换饲料、摄食异物、吃食过快、食物过敏和对某种特殊食物的不耐受。

42 1.7 呕吐、返流和咽下障碍(Vomiting, Regurgitation, and Dysphagia)
病因 (6)   药物因素:如犬、猫对某些药物不耐性,如抗肿瘤药物、强心苷、抗微生物药物(红霉素、四环素)及砷制剂;内服某些药物,如阿扑吗啡、吗啡。 (7)   中毒性疾病:有机磷、磷化锌、酚、亚硝酸盐等中毒性疾病,也可引起中枢性呕吐。 (8)   新陈代谢紊乱:如尿毒症、肝炎、酸中毒等。糖尿病、犬的甲状腺机能亢进、肾脏疾病、肝脏疾病、脓血症、酸中毒、低镁血症和中暑、细菌毒素。 (9)   神经机能障碍:精神因素(疼痛、恐惧、兴奋、过度紧张)、运动障碍、炎性损伤、水肿及癫痫和肿瘤。如犬等动物的晕车、晕船、及长途运输等。 (10)颅内压增高的疾病:如脑震荡、脑挫伤、脑肿瘤、脑及脑膜感染性疾病、脑出血所引起的颅内压升高,常常导致脑水肿,脑缺血缺氧,使供给呕吐中枢的血氧不足而发生呕吐。

43 1.7 呕吐、返流和咽下障碍(Vomiting, Regurgitation, and Dysphagia)
症状 呕吐持续时间及系统检查:呕吐是急性还是慢性,现症、病史及用药和治疗情况,特别是非类固醇抗炎药物和红霉素、四环素、强心苷等的用药情况。对慢性病例,初期并无明显的临床症状而出现急性呕吐,炎性肠道疾病常出现类似症状,同时对各种病例应详细了解食物的类型、疫苗注射情况、旅行和环境的变化。 呕吐与采食的时间关系:正常情况下,采食后胃的正常排空时间为7~10h,采食后立即呕吐,见于饲料质量问题、食物不耐受、过食、应激或兴奋、胃炎等;采食后6~7h呕吐出未消化或部分消化的食物,通常见于胃排空机能障碍或胃肠道阻塞;胃运动减弱常在采食后12~18h或更长时间出现呕吐,并呈现周期性的临床特点。 呕吐物的性状:要注意呕吐物的颜色变化,呕吐物中有胆汁见于炎性肠综合征、胆汁回流综合征、原发或继发胃运动减弱、肠内异物及胰腺炎。呕吐物带有少量陈旧性血液见于胃溃疡、慢性胃炎或肿瘤,大量血凝块或咖啡色呕吐物常标志胃黏膜损伤或出血性溃疡。

44 1.7 呕吐、返流和咽下障碍(Vomiting, Regurgitation, and Dysphagia)
症状 喷射状呕吐:所谓喷射状呕吐指呕吐物被用力排出并喷射一定的距离,见于胃及邻近胃的小肠阻塞等疾病,如异物、幽门息肉或幽门肿瘤、幽门肥大,但临床上并不常见。 间歇性慢性呕吐:间歇性慢性呕吐是临床上常见症状之一,常与采食时间无关,呕吐内容物的性状变化很大且呕吐呈周期性发生,并伴发其他症状,如腹泻、昏睡、食欲不振、腹部不适和流涎等,当出现这一系列症状时,应重点考虑慢性胃炎、肠道炎性疾病、过敏性肠综合征、胃排空机能障碍并进行类症鉴别诊断,做出确诊需要进行胃和肠道黏膜活检。一般说来,全身性疾病或代谢疾病引起的急性或慢性呕吐与采食时间和呕吐内容物性状无直接关系。

45 1.7 呕吐、返流和咽下障碍(Vomiting, Regurgitation, and Dysphagia)
返流是指采食的食物被动逆行到食道括约肌的近端,常发生在采食的食物到达胃之前。主要由于食道功能障碍引起,在反刍动物则为生理的反刍现象。虽然反刍动物的返流是正常的生理现象,但过多的返流则是疾病的征候。返流是许多疾病的一种临床症状,不是原发病。返流主要发生于犬、猫,大动物则极为少见。 病因 常见于食道损伤、食道内异物、气管和支气管内异物、脓肿和外伤,马属动物的胃扩张、反刍动物的食道内肿瘤、各种毒素中毒和某些植物中毒。在犬、猫还可发生于重症肌无力和多发性肌炎、肾上腺皮质功能减退、甲状腺机能低下等。 症状 症状表现常被畜主认为是呕吐,在临床检查时应注意加以鉴别,确定原发性疾病以及返流与采食的时间关系。 咳嗽和呼吸困难:继发于返流的咳嗽或呼吸困难,伴有巨大食管的病例应首先进行X线检查,判定是否发生吸入性肺炎,同时应做详细的问诊和胸部X线检查以确定肺炎是否为原发性的,猫先天性巨大食管常伴发咳嗽和流鼻液。

46 1.7 呕吐、返流和咽下障碍(Vomiting, Regurgitation, and Dysphagia)
虚弱:与返流有关的虚弱或衰竭见于全身性疾病,如重症肌无力、肾上腺机能低下和多发性肌炎,这些疾病都可引起食道运动障碍。在重症肌无力病例中,返流发生在肌肉虚弱临床症状之前。 体重下降:伴有返流的体重下降表明摄入的营养不能满足机体需要,主要是由于采食量下降或转入到胃的内容物减少。 采食后窘迫:采食后(几秒或几分钟)迅速发生不安或窘迫,表现为头颈伸展、频繁吞咽,发生返流表明食管狭窄,症状往往伴发旺盛的食欲。 旺盛食欲:发生返流同时又具有旺盛的食欲表明饥饿,常见于食管阻塞和巨大食管症。 物理检查:胸部听诊有返流的吸入性肺炎,伴有捻发音,发生肺炎的病例出现脓性鼻液。检查内容包括虚弱(重症肌无力)和心动徐缓(肾上腺机能低下)、肌肉疼痛(多发性肌炎),症状还包括全身性疾病引起的关节疼痛、跛行、舌炎及其他症状(红斑狼疮)。

47 1.7 呕吐、返流和咽下障碍(Vomiting, Regurgitation, and Dysphagia)
咽下障碍是指咀嚼和吞咽异常,与口腔、唇、咽、食道、颚及咀嚼肌的疾病以及中枢神经或外周神经的损伤导致这些部位功能异常有关。 病因 疼痛:疼痛是引起马和反刍动物咽下障碍的常见原因。包括牙龈脓肿和牙周疾病、牙磨灭不整、口腔、咽或鼻腔内异物、口腔水疱、溃疡、血肿、食道炎、食道的脓肿、蜂窝织炎、创伤、肿瘤、食道阻塞和创伤、白肌病、舌伤等。下颔关节疾病、咬肌炎和局部肌无力也可出现疼痛表现。 阻塞:见于食道异物阻塞、食道的脓肿、外伤、肿瘤、口腔和颚的肿瘤等。 神经肌肉障碍:见于李氏杆菌病、狂犬病、破伤风、白肌病、脑炎、脑膜炎等。 症状 引起咽下障碍的临床症状包括急性作呕、吞咽次数增加、流涎、旺盛的食欲(由于饥饿)、偶见食欲不振和咳嗽。咽下障碍和返流常同时发生,特别是食管近端机能障碍时。 诊断 详细的病史调查和临床检查是必要的,颈胸部X线检查可观察食管状态。必要时应用钡剂造影检查。

48 1.8 腹泻(Diarrhea) 病因 腹泻是指粪便稀薄如水样或稀粥样,临床上表现排粪次数明显增多。
腹泻是最常见的临床症状之一,可以是原发性肠道疾病的症状,也可以是其他器官疾病及败血症或毒血症的非应答性反应。 各种动物由于其消化生理的差异,腹泻的发生机制也不相同。 一般来说,各种致病因素导致的胃肠分泌和吸收变化都可引起腹泻,马属动物水的重吸收主要在盲肠和大结肠进行,其腹泻也主要与大肠肠壁或肠腔异常有关。 病因 动物腹泻的病因很多,常常由细菌性、病毒性、真菌性、寄生虫性、中毒性、营养性等因素引起。然而,造成腹泻的病因是很复杂的,还因动物而异。下面将按动物种类分别叙述引起腹泻的常见病因。

49 1.8 腹泻(Diarrhea) 牛腹泻的常见病因
1.细菌性 产肠毒素的大肠杆菌,沙门氏菌,B型和C型产气荚膜梭菌,副结核分枝杆菌,变形杆菌、假单胞菌,空肠弯杆菌 2.真菌性 念珠菌 3.病毒性 轮状病毒和冠状病毒,牛病毒性腹泻病毒;牛恶性卡他热和口蹄疫等 4.寄生虫性 胃线虫,艾美耳球虫,隐孢子虫 5.化学因子 砷、氟、铜、汞、钼、硝酸盐、有毒植物、真菌毒素中毒; 6.物理因子 沙、土、青饲料、含乳酸的饲料 7.营养缺乏 因过多钼摄入而继发的铜缺乏 8.饮食性 反刍动物谷物过食,单纯消化不良,劣质的代乳品,其他病因或病因不明,冬痢,肠二糖酶缺乏 9.其他 充血性心力衰竭;毒血症如超急性大肠杆菌性乳房炎

50 1.8 腹泻(Diarrhea) 犬猫腹泻的常见病因 1.细菌性:沙门氏菌、耶尔森菌、空肠弯曲杆菌、梭菌、分枝杆菌感染;
2。病毒性:犬瘟热、犬细小病毒、犬冠状病毒、猫泛白细胞减少症病毒、猫冠状病毒、猫免疫缺陷病毒感染; 3.真菌性:荚膜组织胞浆菌、白色念珠球菌、原壁菌感染; 4。寄生虫性:等孢子球虫、肉孢子虫、贝诺孢子虫、弓形虫、结肠小袋虫感染; 5.饮食性:突然改变日粮、食物过敏、摄入毒素; 6.其他因素:急性胰腺炎、肝脏疾病、肾脏疾病、药物诱导、肾上腺机能低下、甲状腺机能亢进等、胃肠内异物、毒素,如铅、杀虫剂等,肠道肿瘤,如腺癌、淋巴肉瘤。

51 1.8 腹泻(Diarrhea) 分类及病理发生 一、渗出性腹泻
渗出性腹泻又称炎症性腹泻,是各种致病因子产生的炎症、溃疡,使肠黏膜完整性遭受破坏,造成大量渗出并刺激肠壁而引起的腹泻。粪便中可查到红细胞和白细胞,伴有腹部或全身性炎症反应,如发热、疲乏等。 渗出性腹泻病因很多,大致可分为感染性渗出性腹泻和非感染性渗出性腹泻。 感染性渗出性腹泻由各种感染引起,病毒性如轮状病毒、细小病毒等、细菌性如痢疾杆菌、大肠杆菌等,寄生虫性如类圆线虫、毛线虫、肠道蠕虫等,其他感染如组织胞浆菌、隐球菌等。 非感染性渗出性腹泻由肠道肿瘤如结肠直肠癌、小肠淋巴瘤等,血管原因如缺血性肠病、肠系膜静脉血栓形成、维生素缺乏如烟酸缺乏、恶性贫血以及中毒如砷中毒等引起。 感染性渗出性腹泻时,病原体侵入上皮细胞及黏膜下层,并在其中生长繁殖,释放内毒素或水解酶,破坏肠壁引起炎症反应。

52 1.8 腹泻(Diarrhea) 分类及病理发生 二、渗透性腹泻
由于肠腔内不能吸收的溶质增加或肠道吸收功能障碍,引起肠腔渗透压增加,滞留大量水分而产生的腹泻,称为渗透性腹泻。 渗透性腹泻的病因 消化功能不全(慢性胰腺炎、胰腺癌、胃切除、胰腺切除等) 胆盐不足(严重肝脏疾病、长期胆道阻塞、细菌大量繁殖、回肠疾病等) 肠黏膜异常(双糖酶缺乏,肠激酶缺乏等) 其他因素(球虫感染、隐孢子虫感染)肠黏膜瘀血,药物(硫酸镁、硫酸钠)。 由吸收功能障碍所致的渗透性腹泻以糖类吸收不良较为常见,但脂肪和蛋白质消化吸收不良也是渗透性腹泻的重要原因。肠黏膜病变、胆盐不足、感染常与脂肪泻有关。 发生特点为粪便量增加、禁食后腹泻好转、粪便酸度增加。

53 1.8 腹泻(Diarrhea) 分类及病理发生 三、分泌性腹泻
由于胃肠道水和电解质分泌过多,或吸收减少,分泌量超过吸收量所引起的腹泻,称为分泌性腹泻。 常见病因 肠毒素性(体外产生,如金黄色葡萄球菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌,体内产生,如霍乱弧菌,产毒素性大肠杆菌、肺炎杆菌等) 内源性促分泌物(血管活性肠肽,胃泌素,5-羟色胺,前列腺素、降钙素等) 导泻剂(外源性泻剂,如酚酞、番泻叶、大黄、蓖麻油,短链脂肪酸等) 其他原因 如药物(胆碱能药物、前列腺素E、胆碱酯酶抑制剂)、食物过敏及变态反应性肠炎,砷、有机磷及重金属中毒等。

54 1.8 腹泻(Diarrhea) 分类及病理发生 三、分泌性腹泻 肠毒素性分泌性腹泻是由于各种产毒素性细菌进入肠腔后,产生不耐热肠毒素,与上皮细胞神经节苷酯结合,激活细胞内腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP增加,通过其第二信使作用引起细胞分泌功能亢进而腹泻。 血管活性肠肽,胃泌素,5-羟色胺,前列腺素等内源性促分泌物质与肠上皮细胞结合后,促使细胞内质网释放Ca2+,而导致细胞分泌功能亢进;大肠杆菌耐热肠毒素则可能通过细胞cGMP为第二信使引起腹泻。酚酞等导泻剂则先引起肠道前列腺素增加,最终产生腹泻。 分泌性腹泻的临床特征:粪便量多,呈水样,无红细胞和白细胞,其pH近中性或偏碱性,禁食后腹泻仍持续存在,须待分泌物消除后,腹泻才会停止。

55 1.8 腹泻(Diarrhea) 分类及病理发生 四、肠管运动异常性腹泻 胃肠道运动影响肠腔内水和电解质及食物与肠黏膜上皮细胞接触时间,进而影响这些物质的吸收。肠管运动功能亢进时,肠内容物通过肠道时间缩短,肠内未经正常消化的滞留物增加引起腹泻;肠管运动减弱或停滞时,可因细菌过度生长而发生腹泻。肠管运动受神经、活性介质等调节,凡其中之一异常,均可导致腹泻。 肠管运动异常性腹泻原因复杂,诊断较为困难。如产生促动力激素或介质疾病,为肠壁反射性刺激如胆盐增加、感染性腹泻、肠痉挛等及肠神经兴奋性改变,如药物(新斯的明,乙酰胆碱,甲状腺素等)等。

56 1.8 腹泻(Diarrhea) 治疗 诊断 1.病史:年龄与性别,起因和病程,腹泻多数由感染引起,应注意询问流行病史、粪便性状。
2.伴随症状:急性腹泻伴发高热者,以细菌性可能性较大,慢性腹泻伴发腹痛时,要注意腹痛的性质与部位。慢性腹泻伴发发热、贫血、消瘦者,应考虑肠结核,肠淋巴瘤等,伴有体重下降,但无发热者,提示吸收不良、甲状腺机能亢进、肠道肿瘤、肠道慢性炎症。 3. 临床检查:对腹泻病例应作全面体检。急性腹泻有严重脱水症状,应考虑食物中毒性感染。 4.实验室检查和特殊检查 (1)粪便检查:应注意大便量、外观、性状,有无食物残渣、黏液、血和脓液。 (2)血液检查:腹泻患畜应进行血常规、电解质、血气分析等检查。急性感染性腹泻,有外 周血白细胞升高,肠道寄生虫病时可有嗜酸性粒细胞增加。 (3)X线检查:胃肠道X线检查可以发现胃肠道肿瘤。据病情需要,可选择腹部平片、胃肠钡餐,钡剂灌肠等检查。 治疗  急性腹泻的治疗应在对症治疗的同时,积极治疗原发病。腹泻治疗主要通过三种途径,即补充体液、应用肠道保护剂或吸附剂和应用全身性抗生素治疗。

57 表2-4 未断奶猪腹泻的鉴别诊断 疾病 年龄 发病率 死亡率 仔猪其他症状 腹泻物外观 发病及经过 诊断 大肠杆菌病
表2-4  未断奶猪腹泻的鉴别诊断 疾病 年龄 发病率 死亡率 仔猪其他症状 腹泻物外观 发病及经过 诊断 大肠杆菌病 仔猪黄痢发于1周龄内,仔猪白痢发于10-30日龄,猪水肿病见断奶猪 不一,通常全窝感染邻窝可正常 不一,中等 脱水,腹膜苍白,尾可能坏死,初产母猪产的仔猪比经产母猪的严重 黄色或白色,浆状稀粪,恶臭,腹泻液为碱性 渐进发作,慢慢散播遍及全舍,产后的几窝严重,常与管理差,环境差,温度低 小肠黏膜检出大肠杆菌。分离大肠杆菌并检测毒力 传染性胃肠炎 除未断奶猪外,各种年龄均可发生 近100% 10日龄内达100% 呕吐,脱水,母猪厌食,无乳,迅速传播 水样、黄色、白色,腹泻液呈酸性 暴发性,所有窝同时感染,在老疫区发病率相对较低 小肠做荧光抗体检查。肠内容物直接电镜检查,分离病毒 球虫病 小于5天的猪不发病,常发于6-15日龄 不一, 可达75% 通常低 消瘦,被毛粗,断奶时体重较轻,母猪正常 糊状至大量水样黄灰色,恶臭,,有的呈绵羊屎粒 母猪正常,播散慢,逐渐增加 空肠或回肠黏膜涂片,瑞氏或姬姆萨或新甲基蓝染色,检查裂殖子 轮状病毒性肠炎 1-5周龄 一般为50%-80% 3-8周龄为10%-30% 偶见呕吐,消瘦,被毛粗,母猪很少发病 水样,糊状混有黄色凝乳样物pH 流行性,突然发生,快速传播 小肠做荧光抗体检查,肠内容物直接电镜检查,分离病毒 类圆线虫感染 4-10日龄 达50% 呼吸困难,中枢神经系统症状 粪便内虫卵 猪痢疾 7-12周龄 75% 5%-25% 黏液性或黏液出血性下痢 黄灰色水样,带血和黏液, 培养、组织病理学 沙门氏菌病 各种年龄均发生 体温高,先便秘,后腹泻 淡黄色或灰绿色 猪丹毒 通常1周龄以内 全窝散发 中度至高度 高热(41-43℃),先便秘,后腹泻,淤血斑或疹块 培养,血清学 伪狂犬病 任何年龄,青年仔猪较重 高达100% 高,50-100% 体温升高,仔猪表现神经症状,呕吐,共济失调,中枢神经系统症状 在以前未感染过的猪群中暴发 从冰冻的扁桃体和脑分离病毒,冷的扁桃体和脑的荧光抗体、血清抗体 弓形虫病 各种年龄 不一 呼吸困难,发高热,青、链霉素治疗无效 水样 组织学和找出虫体、血清学检查 猪流行性腹泻 母猪发病率15%-90 % 中度到高度 呕吐,脱水,年龄越小症状越重 水样腹泻 暴发,病程短 粪便中病毒抗原和血液中特异性抗体

58 1.9 咳嗽(Coughing) 原因 1.呼吸器官炎症:见于咽炎、喉炎、扁桃体炎、气管支气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、肉芽肿、脓肿、慢性肺纤维症、气管麻痹、肺门淋巴结肿大。 2.呼吸器官肿瘤:见于气管、咽、纵隔、肋骨、胸骨、肌肉及淋巴的原发性或转移性肿瘤。 3.心血管疾病:见于左心衰竭、左心扩张、肺血栓、肺充血和肺水肿。 4.过敏反应:见于支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性肺炎等。 5.外伤及生理性:由异物(食道、气管)、刺激性气体、外伤、气管麻痹。 6. 寄生虫:由血丝虫病、寄生虫在内脏移行及肺丝虫所致。

59 1.9 咳嗽(Coughing) 症状和诊断 咳嗽的一般检查包括既往病史和目前的治疗情况、用药剂量和方法,全面进行物理检查和颈胸部X线检查。
注意检查心音和肺部异常呼吸音,对喉部、气管和胸部进行适当触诊。 必要时,应用血细胞计数、粪便悬浮检查和心恶丝虫检查。 特殊情况下进行血液生化分析、心电图检查、支气管冲洗、细菌培养、支气管镜检查及血气分析等。

60 咳嗽 发热 不发热 临床检查 表2-6 对咳嗽症状的诊断思路 X线 支气管冲洗:broncheoalveolar lavage
表2-6 对咳嗽症状的诊断思路 支气管冲洗:broncheoalveolar lavage 慢性阻塞性肺病:chronic obstructive pulmonary disease (COPD) +:细菌培养阳性 ─:细菌培养阴性 听诊 叩诊 超声 X线 捻发音 气喘 正常 肺呼吸音减弱 胸腔穿刺 内窥镜检查 正常或浊音区 肺不张或肺实变 咳嗽 临床检查 发热 不发热 + 支气管冲洗 血清学检查 寄生虫 幼虫检查 需氧和厌氧细菌培养 细菌性肺炎 肺脓肿 病毒性肺炎 间质性肺炎 真菌性肺炎 多形核粒细胞增加PMNs 肿瘤细胞 霉形体或 细菌性胸膜肺炎 病毒性或霉形体胸膜肺炎 胸腔肿瘤 吸入性气喘心杂音 心律不齐 心脏超声 肺水肿 左心衰竭 充血性心衰 心内膜炎 COPD或伴有二重感染COPD 粪便寄生虫卵检查 气管冲洗 运动后 运动引起的肺出血 气管中有血液 疑为下呼吸道COPD 寄生虫性肺炎 气管冲洗或气管抽吸 无异常 呼吸音 鼻窦炎 鼻窦肿瘤 咽炎 流鼻液 异常变化

61 1.10 红尿(Urine of red color) 病 因 血尿:是指尿液中含有红细胞。
病 因 血尿:是指尿液中含有红细胞。 可见于急性肾炎;肾病;肾脏、膀胱和前列腺的肿瘤;肾脓肿;尿道、膀胱、输尿管和肾脏的结石症;尿道炎;母畜发情期间或产后,某些传染病的严重感染,如钩端螺旋体病、犬传染性肝炎等;应用某些化学物质时的作用,如铜中毒、汞中毒、、酚、硫化二苯胺、百浪多息等;血小板减少症;甜苜蓿中毒;某些寄生虫病,如犬肾膨结线虫病和犬恶丝虫病。 血红蛋白尿:尿液中含有血红蛋白,但无红细胞者,通常是由于红细胞过度溶解所致。 (1)传染性疾病,如由溶血梭状芽孢杆菌、A型产气荚膜梭状芽孢杆菌和钩端螺旋体等引起的细菌性血红蛋白尿 (2)寄生虫病:巴贝西虫病 (3)代谢病和中毒病,如牛分娩性血红蛋白尿;动物食入某些致红细胞溶解的物质,如氨苯磺胺、铜和汞制剂等;或采食了某些植物,如藜芦、栎树根、按树、犬饲喂过多洋葱 (4)新生幼龄动物同种免疫溶血性疾病,见于新生骡驹、马驹和仔猪吃了母乳之后 (5)不相合血液的同种动物输血时 (6)犊牛水中毒。

62 1.10 红尿(Urine of red color) 病 因 药物性红尿:指应用某些药物后导致尿液呈现红色。
病 因 肌红蛋白尿:通常是由于肌肉组织变性、坏死,肌红蛋白经由肾脏排出所致。 马麻痹性肌红蛋白尿,由硒缺乏引起马地方性肌红蛋白尿和犊牛的麻痹性肌红蛋白尿。 卟啉尿:指尿中含有卟啉而呈红色,是由于动物体内血红蛋白合成障碍,引起卟啉过多所致。 见于牛和猪遗传性先天性卟啉症。 药物性红尿:指应用某些药物后导致尿液呈现红色。 如牛应用红色素(百浪多息钠)和马服用硫化二苯胺之后常出现红尿。

63 1.10 红尿(Urine of red color) 症状与诊断 健康动物的尿色,因动物种类、所摄入的饲料、饮水、使役和运动等条件的不同而异。通常马尿呈黄白色、如米汤样;黄牛、奶牛和羊的尿液为透明的淡黄色、犬尿呈透明的鲜黄色,水牛和猪尿呈水样。红尿虽不是一种独立的疾病,但在各种动物的某些疾病过程中均可发生,尤其以马、牛、羊和猪较为多见。 血尿 源于机体凝血机制障碍、毛细血管内皮损伤或血小板减少,引起红细胞渗漏至尿液中,同时,动物机体一些其他部位如黏膜和浆膜亦常有出血的现象,严重时甚至还可引起贫血。尿路炎症或损伤所致的红尿可能同时伴有尿路阻塞、排尿困难,尿液中除红细胞外,还有其他病理性产物,病性严重时可能还有诸如氮血症之类的其他全身性症状。临床上肾性血尿、膀胱性血尿和尿道性血尿的表现则有所不同。 肾性血尿 常伴有肾性疼痛症状,尤其在触压肾区时有疼痛反应。有的患畜还有肾性水肿。尿液检查除见有多量红细胞之外,还可见到肾上皮,肾盂上皮、脓细胞和管型等病理性产物。

64 1.10 红尿(Urine of red color) 症状与诊断
膀胱性血尿 常呈现尿淋漓症状,排尿时患畜不安,尿液浑浊并混有多量黏液、血液或凝血块,呈较浓氨臭味。尿沉渣中除见多量红细胞外,还可见到膀胱上皮细胞。 我国西南地区厥中毒患牛除排血尿外,在膀胱内见到数量不等的瘤状物。 尿道性血尿 常见于尿道炎和尿道结石,患畜排尿动作异常,频频排尿,尿液呈滴状或断续排出。尿液检查除见有红细胞外,还可见尾状上皮细胞,而无肾上皮及管型等。 当尿路完全被堵塞时,呈现尿闭症状,此时直肠检查可触及胀大的膀胱。

65 1.10 红尿(Urine of red color) 症状与诊断 血红蛋白尿 系循环血液中,红细胞因各种病理性因子作用过度崩解,释放出大量游离血红蛋白,过剩的血红蛋白经肾脏排出形成血红蛋白尿,此乃血管内大量溶血的一个标志。 水牛血红蛋白尿尿液色如酱油样,其他动物可呈红色。 患畜呈现不同程度的贫血、缺氧。 由细菌、病毒和某些血液寄生虫所致的血红蛋白尿还常伴有发热及全身性症状。 营养代谢病和中毒病所致的血红蛋白尿则不呈现发热的症状。 巴贝西虫侵袭的患畜还能在血涂片的红细胞中见到虫体。 钩端螺旋体和梭菌所致的血红蛋白尿分别能从患畜脏器中分离发现病原微生物。 犊牛水中毒所致的血红蛋白尿则有过量饮水后不久发病的病史。 牛产后血红蛋白尿常有低磷酸盐血症的特征,应用NaH2PO4治疗有明显的疗效。慢性铜中毒所致血红蛋白尿患畜常有长期与铜制剂接触的生活史。

66 1.10 红尿(Urine of red color) 症状与诊断
肌红蛋白尿 见于长期逸居且过量饲喂优质而富含谷物饲料的家畜,在重度使役时突然发病,患畜运动障碍,后肢从运动不灵活至负重困难,最后完全不能负重。 患畜血清中磷酸肌酸激酶(CPK)和天门冬氨酸氨基移位酶(AST)活性明显增加。与硒缺乏有关的马的地方性肌红蛋白尿和周龄犊牛的肌红蛋白尿。 除了血硒水平下降之外,血清的磷酸肌酸激酶(CPK)和天门冬氨酸氨基移位酶活性亦明显升高。 血红蛋白尿与肌红蛋白尿的区分可以用1%邻联甲苯胺溶液和3%双氧水做检验予以鉴别,前者呈阳性反应。 卟啉尿 排卟啉尿的患畜除尿液呈葡萄酒色外,牙齿、骨胳常呈淡红色或褐色,尿中卟啉含量可增至5.0~10.0g/L。药物性红尿往往有投用使尿液变成红色的药物的病史。

67 毛母质细胞(hair matrix cell)代谢活性改变
1.11 脱毛(Alopecia) 表2-11 动物脱毛的病因及其机理 病因分类 实 例 脱毛的机理 毛囊发育不全 无毛品种(大鼠、犬、猫) 先天性稀毛症 外胚层发育不良 外胚层不完全发育 上皮增殖不良 皮肤上皮各个部分发育不良 迟缓型毛囊疾病 毛色变淡性脱毛 遗传性毛囊发育不良 黑毛毛囊发育不良 浸润性疾病 新生物 破坏毛囊 肉芽肿性皮肤疾病 炎症性疾病 自身免疫性皮肤疾病 毛囊炎、疖病毛囊破坏,毛囊发育停止 皮肤肌炎 毛囊破坏 皮肤真菌病 毛囊炎、疖病、毛囊发育停止 细菌性毛囊炎 毛囊炎、疖病,毛囊发育停止 内分泌功能失调 甲状腺功能不足 毛囊发育不全,毛囊萎缩 毛母质细胞(hair matrix cell)代谢活性改变 肾上腺皮质功能亢进 生长腺功能不足 垂体性侏儒症 营养缺乏症 蛋白或能量吸收不良 毛囊发育停止 维生素A缺乏 毛囊发育不良 脂肪酸缺乏 毛质量异常 应 激 全身性疾病

68 1.11 脱毛(Alopecia) 脱 毛 非瘙痒型 搔 痒 型 (参考瘙痒一节中的内容) 炎症型 非炎症型 脓皮病(pyoderma)
图2-6 脱毛病理发生示意图 脱 毛 非瘙痒型 搔 痒 型 (参考瘙痒一节中的内容) 炎症型 非炎症型 脓皮病(pyoderma) 皮肤真菌病 免疫介导疾病 新生物 其他各种类型 寄生虫性 传染性 内分泌性 遗传性脱毛 免疫介导性 发育不良新生物 螨虫病 皮肤真菌病 甲状腺机能低下 肾上腺皮质功能亢进 性激素平衡失调 生长激素反应性脱毛

69 1.11 脱毛(Alopecia) 诊 断 皮肤病诊断最基本的资料是皮肤刮取物检查和真菌的培养的结果。
诊 断 皮肤病诊断最基本的资料是皮肤刮取物检查和真菌的培养的结果。 皮肤刮取物检查将帮助鉴定能引起脱毛的外寄生物。 正确刮取样品的关键应该是: (1)刮取样品部位宜在患病皮肤的无毛区或经过剪毛的患病区域; (2)刮取样品应达到适当的深度,通常要到达呈现红色部位,即到达皮肤中部有毛细血管的部位,呈现出微微出血为止; (3)每一个采样点刮取范围要达到2cm×2cm之大小; (4)采样宜多点进行。 如果怀疑患畜为真菌性皮肤病,最可靠的方法是作真菌培养。作真菌培养时适宜的被检毛样的收集可通过拔取或用刷子梳取已断裂或被损坏的被毛。当有炎症发生时,皮肤刮取物压片的细胞学检查将有助于诊断。

70 1.12 瘙痒(Pruritus) 瘙痒是指患畜自身皮肤上的一种主观的痒感觉,动物通过擦痒以缓解或解除由某种刺激所致的皮肤上的不适感觉。 临床兽医既可通过观察患畜擦痒行为,也可通过观察体表上显著的红斑、表皮的脱落、皮肤上的癣斑斑块、体表擦伤的伤口或者是脱毛等临床表现认定瘙痒症状的存在。 诊 断 患畜基本情况、病史、体检、实验室检查、药物疗效观察等资料对于建立诊断均十分重要。有时,详尽的病史与品种、年龄、性别等相关的引发瘙痒的知识,与体检相比较时能为最后诊断的确立提供更重要的提示,这是因为许多瘙痒的皮肤病都会引起自身瘙痒性的损伤,就肉眼检查而言,它们的确十分相像,临床上的确难以区别。

71 1.12 瘙痒(Pruritus) 瘙痒 皮肤刮取物涂片检查、透明胶带粘取物检查、真菌培养检查阳性结果 有丘疹和小 脓疱
或透明胶带粘取物检查 真菌培养检查呈阴性结果 见有跳蚤 患畜痒病检查 患畜绦虫病的检查 患畜伪狂犬病的检查 患畜黄疸的检查呈阳性结果 蚤源性过敏性皮炎 疥螨 糠疹癣菌 痂螨 蠕螨 攫螨 痒病(scrapie) 伪狂犬病 绦虫节片积聚于肛门 肝炎所致动物严重的黄疸 有原发性皮肤损伤 无原发性皮肤损伤 仅有丘疹 有丘疹和小 脓疱 杀寄生虫药物治疗呈阴性反应 杀寄生虫药物治疗呈阳性反应 蚤源性过敏性皮炎 其他外寄生虫病 杀药治疗试验呈阴性反应 杀寄生虫药治疗呈阳 性反应 抗生素治疗试验呈阳性反应 抗生素治疗呈阴 性反应 去除某些食物后呈阳性反应 去除某些食物 后呈阴性反应 跳蚤过敏性皮 炎其他外寄生虫病 向皮肤专家咨询 对食物不适应包括对食物过敏耐变性 持续性的瘙痒 瘙痒缓解 瘙痒性脓皮病 皮肤活检 皮试或试管内作血清 IgE检测 向皮肤专家咨询 图2-7在动物出现瘙痒症状时一般诊断程序的示意图 变应性反 应

72 1.13 黄疸(Jaundice or Icterus)
黄疸是动物高胆红素血症所致的机体组织被染成不同程度黄色的一种症状 当血清胆红素浓度超过15mg/L时从临床生化角度上来看可被认定为黄疸 当血清红胆红素浓度超过20mg/L时,动物可视黏膜、巩膜和皮肤均呈现黄色,通常称其为临床型黄疸。 病 因 高胆红素血症的发生通常是由于胆红素在肝脏或肾脏中产生的速度大于其被排除的速度所致。 胆色素乃是血红素代谢产物,主要来源于红细胞的血红蛋白,此外也来源于肌红蛋白和细胞色素酶。 从兽医临床角度探讨黄疸发生的原因通常可分为:肝前性、肝性、肝后性三大类(表2-1)。

73 1.13 黄疸(Jaundice or Icterus)
黄疸发生的原因 分类 发生机理 病因 前 性 胆红素 生成 过多 溶 血 性 1.先天性:丙酮酸激酶缺乏症;卟啉症;遗传性裂口性红细胞症 2.获得性:①物理性因素 严重烧伤;低渗液体输入 ②化学性和植物性因素 硫化二苯胺中毒、洋葱中毒、黑麦草中毒、铜中毒、蛇毒中毒、蓖麻子中毒 ③免疫介导性 自体免疫性溶血性贫血、红斑性狼疮、新生畜(驹、犬、仔猪、犊)免疫性溶血 ④某些寄生虫感染 巴贝西虫病、牛无浆体病、犬血巴尔通体病、附红细胞体病 ⑤细菌性传染病 钩端螺旋体病、溶血性梭菌病 ⑥病毒性传染病 马传染性贫血、鸡传染性贫血 ⑦代谢病 牛产后血红蛋白尿、某些奶牛铜缺乏症、某些营养素过度 非溶血性 造血系统功能性紊乱,如:放射病、铅中毒、某些饲料中毒。 肝细胞 处理胆 红素能 力降低 肝细胞对胆红素 摄取障碍 ①新生幼畜由于Y蛋白和Z蛋白合成能力低下,影响肝脏对胆红素的摄取容易发生新生畜黄疸。 ②某些药物如新生霉素或利福平等摄入过多时,都可能使肝细胞对胆红素摄取障碍,引起黄疸。 肝细胞对胆红素结合障碍,胆红素葡萄糖醛酸基转移酶不足抑制 ①新生畜BGT合成不足或活性被抑制,影响胆红素在肝脏中的酯化而容易发生新生畜黄疸; ②某些药物如新生霉素、氯霉素或孕二醇等用量过多,均可抑制BGT活性,影响胆红素酯化而形成黄疸 的排泄功能障碍 ①在病毒性肝炎,钩端螺旋体病、败血症、肝脓肿、肝癌、四氯化碳中毒或磷中毒时,广泛损害肝细胞,使肝脏对胆红素摄取、酯化,尤其是排泄功能受到影响而发生黄疸; ②肝内胆汁郁滞导致肝细胞对胆红素排泄障碍,见于肝硬变、病毒性肝炎、缺氧及投服某些药物(如氯丙嗪、磺胺嘧啶、水扬酸等)。 肝后性 肝外胆汁排泄障碍 胆结石、胆管炎症、寄生虫等所致胆道阻塞。

74 1.13 黄疸(Jaundice or Icterus)
诊 断 临床血液学检查尤其是红细胞计数、红细胞压积检查,血浆的颜色将更有助于对黄疸的确证。 严重的贫血又伴有黄疸的出现表示有溶血的存在,属肝前性黄疸。严重溶血往往会出现再生性贫血的反应,如循环血液中网织红细胞、有核红细胞增多,出现异形红细胞症、红细胞大小不一症、再生性白细胞增多症、血小板增大症,自体凝集现象和球形细胞增多症将进一步说明免疫介导性溶血性贫血的存在。 临床生化检查及其他检查,如血清总胆红素量的检查可以证明黄疸是否存在及黄疸的严重程度。 对小动物而言直接和间接胆红素的测定较少进行,因为上述两种胆红素常有相互重叠的现象,妨碍对高胆红素血症的进一步鉴别。 测定血清酶的活性将有助于鉴别肝性黄疸和肝后性黄疸。

75 1.13 黄疸(Jaundice or Icterus)
尿液检查可以帮助确证黄疸的存在。 对犬而言,尿液中有少量的胆红素存在属正常现象,但是大量的胆红素存在,尤其是量少且浓稠尿液中有多量胆红素时就可表示有黄疸的存在。 在猫,尿液中出现胆红素总是异常现象,它表示有胆汁郁滞和黄疸。 血红蛋白尿表示有血管内溶血的现象。 由溶血引起的肝前性黄疸不能仅根据较少的检验数据予以确证,进一步的确证包括是否有与有毒物质接触的病史,如亚甲蓝、洋葱、铜、锌和铅等可能引起犬的溶血;心丝虫成虫抗原酶联免疫吸附试验有助于排除与心丝虫病有关的溶血。 肝内性和肝后性黄疸的(区)鉴别诊断依赖于对胆道系统结构的检查。 如果检出胆道被阻塞或者渗漏则可诊断为肝后性黄疸。 胆道系统结构各部分的检查常用腹部超声检查法。如果胆囊增大或胆道扩张则提示存在肝外性胆道阻塞。 超声检查还可检查胰中是否有块状物的形成以及与胆道阻塞相关的胰腺炎。 在偶然的情况下,胆道肿瘤、胆结石或胆汁浓缩团块物可成为肝后性黄疸的原因。 肝内性胆汁淤滞所致的黄疸既可由影响肝细胞胆汁代谢的全身性疾病所引起,也可由原发性肝病所引起。

76 发绀(Cyanosis) 发绀是指皮肤或黏膜呈蓝紫色,系循环血液中还原血红蛋白或称去氧血红蛋白或变性血红蛋白增多所引起。 病 因 一般而言,还原血红蛋白量达到50mg/L时方能检查出发绀。从病理生理的角度分析发绀的机理有四类: (1)动脉或毛细血管中呈现低氧血症; (2)毛细血管血液中氧被过度摄取; (3)由于静脉系统扩张或淤滞,致使皮肤中含氧量很少的静脉血数量增加; (4)循环血液中异常血红蛋白增加。从兽医临床角度看,发绀原因可分为全身性的和末梢性的两大类

77 1.14 发绀(Cyanosis) 症状和诊断 1.病史和体格检查 了解有无肺部疾患(肺炎、肺气肿)或异物吸入的病史;发绀出现的时间,如自幼即有发绀,表示大多数为先天性心脏病;有无和上述药物和致病饲料接触的病史(如牛饲喂富含亚硝酸盐和硝酸盐的返销菜,猪饲喂重施氮肥经过堆积发热的叶菜类饲料);病后期的患畜出现发绀常伴有濒死前其他症状;心力衰竭或呼吸系统疾患出现发绀时,多显现出呼吸困难;局部发绀可能伴有静脉怒张和局部水肿的现象;心肺和喉部的检查,注意观察有无肺部实变或肺气肿的体征。 2.实验室检查 (1)血相检查:将呈现暗褐色或巧克力色的静脉血液置于玻管内震摇,使其充分地与空气接触后仍不能改变其颜色,而正常动物静脉血在空气中震动后将会与氧结合而变为红色或鲜红色。红细胞压积测定对于提示全身性(中央性)发绀具有重要的意义。 (2)胸部X射线检查:由于任何全身性发绀总是与心脏和肺脏的异常有关,用X射线检查心脏的大小和/或形状有无异常,肺脏实质有无异常可提供重要的诊断依据。 (3)动脉血血气分析:动脉血的血气分析结果常能为发绀的确切诊断提供有价值的依据。 (4)心电图学检查:大多数心脏病引起的发绀常伴有肺动脉高压,通过心电图检查则可清晰地反映出这种发绀的本质。

78 1.14 发绀(Cyanosis) 常用药物 剂 量 用药 方法 次 数 适应症 氧 气 含量为30%~40%的氧气 吸 入 根据需要而定
治 疗 有效的治疗取决于准确的诊断,不同类型的发绀则应采取不同的治疗方法(表2-3)。 表2-3  对发绀的治疗 常用药物 剂 量 用药 方法 次 数 适应症 氧 气 含量为30%~40%的氧气 吸 入 根据需要而定 改善血红蛋白中氧的饱和度 亚甲蓝 1~2mg/kg体重 静脉 注射 1~2次 应用于高铁血红蛋白血症 N-乙酰半胱氨酸 首次按140mg/kg体重剂量用药,以后则每6小时一次按70mg/kg体重剂量用药 口服或静脉 5~7次 用作犬、猫的退热药醋氨酚中毒时的解毒药

79 That’s for Unit 1. Thank a lot.


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