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病 理 学 pathology Department of pathology Taishan medical College
孙文平 Tel: QQ:
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绪 论 一、病理学的概念 病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理变化（机能代谢、形态结构）、结局和转归的医学基础学科。
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二、病理学的内容 病理学分为病理解剖学和病理生理学。 病理解剖学侧重从形态方面研究疾病的发生 发展规律，即研究疾病的形态学改变。
病理生理学侧重从功能方面研究疾病的发生 发展规律，即研究疾病的机能学改变。
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总论: 普通病理学： 细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤、环境和营养病理学。 阐述疾病的共同规律：涉及基本概念、病理过程、病理现象较多，独立性疾病较少。 各论：系统病理学： 心血管、呼吸、消化、泌尿等系统疾病。 阐述各系统独立性疾病的特殊的发生发展规律。 二者既有区别，又密切联系。
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三、病理学在医学中的地位 （一）医学教育的必修课： 主干学科，是承前启后、衔接基础医学与临床医学的桥梁课。
（一）医学教育的必修课： 主干学科，是承前启后、衔接基础医学与临床医学的桥梁课。 （二）重要的临床应用价值： 为临床提供确切的病理诊断，具权威性。 2.协助临床发现、认识新疾病，如SARS。
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“As is our pathology, so is our medicine” 病理为医之本”
Sir William Osler
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基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。
著名医学家 张孝骞
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四、病理学研究方法 （一）人体病理学的研究方法 尸体剖验（autopsy） 活体组织检查（biopsy） 细胞学检查（cytology） （二）实验病理学的研究方法 动物实验（animal experiment） 组织和细胞培养 （tissue and cell culture ）
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（三）病理学的观察方法 1.大体观察 2.组织学和细胞学观察（光镜） 3.组织化学和细胞化学观察（特殊染色） 4.免疫组织化学 5.超微结构 6.流式细胞术
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五、病理学的发展 （一）器官病理学：18世纪末，意大利Margani医生通过700余例尸体解剖创立。
（二）细胞病理学：19世纪中叶显微镜问世，德国病理学家Virchow创立。 (三）现代病理学：伴随现代科学技术的发展而相继出现超微病理学、免疫病理学、分子病理学、遗传病理学等。 我国中医注重整体诊治，自古就有病因和症候的描述。南宋，宋慈，《洗冤集录》。
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六、病理学的学习方法： （一）科室和教师方面 （二）学生方面 1.掌握“三基”
2.形态与机能、局部与整体、病理与临床、肉眼与镜下、内因与外因、理论与实践——相结合 （三）勤学好问、专心听讲——及时复习、理解记忆 （四）参考书
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第一章 细胞和组织的适应与损伤
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第一节 适 应 适应（adaptation）: 细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应。
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一、萎缩（atrophy） 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，称为萎缩。
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（一）病理变化 1.肉眼: 体积↓,重量↓，色深，质韧，包膜增厚。 2.镜下：
实质细胞体积缩小、数量减少，二者常同时存在，细胞内可出现脂褐素（也有褐色萎缩之称）。 实质萎缩的同时，间质纤维组织和脂肪组织往往伴有一定程度的增生，以维持原有器官的正常体积和外观，有时甚至比正常要大，称假性肥大。
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（二）萎缩的原因及分类 生理性萎缩（退化） 1.营养不良性萎缩 2.去神经性萎缩 3.失用性萎缩 病理性萎缩 4.压迫性萎缩
6.老化和损伤性萎缩 5.内分泌性萎缩
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病理性萎缩 1.营养不良性萎缩: ①全身性 主要因蛋白质摄入不足、消耗过多引起。 ②局部性 主要因局部血液供应不足引起。
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2.去神经性萎缩: 神经对局部组织器官代谢的营养和调节作用消失。 （小儿麻痹症：脊髓前角运动神经元受损）
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麻风病： “毁容残肢” 是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。主要侵犯人体皮肤和神经，如果不治疗可引起皮肤、神经、四肢和眼的进行性和永久性损害。
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3.失用性萎缩: 长期不活动，工作负荷减少，神经感受器失去正常刺激，局部血供和物质代谢降低。 举例：骨折后，肌肉萎缩及骨质疏松。
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4.压迫性萎缩: 长期受压萎缩，压力不需大，只要持续存在。
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5.内分泌性萎缩 内分泌功能降低可引起相应靶器官的萎缩。 举例：垂体损害，垂体功能降低病人的甲状腺，肾上腺，性腺萎缩。
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神经细胞和心肌细胞萎缩，是大脑和心脏老化的常见原因。
6.老化和损伤性萎缩 神经细胞和心肌细胞萎缩，是大脑和心脏老化的常见原因。 慢性炎症，导致相应病变细胞组织的萎缩。 细胞凋亡，如阿尔茨海默病引起的脑萎缩。
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（三）影响和结局 1.功能降低：肌肉萎缩→力量↓；脑萎缩→痴呆。 2.可复性：时间短，病因消除→恢复原状。
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二、肥大(hypertrophy) 概念：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织 或器官体积的增大。
特点：实质细胞的体积增大，常伴发细胞数量增多， 主要由于细胞器增多，蛋白合成代谢增强。 意义：适应环境改变
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类型: 1.生理性肥大：与机体功能需要相适应 代偿性：运动员的肌肉肥大。 内分泌性：妊娠期子宫肥大。
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2.病理性肥大：损伤性因素导致。 代偿性：高血压时，心脏后负荷增加，心肌肥大；幽门梗阻时，胃壁平滑肌细胞肥大。
内分泌性：甲亢时，甲状腺素过多，甲状腺滤泡上皮肥大。
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心肌肥大（肉眼） 心肌肥大（镜下）
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后果: ①功能增强； ②失代偿→严重后果（心衰）
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三、增生（hyperplasia） 概念： 细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数量增多的现象，称为增生。
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类型 1.生理性增生： 代偿性增生：肝叶切除后，残存肝细胞增生 高原地区，红细胞增生 内分泌性增生：青春期和哺乳期乳腺 月经期子宫内膜
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2.病理性增生： 代偿性增生：创伤愈合时，成纤维细胞和毛细血管 内皮细胞的增生，慢性炎症时，组织 细胞的增生。 内分泌性增生：激素刺激 雌激素↑→子宫内膜增生（功血）、乳腺增生； 雄激素↑→前列腺上皮细胞增生，排尿困难 促甲状腺激素↑→单纯性甲状腺肿 特点：一旦刺激消除，则增生停止。此乃与肿瘤性增生的主要区别之一。
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后果 ① 功能增强： ② 异常增生→肿瘤
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增生与肥大的区别 1.属两种病理过程，但原因相似，二者往往相伴存在。 2.由细胞本身增殖特性决定：
对于细胞分裂增殖能力活跃的器官，二者共同发生作用； 对于细胞无分裂增殖能力的器官，仅由肥大所致。
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四、化生（metaplasia） 1.概念： 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
①只见于能再生的组织，最常见于上皮和结缔组织。 ②化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化。 ③只能在同类组织范围内出现。
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２.常见化生: ①鳞状上皮化生: 子宫颈腺体柱状上皮、支气管纤毛柱状上皮、肾盂膀胱结石时移行上皮。
②腺上皮化生: 发生于胃体和胃窦部，见于慢性萎缩性胃炎出现杯状细胞、潘氏细胞；慢性反流性食管炎时，食管下段鳞皮化生为柱状上皮。 ③结缔组织化生：成纤维细胞→软骨、骨组织，多见于骨化性肌炎。 ３.意义: ①增强抵抗力，起保护作用 ②失去原有功能，癌变
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纤维结缔组织骨化生
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病例讨论一 病历摘要 男，49岁，今年4月份因腹部灼烧，不适，总有饥饿感来院检查。半年以来食欲下降，伴餐后腹胀，有时一天要大便2-3次，便溏。如吃较油腻食物，如鸡汤骨头汤后，便会引起腹泻，通常要持续4-5天，但大便、小便等常规临床检验正常。 胃镜检查： 肉眼所见胃窦粘膜光滑，轻度红白相间。 讨论题： 1.该病例临床诊断是什么？ 2.为何出现溏便样腹泻？
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病例一答案： 1.慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻
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第二节 细胞和组织损伤的原因和机制 当机体内外环境改变超过了组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。
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一、细胞和组织损伤的原因 1.缺氧(Hypoxia)
缺氧或低氧是导致细胞损伤的常见原因之一。缺氧时，细胞内氧化磷酸化过程障碍，引起代谢、功能和形态变化。 ①血管性疾病或血栓导致动脉血流和静脉引流障碍，使血供减少， ②心肺功能衰竭导致血的氧合不足， ③血液携氧能力降低或丧失，如贫血、CO中毒等。
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主要包括细菌、病毒、立克次体、真菌和寄生虫等，其引起细胞和组织损伤的机制不同。
2.生物因素 主要包括细菌、病毒、立克次体、真菌和寄生虫等，其引起细胞和组织损伤的机制不同。 ①细菌可通过释放内、外毒素或分泌的酶造成细胞损伤，有些细菌可导致机体的变态反应， ②病毒通过整合入宿主DNA内，扰乱细胞功能或通过复制繁殖，破坏细胞或通过免疫反应致细胞损伤， ③寄生虫除了其分泌物及代谢产物的毒性作用和免疫反应之外，也可通过虫体的运动造成机械性损伤。
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实际上所有化学物质和药物都可以引起细胞的损伤或死亡，如酒精、麻醉药、葡萄糖等。
3.化学物质和药物因素 实际上所有化学物质和药物都可以引起细胞的损伤或死亡，如酒精、麻醉药、葡萄糖等。 ①外源性物质：强酸、强碱、铅、汞等无机毒物；有机磷、氰化物等有机毒物；蛇毒等生物毒素。 ②内源性物质：尿素、自由基、细胞坏死的分解产物等。
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4.物理因素 机械性损伤、高低温、电离辐射、激光、电流、微波及噪声等，当超过机体的生理耐受时，均可导致细胞损伤。 5.免疫反应 如支气管哮喘、过敏性休克、类风湿性关节炎、艾滋病等。
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6.营养失衡 营养物质摄入不足或过多，都会导致相应疾病的发生。如维生素D缺乏导致佝偻病，摄入过多导致器官内钙沉积，食物中脂肪过多导致肥胖、肝脂肪变及动脉粥样硬化等。 7.遗传性缺陷 8.神经内分泌因素 9.社会心理因素
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二、细胞和组织损伤的机制 1.细胞膜的损伤 机械性损伤、酶性溶解、缺血缺氧、活性氧类物质、细菌毒素等均可破坏膜结构的通透性和完整性，影响细胞膜内外的信息传递和物质交换等功能，最终导致细胞不可逆损伤。 细胞膜的破坏是细胞损伤尤其是细胞早期不可逆损伤的关键环节。
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2.线粒体的损伤 线粒体是细胞内氧化磷酸化和ATP产生的重要场所，也参与细胞生长分化、信息传递和细胞凋亡等过程。缺氧、中毒等均可导致线粒体损伤。 受损的线粒体发生肿胀、空泡化、嵴变短消失等形态学改变，ATP生成能力下降，进而使细胞膜钠泵、钙泵功能障碍，胞内酸中毒等改变，最终导致细胞坏死。 线粒体损伤是细胞不可逆损伤的重要早期标志。
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3.活性氧类物质（AOS）的损伤 包括羟自由基、超氧自由基、次氯酸自由基、一氧化氮自由基以及不属于自由基的过氧化氢，该类物质具有强氧化性。 细胞内同时存在生成AOS的体系和抗氧化体系，正常少量生成的AOS可被超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及维生素E等抗氧化剂清除，当生成过多或清除能力下降时，可通过以下环节造成细胞损伤。
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①导致生物膜的脂质过氧化，引起膜通透性增加，
②DNA损伤，自由基通过与DNA中胸腺嘧啶反应，引起单链断裂，促使细胞老化或恶性转化， ③蛋白质的氧化修饰。自由基作用于蛋白质中的巯基形成二硫键，导致蛋白质相互交联和蛋白骨架的氧化，甚至断裂。 AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。
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4.细胞内高游离钙的损伤 正常生理条件下， Ca+在细胞内外存在浓度差（钙泵），细胞内Ca+主要储存于内质网和线粒体内。缺氧和中毒可引起细胞内Ca+浓度升高，一方面内流增加，另一方面储钙库释放增加，而高浓度游离钙可触发多种酶活性而损伤细胞。 如ATP酶加速ATP耗竭，磷脂酶导致膜损伤，蛋白酶导致膜和骨架蛋白的降解，核酸内切酶导致DNA和染色体的碎裂。 细胞内高游离钙是多因素损伤细胞的终末环节。
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第三节 细胞可逆性损伤 可逆性损伤（reversible injury)
细胞和细胞间质受到损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质中出现异常物质或正常物质积聚过多的现象，其形态学变化称为变性（degeneration）。
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组织细胞的损伤 细胞变性 细胞死亡 细胞水肿 玻璃样变性 淀粉样变性 坏死 凋亡 凝固性坏死 液化性坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 脂肪变性 纤维素样坏死
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1.细胞水肿/水变性（hydropic degeneration）
（1）概念： 水钠在细胞内过多积聚所致细胞肿胀。 好发部位：线粒体丰富，代谢活跃的器官， 如心、肝、肾 （2）原因及机理：感染、中毒、缺氧等 ①线粒体受损，ATP↓，Na-K泵↓，细胞内Na 和水增多。 ②无氧代谢导致乳酸、嘌呤核苷酸等产物↑， 渗透压↑，进一步加重细胞水肿。
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（3）病理变化： ①肉眼：体积增大，包膜紧张，切面隆起， 边缘外翻。 ②镜下：细胞体积↑，胞质疏松淡染，出现 颗粒状物质（线粒体和内质网）。 →气球样变 （4）影响和结局： ①可逆性 ②功能降低 ③细胞坏死
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肾水肿
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正常肝细胞
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2.脂肪变性（fatty degeneration）
（1）概念：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变性。 （2）部位：心、肝、肾等。
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游离脂肪酸 胆固醇酯 磷脂 氧化成酮体，CO2 乙酸盐 脂肪酸 α-磷酸甘油 甘油三酯 载脂蛋白 脂蛋白 肝细胞 脂肪酸在肝细胞中的代谢
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（3）病理变化: 肉眼：体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，颜色 淡黄，触之油腻感。 镜下：HE染色，细胞体积增大，胞浆内出现 大小不等的空泡。 苏丹Ⅲ染色→橘红色圆形小滴 锇酸染色→黑色 （4）影响和结局： 功能↓， 病因持续--细胞坏死（肝硬变、心衰等）。
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（5）脂肪变在肝小叶内的分布: 慢性肝淤血：首先发生于小叶中央区 Cl4、磷中毒：首先发生于小叶周边区 慢性酒精中毒：首先发生于小叶中央区 （6）虎斑心、心肌脂肪浸润
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正常肝脏 肝脂肪变性
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肝脂肪变性
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肝脂肪变性
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肝细胞脂肪变性 胞浆内出现脂肪空泡，右上方为锇酸染色（黑色）
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心肌因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下可见平行且黄红相间条纹,称为虎斑心。
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⒊玻璃样变/透明变性（hyaline change）
（1）概念： 细胞内或间质中出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 （2）类型： 纤维结缔组织玻璃样变性： 细小动脉壁玻璃样变性： 细胞内玻璃样变性：
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纤维结缔组织玻璃样变性 ①部位：萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动 脉粥样硬化斑块等。 ②机理：1）胶原纤维肿胀、崩解、融合
2）糖蛋白积聚沉积于胶原纤维间 ③病变：肉眼：灰白色半透明，质韧。 镜下：纤维细胞减少乃至消失，胶原纤 维增粗融合为均质无结构红染的 梁状、带状结构。
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结缔组织玻璃样变性 胶原纤维变粗，互相融合呈均质梁状
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细小动脉壁玻璃样变性： ①部位：高血压病的肾、脑、脾等细动脉壁等。 ②机理：1)管壁受损，通透性增高，血浆蛋白渗 出、浸润、凝固；
2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基 底膜样物质增多。 ③病变：内膜下血浆蛋白凝固，出现均质红染的 无结构物质； ④后果：管壁厚、腔窄、闭塞，质地硬 →细动脉弹性降低→破裂。
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肾细动脉玻璃样变
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细胞内玻璃样变性： ①部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶 中浆细胞、某些肿瘤细胞等。 ②病理变化：表现为胞浆内出现圆形、红染玻璃
样物质。
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肝细胞内玻变（Mallory小体）
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Protein reabsorption droplets in the renal tubular epithelium.
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4.淀粉样变（amyloid change） 概念： 细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
刚果红→橘红色，遇碘→棕褐色、加稀硫酸→蓝色 成分：免疫球蛋白轻链，肽类激素、降钙素前体蛋白 和血清淀粉样A蛋白。 部位：皮肤、结膜、舌、喉、肺等处； 阿尔茨海默病的脑、霍奇金病、多发性骨髓瘤。
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病理变化： 肉眼：灰白色、质硬，富有弹性。 光镜：HE呈淡伊红染色，均匀一致，云雾状、 无结构的物质。 电镜：淀粉样物质为纤细的无分支的丝状纤维。
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支气管粘膜下淀粉样物质沉积。 刚果红染色在偏光显微镜视野下为橘红色。
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5.粘液样变（mucoid degeneration）
概念： 细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。 镜下： 间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于 灰蓝色粘液基质中。 如：甲减时，透明质酸酶活性↓，使含有透明质酸的粘液样物质及水分蓄积于皮肤及皮下间质中，形成粘液性水肿。
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粘液样型恶性纤维组织细胞瘤内的粘液基质
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6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
概念： 有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄积。 包括: (1)内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、 胆红素等。 (2)外源性色素：炭尘、煤尘等。
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含铁血黄素 巨噬细胞吞噬、降解血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体。 镜下：呈金黄色或褐色颗粒。普鲁士蓝染成蓝色。 意义：陈旧性出血
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脂褐素： 细胞内自噬溶酶体中未被消化的细胞器碎片。 镜下：黄褐色微细颗粒，多位于胞核两端。 病理情况下，在老年人、慢性消耗性疾病时，在心、肝、肾细胞等其胞浆内可有多量脂褐素沉积。故称：消耗性色素。
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心肌细胞内的脂褐素
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肝细胞内的脂褐素
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炭末 来自体外，通过呼吸进入肺部。 肺内可见大小不等的炭末颗粒，使肺呈黑色。 炭末在肺内可被巨噬细胞吞噬，通过淋巴引流，沉积在肺淋巴结内。病变广泛的，可产生肺纤维化和肺气肿引起严重的呼吸疾患。
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7.病理性钙化（pathologic calcification）
骨与牙齿以外的组织内出现固体钙盐的沉积。 ⑴营养不良性钙化 指钙盐沉积于变性坏死的组织内或其它异物中。无钙磷代谢异常，血钙正常。 如：结核病的干酪样坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内等，可能与局部碱性磷酸酶升高有关。
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⑵转移性钙化: 全身性钙、磷代谢障碍时，血钙和（或）血磷升高，钙盐沉积于正常组织内，称转移性钙化。 如：甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、骨肿瘤造成骨组织破坏时,大量钙盐进入血液, 并沉积于血管以及正常泌酸的部位（肾小管、肺泡间隔、胃粘膜）等处，造成转移性钙化。
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肺的转移性钙化
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血管壁钙化 肾小管钙化
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第四节 细胞死亡 当细胞发生致死性的代谢、结构和功能障碍，可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。 包括坏死和凋亡。
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一、坏死（necrosis） 1)概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组 织或细胞的死亡。 2)原因： ⑴局部缺血： ⑵生物因素：
⑶理化因素： ⑷神经损伤：
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3)基本病理变化 (1)细胞核的变化 核固缩：核内染色质脱水浓缩，染色变深，核 的体积变小。 核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂， 染色质碎片分散在胞浆中。 核溶解：在DNA酶、蛋白酶的作用下，DNA 与核蛋白被分解，胞核对碱性染料的 亲和力减弱而染色变淡，并逐渐消失。
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(2)细胞质改变： 嗜碱性核糖体减少，RNA丢失，变性蛋白质增多，嗜酸性染料亲和力增强，故胞质红染。 (3)间质的改变： 由于酶的作用，间质胶原纤维肿胀、崩解、液化，最后与坏死细胞融合成模糊、无结构、红染的颗粒状物或液状物。
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细胞坏死时核的改变
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4）坏死的类型： （1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称~。 ①部位：心、肾、脾等。 ②病理变化： 肉眼：灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊。 镜下：细胞微细结构消失,组织结构轮廓仍保存， 坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。
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新鲜肾梗死表面 灰黄色微隆起
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陈旧性肾梗死 疤痕表面凹陷
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肾脏的凝固性坏死
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（2）液化性坏死：坏死组织分解呈液态。 ① 条件：含磷脂、水分多，含蛋白较少； ② 病理变化： 1)肉眼：灰白或灰黄的液状物。
2)镜下：死亡细胞完全被消化，局部组织 快速溶解。 ③ 举例：化脓性炎症；脑软化； 脂肪坏死（急性胰腺炎时)。
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肾脓肿液化性坏死
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肾脓肿液化性坏死
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脑液化性坏死
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阿米巴肝脓肿
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（3）坏死的特殊类型： ①干酪样坏死 肉眼：坏死呈白色或微黄，细腻，状似奶酪。 镜下：无结构颗粒状红染物，坏死彻底，不 见残存的组织轮廓。
主要见于结核，偶见于某些梗死灶、坏死的肿瘤和结合样型麻风之粗大神经。
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干 酪 样 坏 死
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干酪样坏死 呈一片模糊细颗粒状无结构红染物质
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②纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
部位：结缔组织和小血管壁。 机制：抗原抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、 结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出 病变：局部组织结构消失，形成边界不清的细丝状、 颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素性质 相似。 好发：见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、恶性高血 压病时的细、小动脉壁。
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③脂肪坏死（fat necrosis） 酶解性脂肪坏死： 坏死常见于急性胰腺炎，胰酶外溢，分解细胞内脂肪成甘油和脂肪酸，甘油可被吸收，脂肪酸与组织内钙离子结合呈钙皂，肉眼观为不透明的斑块状。镜下只见细胞轮廓，胞内见嗜碱性颗粒状物。 外伤性脂肪坏死： 外伤导致脂肪细胞破裂，脂肪释出引起慢性炎症和异物巨细胞反应，可形成肿块。
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④坏疽： 局部组织大块坏死，并继发腐败菌感染。 机制：Fe+H2S→FeS 部位: 四肢末端、与外界相通器官（肺、肠、子宫）。 分类：
干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽
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干性坏疽（dry gangrene） 部位：多见于四肢末端；多继发于血液循环障碍。 原因：AS、血栓闭塞性脉管炎、冻伤； 动脉受阻→组织缺血坏死， 静脉回流通畅→坏死区水分蒸发而减少。 病理变化：表现为干燥，皱缩，呈黑褐色，病变进 展较慢，与正常组织分界清。
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湿性坏疽（mosit gangrene） 多发生于与外界相同的内脏，如肺、肠、子宫等，坏死组织内水分多，腐败严重，局部组织肿胀，呈污黑色或灰绿色，有恶臭，与正常组织分界不清。病变发展快，可引起全身中毒症状。
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气性坏疽（gas gangrene） 是湿性坏疽的特殊类型， 主要见于深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等感染时，细菌分解坏死组织，产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发感,气性坏疽发展迅速，后果严重，应紧急处理。
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气性坏疽
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坏疽比较表 类型 病变部位 原因条件 形态改变 干性坏疽 四肢末端 Ａ逐渐阻塞，Ｖ回流通畅 干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚 湿性坏疽
内脏(肠、肺，子宫)，淤血的四肢 Ａ＋Ｖ阻塞，水分多,腐败菌多，感染严重 软而湿、兰绿(黑)色,恶臭,分界不清 毒血症 气性坏疽 深达肌肉的创伤 厌氧菌感染 湿性坏疽一种,蜂窝状,污秽暗棕色,有捻发感，奇臭 发展迅速后果严重
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5）坏死的结局 (1)溶解吸收：中性白细胞释放蛋白水解酶 (2)分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。 (3)机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、 血栓、异物等的过程，称为机化。 (4)包裹或钙化：营养不良性钙化 6）坏死对机体的影响： ⑴小范围坏死：疼痛及功能↓ ⑵重要器官坏死：功能↓，危及生命。 ⑶大范围坏死伴感染：即坏疽，全身中毒。
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二、凋亡（apoptosis） 概念：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
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凋亡的形态变化： 光镜：圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状， 无炎症反应 电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，胞
膜出芽，脱落，凋亡小体形成
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凋亡小体形成过程
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凋亡与坏死的区别 凋亡 坏死 机制 诱因 范围 形态特征 生化特征 周围反应 基因调控的程序性细胞死亡，主动进行（自杀性）
凋亡 坏死 机制 基因调控的程序性细胞死亡，主动进行（自杀性） 意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性） 诱因 生理性或轻微病理性刺激诱导 病理性刺激诱导，如严重缺氧、感染、中毒等 范围 多为散在的单个细胞 常为集聚的多个细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边集，生物膜完整，形成凋亡小体 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，生物膜溶解破裂，溶酶体酶释放使细胞自溶 生化特征 依赖ATP的主动性耗能过程，有新蛋白形成，DNA规律降解 不耗能的被动过程，无新蛋白形成，DNA降解无规律 周围反应 不引起炎症反应和修复，凋亡小体可被巨噬细胞吞噬 引起炎症反应和修复再生
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第五节 细胞老化 一、概念： 成熟的机体, 随着年龄的增长, 机体几乎所有的组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变，这种退行性改变一般统称为老化（Ageing）或衰老(Senescence)。
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二、老化的机制 1.端粒酶活性降低,端粒缩短 正常情况下，生殖细胞和干细胞中存在端粒酶的活性,其他细胞不能检测出端粒酶的活性。 端粒逐渐缩短
其长短与细胞的年龄是反相关，细胞越老，端粒越短。 细胞老化
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3.外源因素:环境,营养↓ 体细胞突变，可能是自由基的损伤最终不能工作。抗氧化剂能延长生物的生命支持这一假说。最近发现老年人成纤维细胞存在基因表达的进行性改变，如对细胞增殖必需的 c-fos基因的抑制。 细胞老化 2.细胞损伤及DNA修复时的体细胞突变
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三、老化的结果 1.各组织器官的功能下降 2.老化疾病：如糖尿病，Alzheimer病、动脉粥样硬化，淀粉样沉积，骨关节炎及癌症等。
3.免疫功能下降，易感染。
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老 化
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病例讨论 二 病史摘要： 男，65岁，生前患高血压二十多年。半年前开始双下肢发凉、发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死。左下肢逐渐变细。三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。
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尸检所见： 老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主A、下肢A及冠状A等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前A及足背A管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股A及胫前A有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。
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讨 论： 1.有哪些病变? 2.右足发黑坏死的原因是什么? 3.左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么? 4.死亡原因是什么?
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病例二答案： 1.①心脏增大，左室增厚，心腔扩张（高血压心脏）
②主A、下肢A及冠状A等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前A及足背A管壁不规则增厚，左股A及胫前A不规则黄白色斑块（A粥样硬化） ③右胫前A及足背A管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(A粥样硬化伴血栓形成)。右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。 ④左大脑内囊大片出血（脑出血）.
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2.A粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽
3.①高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张 ②缺血性萎缩 4.脑出血
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考点 1.概念：化生、萎缩、肥大、增生、变性、脂肪变、 玻璃样变、病理性钙化、坏死、坏疽、 2.填空：萎缩类型、玻璃样变、坏死（核）、坏疽
3.选择：化生、萎缩、坏死类型、病理性钙化、 4.理解并掌握：虎斑心与心肌脂肪浸润、 干酪样坏死、含铁血黄素
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深化 1.下列肝细胞病理改变中，属于凋亡的是 A.脂肪空泡形成 B.嗜酸性小体形成 C.Mallory小体形成 D.病毒包涵体形成
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2.光镜下，干酪样坏死的病理改变是 A.属于凝固性坏死，但保存原有的组织轮廓 B.属于凝固性坏死，原有的组织轮廓消失 C.属于液化性坏死，但保存原有的组织轮廓 D.属于液化性坏死，细胞周围网架结构被破坏
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3.下列病变中，属于变性的是肝细胞浆内出现 A.Mallory小体 B.HBsAg C.HBcAg D.巨大病毒包涵体
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4.下述肝脂肪变性的描述中，哪一项是错误的？
A.化学毒物使脂蛋白合成障碍，导致肝脂肪变性 B.糖尿病时，脂肪酸入肝过多，导致肝脂肪变性 C.缺氧时，可导致肝脂肪变性 D.食入脂肪过多，导致肝脂肪变性 E.白喉杆菌外毒素影响脂肪酸代谢，导致肝脂肪变性
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5.结节性多动脉炎的血管壁坏死是 A.液化性坏死 B.纤维素样坏死 C.干酪样坏死 D.脂肪坏死 E.固缩坏死
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6.液化性坏死常见于 A.脑 B.心 C.肾 D.脾 E.小肠
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7.骨化性肌炎时，在肌肉组织内出现骨组织，称为
A.萎缩 B.增生 C.化生 D.肥大 E.变性
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8.关于脂肪变性的描述，正确的是 A.磷中毒时，脂肪变性首先累及肝小叶中央的肝细胞 B.肝淤血时，脂肪变性首先累及肝小叶周边的肝细胞 C.肾远曲小管容易发生脂肪变性 D.严重贫血时，心肌乳头肌可呈虎斑状 E.心肌脂肪变性常严重影响心脏功能
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10.不属于玻璃样变的病变是 A.Aschoff小体 B.Rusell小体 C.Councilman小体 D.Mallory小体 E.Negri小体
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11.病毒性肝炎时，肝细胞的灶状坏死属于 A.凝固性坏死 B.液化性坏死 C.干酪样坏死 D.固缩性坏死 E.坏疽
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12.转移性钙化可发生于 A.血栓 B.肾小管 C.干酪样坏死 D.粥瘤 E.死亡血吸虫卵
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13.萎缩发生时，细胞内常出现 A.脂褐素 B.含铁血黄素 C.胆红素 D.黑色素
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14.化生不发生于 A.肾盂黏膜 B.结缔组织 C.支气管黏膜 D.子宫颈黏膜 E.神经纤维
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15.下述那种情况不属于化生 A.柱状上皮变为移行上皮 B.移行上皮变为鳞状上皮 C.胃黏膜上皮变为肠上皮 D.成纤维细胞变为骨母细胞 E.成纤维细胞变为纤维细胞
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16.与化生相关的癌是 A.食管鳞癌 B.皮肤鳞癌 C.子宫颈鳞癌 D.膀胱鳞癌 E.阴茎鳞癌
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