Shock (休克).

Presentation on theme: "Shock (休克)."— Presentation transcript:

1 Shock (休克)

2 Introduction 1731年，Le Dran，创伤→ 临床危重状态
1. 症状描述阶段: 1895年，Waren，Crile: 临床表现的经典描述 ，整体水平

3 the face is pale or cyanosis
cold and clammy skin rapid and thready pulse oliguria apathy ★hypotension

4 2. 急性循环衰竭认识阶段: ⅡWorld War ，休克机制，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压＜80mmHg），血管收缩药，休克肾
3.微循环学说创立阶段: 20世纪60年代，Lillehei，实验研究→微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压，补液联合血管舒张药。 4. 细胞分子水平研究阶段: 20世纪80年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和 分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。

5 Concept of shock shock是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程 。 其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。

6 Secton 1 Causes and classification

7 一、Classification of Shock by Causes

8 1、失血性休克 (Hemorrhagic Shock)
blood loss → hemorrhagic shock : % (15min)---可代偿 ％ shock % death fluid loss: vomit. Diarrhea (collapse) blood loss， fluid loss →ECBV ↓ →cardiac output↓ → Bp ↓ →减压反射抑制，交感 -肾上腺髓质系统兴奋→典型的shock表现: pale 、 clammy 、 rapid and thready pulse 、 oliguria 发病环节：血容量减少

9 3、 创伤性休克 (Traumatic Shock) 发病环节： pain , hemorrhage
2、烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节：pain, plasma loss infection shock (late) 3、 创伤性休克 (Traumatic Shock) 发病环节： pain , hemorrhage

10 发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用
4、感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock) 1) low-output：cold shock 2) high-output：warm shock 发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用

11 5、心源性休克 (Cardiogenic Shock)
发病环节：心泵功能障碍，心输出量 ，Bp在早期即明显

12 6、过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原 组胺等  血管扩张、通透性  外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp 

13 7、神经源性休克 (Neurogenic Shock)
剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤 → 血管运动中枢抑制→ 血管扩张→ PR ↓ ，回心血量减少，Bp ↓ → Neurogenic shock 发病环节：交感缩血管功能降低 预后好，低血压状态

14 二、 Classification according to the pathogenesis of shock development
Common fundamental of shock development: inadequate effective circulatory blood volume The major determinants of effective circulatory blood volume

15 Effective Perfusion Sufficient blood volume Effective perfusion
Normal function of heart pump Normal function of vasoconstriction and vasodilation

16 SHOCK Shock Development Blood volume Dysfunction of heart pump
Vessel volume

17 Classification according to the pathogenesis of shock development
Hypovolemic Shock (低血容量性休克) Vasogenic Shock(血管源性休克) Cardiogenic Shock (心源性休克)

18 causes→小血管扩张→血管床容积↑,血液分布异常→ECBV ↓
① Hypovolemic shock blood volume ↓ →回心血量↓→cardiac output↓ , Bp ↓ → 减压反射 → 交感 → 外周血管收缩→ tissue perfusion ↓ ↓ 三低一高：CVP、CO、Bp，PR ② Vasogenic shock 20 ％ /80% causes→小血管扩张→血管床容积↑,血液分布异常→ECBV ↓ distributive shock/low-resistance shock ③ Cardiogenic shock 心泵功能衰竭→ CO 迅速↓ → ECBV ↓ 心肌源性；非心肌源性（obstructive shock)

19 三、Classification of shock by hemodynamic characteristics
低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克) 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓--暖休克 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓--冷休克

20 Section 2 Pathogenesis of Shock 一、Microcirculatory Disorder
二、Cellular and Molecular Mechanism

21 一、Mechanism of microcirculatory disorder

22 Construction and Regulation of Normal Microcirculation

23  Direct pathway  Arteriovenous shunt  True capillary pathway

24 微循环开放和关闭的调节 缩血管：CA，TXA2，AngⅡ，ET等  神经因素: 交感神经兴奋→关闭  体液因素：
扩血管： histamine, kinin, adenosine, lactic acid, PGI2, TNF, NO

25 Cap灌流的局部反馈调节 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ Cap前括约肌 与后微A收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管
物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走

26 影响微循环灌流量的因素 （了解） 1、交感兴奋 → 小A和微A强烈收缩 PR↑ ↑ → Bp ↑ ↑， “总闸门”和“分闸门”的关闭
MC的灌流量（PV）与Bp成正比，与MC的血流阻力成反比。 1、交感兴奋 → 小A和微A强烈收缩 PR↑ ↑ → Bp ↑ ↑， “总闸门”和“分闸门”的关闭 2、微V是MC“后闸门”，如果微V持久的收缩，blood就不容易流出MC而淤滞于真Cap网中，也不利于组织的供血与供氧。 3、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响MC的PV 。如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，MC的PV ↓。 MC的PV ↓ ↓

27 微循环障碍是多型休克发生的共同基础 Sixty –year of twenty century:
Lillehei : classical experiments Dog, hemorrhagic shock

28

29 Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder
Later on, more experiments and clinic observations further confirmed and enriched this theory. Shock 是一个以急性微循环障碍为主的综合征 休克 时，sympathetic-adrenal medulla system自始至终是兴奋的， PR↑。小血管口径减小→组织血液灌流量↓ ↓ Q∝P.r4

30 The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock

31 Compensatory stage of shock
(early stage of shock、ischemic anoxia phase) Decompensatory stage of shock (shock phase、stagnant anoxia phase) Refractory stage of shock (irrversible stage、microcirculatory failure stage)

32 （一） Compensatory stage of shock
The Alteration of Microcirculation

33  微循环小血管持续收缩 特点：  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑  开放的毛细血管数减少  血流流速↓, 轴流消失, 血细胞出现齿轮状运动  血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉  灌流特点：少灌少流、灌少于流

34 2. The Mechanism of Microcirculatory
Ischemic Anoxia 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)

35 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 微血管显著收缩 动-静脉短路开放
CA大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) v v 微血管显著收缩 动-静脉短路开放

36 RAAS兴奋 AngII  肾血流量 血管加 压素 垂体 TXA2 血小板 ET  内皮细胞 小血管收缩
catecholamine endotoxin RAAS兴奋 AngII  肾血流量 血管加 压素 stress 垂体 TXA2 血小板 ET  内皮细胞 小血管收缩

37 Mechanisms ① Bp↓ pain endotoxin → 刺激α受体 →微血管系统明显痉挛 刺激β受体 →大量A-V短路开放
→ 刺激α受体 →微血管系统明显痉挛 刺激β受体 →大量A-V短路开放 其它体液因子（AⅡ，TXA2 ,ET etc.) 缩血管作用 α受体 密度：Cap 前阻力血管的﹥后阻力血管的 →MC的前阻力↑ ↑，后阻力↑, 发生MC的“少灌少流，灌少于流”, 组织处于缺血性缺氧 交感-肾上腺髓质 系统强烈兴奋 血浆CA（NE, Adr)↑（几十/几百倍，

38 3. The Effect of Microcirculatory
Ischemic Anoxia 组织缺血、缺氧 代偿意义：

39 (1) To maintain blood pressure
① Blood volume↑ Auto blood transfusion: 静脉收缩、动静脉短路开放 Auto fluid infusion: 组织间液进入毛细血管↑ ② cardiac output↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ peripheral resistance↑

40 机制： (2) To maintain blood supply to heart and brain 微血管反应的非均一性，血流重分布
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物 ③ BP维持正常

41 Microcirculatory Ischemia Stage
4. Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage

42 休克病因 SAS兴奋，CA↑ 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 中枢神经系统兴奋 心率↑ 分泌↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
出冷汗 烦躁 不安 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 面色苍白四肢冰冷

43 (二) Stagnant Anoxia Stage
1. Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage

44  后阻力↑:血液流变学--流速↓,白细胞粘附, 血细胞聚集 ， 血粘度↑，血液泥化
血液流变性质改变， 血流阻力增大。  前阻力血管扩张，前阻力↓  后阻力↑:血液流变学--流速↓,白细胞粘附, 血细胞聚集 ， 血粘度↑，血液泥化  后阻力大于前阻力  毛细血管开放数目增多  灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血

45 2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis
①持续缺血，缺氧 → 酸中毒 → 平滑肌对CA的反应性↓→前阻力血管痉挛↓ →前阻力↓ ②持续缺血，缺氧 → 局部扩血管产物 (组胺，腺苷，缓激肽等)↑ →血管扩张 ③内毒素等的作用: 休克后期常有肠源性细菌转位和LPS入血→ 激活Mφ, 产生TNF，NO等细胞因子 →血管扩张 ④血液流变学的变化：休克期，细胞表面粘附分子的表达→WBC粘附于内皮细胞上；血浆外渗→血粘度↑，→血细胞比容↑ ，RBC聚集, PL 聚集, 血流变慢； → ↑Cap后阻力>前阻力，灌而少流，灌大于流， MC血流变慢、淤滞甚至停止,

46

47 Microcirculatory Stasis
3. The Effect of Microcirculatory Stasis

48 acidosis 小动脉扩张 cap流体静压 cap通透性 血液淤滞在cap 自身输血停止 血浆外渗 自身输液停止 血流阻力 回心血量 心输出量 Bp  组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍 心脑血液灌流量减少(<50mmHg)

49 Microcirculatory Stagnant Stage
4. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage

50 微循环淤血 回心血量↓ 皮肤淤血 肾淤血 心输出量↓ BP↓ 脑缺血 肾血流量↓ 少尿、无尿 神志淡漠昏迷 发绀、花斑

51 在该期，除了针对病因学的治疗外，针对MC淤滞的特点： 纠正酸中毒→提高血管对活性药物的反应 充分输液→扩充血容量 （丢失的血量、外渗的血量）
使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环 →死亡率↓ ↓（reversible decompensatory stage ） pause

52 (三) Microcirculation Failure Stage
(irrversible stage、microcirculatory failure stage) 1. The Alteration of Microcirculation Failure of Shock

53  微循环血管麻痹扩张, Cap大量开放 微血栓形成 No-reflow phenomenon  灌流特点：不灌不流，灌流停止

54 2、 Manifestations （1）Circulation failure: 进行性顽固性低血压 ； 脉搏细弱频速； 静脉塌陷，CVP ↓↓ （2） 并发DIC：  DIC 休克 ① DIC→微血栓阻塞了MC通道→回心血量锐减 ② 凝血及纤溶过程产生的纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物（FDP）及某些补体成分→↑血管通透性，↑微血管舒缩功能紊乱 ③ DIC时出血→血流量进一步↓，加重了MC障碍 ④ 器官栓塞梗死→加重了器官急性功能衰竭

55 （3）重要器官功能衰竭 MC 灌流↓↓；DIC；缺氧、酸中毒→ 体液因子（ROS，溶酶体 酶，cytokine） → 心、脑、肺、肝、肾； MODS

56 3. why is it refractory （1）Failure of vasoconstriction response： 缺氧与酸中毒的加重→微血管对CA反应性显著下降,麻痹。Bp进行性下降。 机制：ATP↓, acidosis, NO

57

58 （2） Formation of DIC Alteration of hemorheology ：休克进入淤血期后，血液进一步浓缩，→hypercoagulable status →有利于DIC的形成 ② the activation of coagulaion: severe anoxia, acidosis and LPS→ VEC is damaged → TF →★extrinsic coagulation pathway; exposed collagen →★intrinsic coagulation pathway other causes induce the relaese of TF: (创伤性休克）组织破坏； （感染性休克）病原微生物与毒素（单核-巨噬细胞分泌促炎性细胞因子→单核和内皮细胞表达/释放组织因子）；异型输血引起的溶血 Imbalance of TXA2/PGI2： VEC injury→ TXA2/PGI2↑

59

60 微循环障碍学说： 积极作用: 问题: 研究发现： 休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前 器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复 细胞功能代谢的改善可促进微循环改善 促进细胞功能代谢恢复的药物，具有明显的抗休克疗效 休克时细胞损伤可继发于微循环障碍， 也由休克的原始病因直接或通过释放多种有害因子引起， 即休克发生发展的细胞分子机制

61 二、 Cellular and Moleculer Mechanisms
（一）Cellular damage （二）Inflammatory medium overflow （三）Activation of intracellular message pathway

62 (一) Cellular injury 1、 Membrane damage:
细胞膜是休克时最早发生损伤的部位，钠泵, →cell edema 2、 Alteration of mitochondria ： 早期：功能损害；晚期：肿胀、嵴消失、钙盐沉积 → ATP↓ 3、 Alteration of lysosome 溶酶体酶释放、溶酶体肿胀、有空泡形成 酶性成分 → 细胞自溶，心肌抑制因子 非酶性成分→肥大细胞脱颗粒、释放组胺 4、Cell death: necrosis, apoptosis

63

64 （二）Inflammatory medium overflow
Severe infection, trauma and shock→★Mφand Neutrophil→↑inflammatory medium: pro-inflammatory anti-inflammatory →SIRS Systemic inflammatory response syndrome,全身炎症反应综合征 MODS Multiple organ dysfunction syndrome, 多器官功能障碍综合征

65 （三）Activation of intracellular message pathway
转录因子NF-κB pathway →促炎细胞因子（TNFα, IL-1,6)， 趋化因子以及粘附分子↑ 丝裂原活化蛋白激酶 （mitogen-activated protein kinase, MAPK): →↑炎症介质：TNFα, IL-1β, IL-8,10,12, iNOS, MCP-1, ICAM-1

66 Alteration of function and metabolism
Section 3

67 一、Metabolic derangement
oxygen consumption↓，glycolysis↑ ； anabolism↓，catabolism↑

68 二、 Water, electrolytes and acid-base disturbance
1. Metabolic acidosis: Anaerobic glycolysis↑ → Lactic acid Liver dysfuntion→ the transform of lactic acid into glucose↓ Poor renal perfusion → impaired renal excretion of acid 2. Respiratory alkalosis Early stage: increased ventilation 3. Respiratory acidosis Late stage: shock lung →Respiratory acidosis 4. Cellular edema Hyperkalemia

69 Features of several common types of shock
Section 4

70 1. Hemorrhagic shock 分期明显, 症状典型 易并发: ARF 内毒素血症/septic shock　

71 2. Infective shock 临床上常见的类型, G-→septic shock 最常见, LPS →endotoxic shock
发病机制复杂, 与三个始动环节均有关 死亡率高: SIRS 血流动力学: 1) hypodynamic shock (cold shock): LPS→CA; LPS→VEC TF;H+→↓心肌　 2) hyperdynamic shock (warm shock): NO, KATP通道

72 3. Anaphylactic shock 发病急骤, 如未及早发现治疗, 可致死亡 两个发病始动环节
肥大细胞等脱颗粒→组胺, 5-HT, kinine, 慢反应物质, PAF, PGs → 血管扩张, permeability↑ → Bp 迅速而显著地下降

73 4. Cardiogenic shock 心泵功能障碍 Bp在早期即显著下降 血流动力学: 多数为低排高阻: 减压反射↓→★SAS
少数为低排低阻:心衰→血液淤滞在心室→舒张末期压力↑, ★室壁牵张感受器→交感中枢抑制

74 SIRS and MODS Section 5

75 Concept SIRS (Systemic inflammatory response syndrome, 全身炎症反应综合征): 指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。 2. MODS (multiple organ dysfunction syndrome, 多器官功能障碍综合征):严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能障碍，以致不能维持内环境稳定的综合征。 SIRS, sepsis, septic shock and MODS 是同一病理过程的不同阶段

76

77 一、SIRS （全身炎症反应综合征） 一种强烈应激反应
反应过度→炎症因子的泛滥→代谢紊乱、permeability↑,tissue perfusion↓, hypercoagulation →MODS or death 临床判断标准： ①T＞38℃或T＜36 ℃ ②HR＞90次/分 ③R＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg) ④WBC＞12×109/L或WBC＜ 4×109/L, 或不成熟WBC ＞10% 具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。

78 1. Causes: 严重感染 非感染性打击 2. Stages: 局限性炎症反应阶段 ↓ 有限性全身炎症反应阶段:促炎/抗炎相当
SIRS/CARS失衡阶段: 机体严重失衡,MODS (pro-, anti-inflammatory medium, P224 table13-2,-3)

79 代偿性抗炎反应综合征（CARS) 内源性抗炎介质失控性释放
Compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS 感染或创伤时机体产生过于强烈的内源性抗炎反应，可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的。 内源性抗炎介质失控性释放

80 3. Mechanism (了解） (1)炎症细胞活化与播散
感染，非感染因子 →活化炎症细胞→产生促炎细胞因子→进一步活化炎症细胞。SIRS时，大量活化的炎症细胞可播散到远隔部位→炎症自我放大的机联反应和损伤 (2)炎症因子表达调控机制紊乱 LPS与炎症因子→炎症细胞 ，激活细胞内多条信号转导通路（NF-κB， MAPK pathway),激活多种炎症相关的转录因子→炎症因子→进一步活化炎症细胞, 二者互为因果，形成 inflammarory cascade →表达调控机制紊乱→ inflammatory medium overflow

81

82 multiple organ dysfunction syndrome
二、MODS multiple organ dysfunction syndrome

83 1. 分型 1） 速发单相型（原发性）：明确的损伤直接引起。 创伤、休克 MODS 迅速 2）双相迟发型（继发性）：
1. 分型 1） 速发单相型（原发性）：明确的损伤直接引起。 创伤、休克　　　 MODS 迅速 2）双相迟发型（继发性）： 并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。 创伤、休克 缓解期 SIRS CARS MODS

84 3. 主要器官的功能障碍 1）pulmonary dysfunction
肺是MODS中最常累及的器官。 轻者为急性肺损伤，严重的称为ARDS →progressing dyspnea, hypoxia, cyanosis, pulmonary edema 肺容易受到损伤的原因可能是： ①肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺 ②肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎 症介质，损伤肺组织。

85 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）：在感染、休克及创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS主要病理变化为急性呼吸膜损伤，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺间质毛细血管DIC和肺水肿→V/Q比值失调，气体幂散障碍，肺顺应性↓

86 2) Heptic dysfunction 发生率也很高： A) 肠道吸收的细菌/内毒素，经门脉循环后首当其冲作用于肝
B) Kupffer（85% of Mφ）→炎症介质,OFR，溶酶体酶 C) 肝富含XO

87 3) Renal dysfunction MODS易发生ARF, 发生率仅次与肺和肝 临床表现:少尿, 氮质血症, 水电酸碱平衡紊乱
统计:即使3个器官dysfunction without ARF,病人可存活; 如发生ARF,病人多难以存活

88 细菌移位（bacterial translocation）
4) 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 创伤 （缺血/ORF/炎症介质/萎缩)肠粘膜屏障功能↓ 细菌、内毒素吸收↑ 感染 休克 肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓ 大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及内毒素产生↑ 细菌、内毒素血症 细菌移位 激活巨噬细胞 MODS 产生TNF、IL-1 ↑ 细菌移位（bacterial translocation） 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁殖，产生有害作用的过程。

89 5）Cardiac dysfunction Mechanisms： 心肌耗氧量↑ 冠脉血流量↓ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC LPS、TNF-α等多种毒性因子抑制心功能

90 6）Others

91 Principles of shock treatment)
Section 6 Principles of shock treatment)

92 一、病因学防治 二、发病学治疗 监测：CVP、 PAWP、 尿量 3. 合理使用血管活性药物 目的：改善微循环血液灌流量
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量: “需多少，补多少” 监测：CVP、 PAWP、 尿量 3. 合理使用血管活性药物 目的：改善微循环血液灌流量 原则：纠正酸中毒的基础上使用 扩血管药 缩血管药

93 4. 细胞损伤的防治 5. 阻止炎症瀑布反应 6. 防治器官功能衰竭 7. 代谢支持与胃肠道进食

94 Clinical example 患者,男,40岁,有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。
入院查体：神志淡漠,血压60/40mmHg,脉搏130次/min,脉细而弱,皮肤湿冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗,输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.25,PaCO2 22mmHg ,[HCO3_] 5mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？

95 Questions 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？
4.该患者应如何治疗？

96 THANKS!