第十八章 肥胖与体重控制 目的：掌握肥胖的防治理论 掌握肥胖及体重控制的意义 第一节 肥胖与体成 第二节 肥胖与运动减肥.

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1 第十八章 肥胖与体重控制 目的：掌握肥胖的防治理论 掌握肥胖及体重控制的意义 第一节 肥胖与体成 第二节 肥胖与运动减肥

2 肥胖：是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症，是可以影响整个机体正常功能的生理过程。 其表现：营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过
第一节 肥胖与体成分 一、肥胖的定义及危害 （一）肥胖的概念 肥胖：是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症，是可以影响整个机体正常功能的生理过程。 其表现：营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过 多，和/或脂肪组织与其他软组织的比例过高。 全球约有17亿人属于超重或肥胖。 （二）肥胖危害 1.降低心血管功能，增加心血管疾病的危险； 2.影响消化系统功能； 肥胖人胃的最大容量较大 3.影响内分泌系统的功能；抗胰岛素素作用→↑糖尿 病 心脏负担↑ 猝死率↑ 动脉硬化↑ 脂肪肝↑ 胆囊疾病↑ 结肠疾病↑

3 4.增加某些癌症发生的危险性 5.对儿童少年的影响 二、肥胖的分类与诊断 （一）肥胖的分类 1.按发生原因 2.按脂肪分布 3.按组织解剖分
乳腺癌↑ 子宫内膜癌↑ 结肠癌↑ 4.增加某些癌症发生的危险性 5.对儿童少年的影响 二、肥胖的分类与诊断 （一）肥胖的分类 1.按发生原因 2.按脂肪分布 3.按组织解剖分 影响智力发育（脑组织供氧不足） 心理负担↑→心理疾病 降低免疫力→感染率↑ 单纯性肥胖：与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足； 心理行为偏差为牲的慢性疾病；（最常见） 继发性肥胖：继发于某些疾病，主要是些神经内分泌系统疾病 腹部型肥胖：脂肪主要见于腹部，危害较大；男性多见； 臀部型肥胖：脂肪主要分布臀部大腿，女性多见。 多细胞性肥胖：脂肪细胞数量明显多于正常；儿童多见； 大细胞性肥胖：脂肪细胞体积明显高于正常；成年人多见；

4 身高（cm） 年龄 性别 标准体重（kg）计算
（二）肥胖的诊断指标 1.体重、标准体重及肥胖度 （1）体重：人体各部分的总重量；可间接反映人体营 养状况。 （2）标准体重：以身高为基准的体重（WHO1978） 标准体重kg=〔身高（cm）-100〕×0.9 或标准体重（kg）=身高2（m2）×22 我国成年人标准体重参考 身高（cm） 年龄 性别 标准体重（kg）计算 <165cm者 成年 男 = 身高（cm）-105 女 = 身高（cm）-110 ≧165cm者 <30岁 男 =身高（cm）-100 ﹥50岁 女 =身高（cm）-102.5 30~50岁 男 =身高（cm）-105 女 =身高（cm）-107.5

5 （3）肥胖度 2.体质指数（BMI） 是体重（kg）与身高（m）平方的比值。 不同的年龄、性别，BMI不一样 3、腰臀围比值（WHR) 腰围：腰部中央的围径； 臀围：臀部最宽处的围径； 男性：在0.85~0.9以上； 女性：在0.75~0.8以上，认为是超过了安全界限

6 4.肥胖诊断标准 三、理想体重与体成分 1、体成分:指组成人体的各组织、器官总成分 体脂（%）=体脂重/体重×100% 2、理想体成分 男性：理想体脂占体重约为15~18% 女性：理想体脂占体重约为26~28%

7 四、体成分的估算方法 3、体重、体成分控制的意义 （1）适当控制有利于身体健康 可降低由脂肪过多引起的疾病
体脂过少或过多都可能引起各种不同的疾病。 （2）运动员适当控制，可获得最佳运动成绩，尤其 是与体重有关的运动项目。 四、体成分的估算方法 （一）皮褶厚度法

8 （二）围度法 （三）生物电阻抗分析法 根据脂肪的电阻较大而测定。 （四）水下称重法

9 （五）空气置换法 通过人体进入测试舱前后舱内空气体积变化来 计算人体体积，结合精确测得的体重算出身体密度。 （六）DEXA（双光子法） 应用两种能透过机体的不同能量的光子，在不同密 度的组织中，其衰减光子能量的程度不同。根据其衰 减程度来进行判断 第二节 肥胖与运动减肥 一、造成肥胖流行的主要原因 （一）肥胖成因 1.遗传因素 目前认为是主要的肥胖因素。其肥胖基因分布在 Y染色体外的所有染色体上。

10 （1）影响能量摄入的主要基因 （2）影响脂肪细胞贮存脂肪的主要基因 （3）影响能量消耗的主要基因 ① UCPS基因 调节能量平衡和底物代谢
①肥胖基因（瘦素基因） ②瘦素受体基因 ③下丘脑阿片促黑激素皮质素原基因 ④MC4R基因 与能量调节有关 ⑤神经肽Y基因 强烈的摄食刺激因素 ⑥增食欲素基因 （2）影响脂肪细胞贮存脂肪的主要基因 ① PPARγ基因 激活有利于脂肪细胞分化 ② 脂联素 肥胖→血中脂联素↓ （3）影响能量消耗的主要基因 ① UCPS基因 调节能量平衡和底物代谢 ② β2AR 结构改变→脂肪分解↓

11 2.生理因素—中枢体重“调定点”理论 能量贮备的情况由中枢神经系统感知，以体重信 号强弱较正，调节能量的摄入和消耗。 下丘脑在调节体重方面起重要作用，是调定点的 调节部位，毁损下丘脑腹内侧（VMH、饱中枢）可刺 激体重调定点，产生食欲亢进，造成肥胖；相反毁损 下丘脑外侧（LHA、饥中枢）引起食欲下降。

12 中枢神经系统毁损所致的体重增加，常伴的副交 感神经活动增加及交感神经活动减弱。自主神经系统 活动的这些改变，导致能耗减少，胰岛素分泌增加。
当伴有食欲亢进时，胰岛素增加可引起体重快速增加。 人血中有饱感物质（3，4-DB）和饿感物质（2,4,5-TD）通过Glucose敏感神经元和Glucose受体神经元而发挥作用。 白色脂肪组织（WBT）与肥胖有关 棕色脂肪组织（BAT） 脂肪组织的组成 3.代谢因素

13 4.环境和行为因素 遗传基质与环境 和行为因素相互作 用而发生肥胖 肝摄胰岛素↓→胰高血糖素↑→高血糖症
分布于全身皮下及内脏周围，多为中性脂肪，成人约有2.5～5×1010个 作为一种贮能形式必要时释放分解产生能量。 WBT 存于肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵膈、脊周围等。 细胞体积变化相对较小， 是一种产热器官， 当机体摄食成受害刺激时，细胞内脂肪燃烧，改变代谢水平。 BAT 肝摄胰岛素↓→胰高血糖素↑→高血糖症 HDL-C、载脂蛋白A↓→肝处理血脂↓ LDL-C、载脂蛋白B↑→血脂↑ FFA↑→肝利用糖和糖异生障碍 肥胖→ 4.环境和行为因素 遗传基质与环境 和行为因素相互作 用而发生肥胖

14 二、运动减肥 （二）现代肥胖流行的原因 1.过量饮食 2.缺乏体力活动 （一）运动减肥的可能机制 1.耐力运动消耗脂肪 2.适度运动降低食欲
3.增加基础代谢 系统运动→瘦体重增加→基础代谢↑→能量消耗↑ 4.抑制脂肪生成 运动→下调脂肪合成酶的基因表达→脂肪合成↓或抑制 耐力运动→脂肪酶↑→ → ↑→ FFA↑→ 脂肪氧化供能↑ 脂肪动员 脂肪水解 适度运动→机体消耗能量↑→运动性疲劳→脑分泌抑制摄食因子→食欲↓

15 （二）减肥运动处方的制定原则 1.制定原则 （1）安全性：运动强度、持续时间、运动频率的制定 要在体质健康和心肺功能安全范围内。 （2）可接受性：要根据个人的喜好、习惯制定，使之 长期坚持。 （3）有效性：经过一段时间练习后，在有一定效果， 但不能急于求成。 2.运动减肥的建议 （1）首先进行医学检查，了解健康状况； （2）体重不要减太快，每周体重下降0.5kg为宜； （3）确定目标，制定好运动处方和实施方案；（氧运 动为主） （4）注意饮食调节 （5）运动前做好准备活动运动后做好整理