缺氧 长春中医药大学 病理学教研室 于兰英.

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1 缺氧 长春中医药大学 病理学教研室 于兰英

2 呼 吸 肺通气 肺换气 A V 气体运输 内呼吸 氧供 = CaO2 × Q 氧耗 =（CaO2 - CvO2）× Q O2 CO2 O2
呼 吸 肺通气 O2 CO2 肺换气 A V O2 气体运输 CO2 内呼吸 O2 氧供 = CaO2 × Q 氧耗 =（CaO2 - CvO2）× Q

3 物理溶解氧 化学结合氧 空气 呼吸道 肺 呼吸膜 血 血液循环 细 酶 生物 中氧 泡 液 胞 氧化 肺通气 肺换气 氧的运输 氧的利用 外呼吸 内呼吸 氧的供给 氧的摄取、运输和利用过程

4 概念 当组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。

5 常用的血氧指标 1.血氧分压PO2 是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2 ： 13.3kPa ( 100mmHg )
PvO2 ： kPa ( 40mmHg ) (1) 正常值

6 （2）影响因素 PaO 吸入气氧分压 肺的外呼吸功能 PvO 取决于内呼吸状况

7 2.血氧容量 CO2 max 是指100ml血液中的血红蛋白 为氧充分饱和时的最大带氧量。 (1)正常值 20ml% (2)影响因素 血红蛋白的数量和质量

8 3.血氧含量 CO2 是指100ml血液实际的带氧量 动脉血氧含量（CaO2） 静脉血氧含量（CvO2） 14ml/dl 19ml/dl
(1)正常值 动脉血氧含量（CaO2） 静脉血氧含量（CvO2） 14ml/dl 动静脉氧含量差（Ca-vDO2） 5 ml/dl 19ml/dl

9 ⑶ 影响因素 　　 CO 氧分压 氧容量 Ca-vDO 反映组织的摄氧量

10 定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.
动静脉血氧差 定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力. 19ml/dl 14ml/dl A V O2 O2 O2 O2 O2 5ml/dl

11 ＝ 4. 血氧饱和度SO2 ×100 ﹪ 是指血红蛋白结合氧的百分数 血氧含量－溶解氧量 氧容量 (1)正常值 SaO2 95﹪
SvO2 75﹪ ＝ ×100 ﹪

12 　　（2） 影响因素 ① 血氧分压 ② 2,3-DPG ③ 〔H+〕 ④ CO2 ⑤ 血液温度

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14 5. P50 (1)概念 是指血红蛋白氧饱和度为50﹪的氧分压 (2)正常值 3.47 ～3.60kPa(26 ～27mmHg) ⑶ 意义 是反映血红蛋白与氧亲和力强弱的 指标 P50 增大，氧离曲线右移 血红蛋白 与氧亲和力↓ P50 减小 , 氧离曲线左移血红蛋白 与氧亲和力↑

15 第 1 节 缺氧的原因和类型

16 缺氧的类型 External respiration Gas transport +Hb circulation Tissue cells
Air 低张性缺氧 Hypotonic hypoxia 血液性缺氧 Hemic hypoxia 循环性缺氧 Circulatory hypoxia 组织性缺氧 Histogenous hypoxia

17 由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低， 引起的缺氧。
　 一、乏氧性缺氧 由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低， 引起的缺氧。 （又称低张性缺氧 )

18 （一）原 因 1.吸入气氧分压过低 （大气性缺氧） 2.外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 3.静脉血分流入动脉 （静脉血掺杂）

19 组织缺氧机理 血液与线粒体的氧分压差降低　 　　 　　　 氧弥散速度减慢 组织 氧供不足。

20 （二） 血氧变化特点 PaO2↓ SaO2 ↓ CO2 max N 、↑ CaO2 ↓ Ca-vDO2 ↓、 N 发 绀 皮肤粘膜颜色:

21 发绀是低张性缺氧的特征， 但有两种情况例外： 贫血 有血液性缺氧 不发绀 红细胞增多症 无低张性缺氧 发绀

22 由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧。
二、血液性缺氧 由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧。 　 （又称等张性缺氧 ）

23 （一）原因 1. 贫血 Hb数量减少 （贫血性缺氧）

24 2. 一氧化碳 中毒 Hb性质改变 Ⅰ. 碳氧血红蛋白形成，Hb失去携氧能力. Ⅱ. CO抑制红细胞内糖酵解，2,3- DPG生成
减少氧离曲线左移， HbO2释放O2减少。 Ⅲ. CO同部分血红素结合将增加其余血红素 对氧的亲和力，使解离曲线左移。

25 3.高铁血红蛋白血症 Hb性质改变 HbFe3+ OH 氧化剂 Hb-Fe Hb-Fe3+ 正常血红蛋白 高铁血红蛋白 （变性血红蛋白）

26 高铁血红蛋引起缺氧的机理 Ⅰ. 高铁血红蛋白三价铁与羟基牢固结 合失去带氧能力 Ⅱ. 氧离曲线左移：高铁血红蛋白未氧化
Ⅰ. 高铁血红蛋白三价铁与羟基牢固结 　　 　 合失去带氧能力　 Ⅱ. 氧离曲线左移：高铁血红蛋白未氧化 　　 　 的 Fe2+ 与氧的亲和力增高

27 肠源性紫绀 腌菜 肠 硝酸盐 亚硝酸盐 细菌 Hb-Fe Hb-Fe3+ 正常血红蛋白 高铁血红蛋白 美兰 肠源性紫绀的发生机理 皮肤粘膜青紫、头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难、心动过速等症状

28 （二）血氧变化特点 PaO N SaO N CO2 max ↓、N Ca-vDO2 ↓ 　CaO ↓

29 皮肤粘膜颜色 原 因 皮肤粘膜颜色 严重贫血 苍白 一氧化碳中毒 樱桃红 高铁血红蛋白血症 咖啡色或类似发绀 血液性缺氧的皮肤粘膜颜色

30 由于组织血流量减少，导致组织供氧量不足所引起的组织缺氧。 又称低动力型缺氧
三、循环性缺氧 由于组织血流量减少，导致组织供氧量不足所引起的组织缺氧。 又称低动力型缺氧

31 （一）原 因 1．全身性循环障碍： 2．局部性循环障碍：

32 缺血: 动脉 静脉 毛细血管内压↓ 淤血: 动脉 静脉 毛细血管内压↑

33 （二） 血氧变化特点 PaO N SaO N CO2 max N CaO N Ca-vDO2 ↑ 皮肤粘膜颜色： 缺血性缺氧 苍白 淤血性缺氧 发绀

34 19ml/dl 12ml/dl A O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 V 7ml/dl 单位时间流经组织的总血量 总氧量

35 四、组织性缺氧 由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 （ 又称氧利用障碍性缺氧）

36 （一）原 因 1. 组织中毒 氰化物、硫化物等抑制细胞氧化磷酸化 2. 维生素缺乏 呼吸酶合成障碍 3.线粒体损伤
1. 组织中毒 氰化物、硫化物等抑制细胞氧化磷酸化 2. 维生素缺乏 呼吸酶合成障碍 3.线粒体损伤 放射线照射、细菌毒素、吸入高压氧 组织供氧不足 抑制线粒体功能

37 （二）血氧变化特点 Ca-vDO2 ↓ 皮肤粘膜颜色：玫瑰红色

38 血氧变化 特点: Types of hypoxia PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血 氧差 ↓ N (or) N ↓
Hypotonic hypoxia ↓ N (or) Hemic hypoxia N ↓ N(or ↓) Circulatory hypoxia N  Histogenous hypoxia N ↓

39 混合性缺氧 失血性休克 肺淤血、水肿 Hb 循环障碍 Circulatory hypoxia Hemic hypoxia
Hypotonic hypoxia

40 第 2 节 缺氧时机体的功能和代谢变化

41 一、代偿性反应 （一）呼吸系统的代偿性反应 1.呼吸运动增强 PaO2↓（<60mmHg）→→呼吸运动增强
胸廓运动↑ → →静脉回流 ↑ CO及肺血流量↑；血液摄取、运输氧↑

42 （二）循环系统的代偿性反应 ①机理 Ⅰ.心率加快 Ⅱ.心肌收缩力增强 Ⅲ.静脉回流量增加 ②作用 提高全身组织的血供和供氧量
⑴ 心输出量增加 ①机理　Ⅰ.心率加快 Ⅱ.心肌收缩力增强 　　　　 Ⅲ.静脉回流量增加 ②作用 提高全身组织的血供和供氧量

43 2.血流重新分布 ① 机理 ② 作用 保证重要脏器的血供 Ⅰ.交感神经兴奋作用 皮肤、内脏、骨骼肌血管收缩等
　　 皮肤、内脏、骨骼肌血管收缩等 　Ⅱ.心、脑血管生成乳酸、腺苷、 PGI2 　　　 血管扩张 Ⅲ．缺氧心脑血管平滑肌膜KCa和KATP开放 K外 流 C膜超极化 Ca2+内流减少 血管扩张 ② 作用 保证重要脏器的血供

44 3.肺血管收缩 ① 机理 Ⅰ.神经机理： 缺氧 交感兴奋，作用于 a R 血管收缩 Ⅱ.体液机理： 缺氧 组织肥大细胞、肺泡巨噬细胞
Ⅰ.神经机理： 缺氧 交感兴奋，作用于 a R 血管收缩 Ⅱ.体液机理： 缺氧 组织肥大细胞、肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞、 平滑肌细胞 LTs、 TXA2、ET 血 管 组胺、NO、PGI2等 收 缩

45 ② 作用 维持V/Q比值 Ⅲ.直接机理： 缺氧 Kv关闭 K+外流 膜电位 膜去 减 少 降 低 极化 电压依赖性 Ca2+ 内 血 管
减 少 降 低 极化 电压依赖性 Ca2+ 内 血 管 钙通道开放 流增加 收 缩 ② 作用 维持V/Q比值

46 4.毛细血管增生 缺氧 hypoxia inducible 子基因表达增加 factor-1 HIF-1 脑、心、骨骼肌显著 毛细血管增生
长期 缺氧诱导因子－１　　 血管内皮生长因 缺氧　　 hypoxia inducible 子基因表达增加 factor-1　HIF-1　　　 　　　 脑、心、骨骼肌显著 　 毛细血管增生 　　　　　　　 细 胞 供 　　 血氧弥散 　 氧 增 加 距离缩短

47 （三）血液系统的代偿性反应 1.红细胞和血红蛋白增多 慢性缺氧低氧血症 肾小管旁间 质细胞 促红细胞生成素

48 2.氧合血红蛋白解离曲线右移（2,3-DPG增加）
　　　　　　　　　　　　　　　　 Ⅰ. 2,3-DPG增加的原因 ① PaO Hb Hb-2,3-DPG ,3-DPG ， 糖酵解增强； ② 代偿性通气过度 呼吸性碱中毒 Hb偏碱性 PH 激活磷酸果糖激酶 糖酵解 抑制 2,3-DPG磷酸酶 2,3- DPG分解

49 Ⅱ. 2,3-DPG增加使氧离曲线右移的机理 使之不易氧合。 ② 2,3-DPG ↑ ， RBC内pH ↓ ， Hb与O2亲和力 ↓ 。
① 2,3-DPG与 Hb结合，稳定其空间结构， 　　　　　 使之不易氧合。 ② 2,3-DPG ↑ ， RBC内pH ↓ ， Hb与O2亲和力 ↓ 。

50 （四）组织细胞的适应 1.组织细胞利用氧的能力增强 2.糖酵解增强 3.肌红蛋白增加

51 细胞缺氧反应及机制 缺氧 组织细胞 颈动脉体 血管平滑 肾小管 产血管内皮生长 化学感受器 肌 细 胞 间质细胞 因子的细胞
颈动脉体 血管平滑 肾小管 产血管内皮生长 化学感受器 肌 细 胞 间质细胞 因子的细胞 神经介质 某些改变 促红素增多 基因表达增加 呼吸增强 舒缩反应 红细胞增加 血 管 增 生

52 二、缺氧时机体的功能和代谢障碍 ⑶溶酶体的变化 ⑴细胞膜的变化：细胞膜通透性增加 ⑵线粒体的变化 （一）缺氧性细胞损伤 Na+ K+
Ca 2 +

53 （二）中枢神经系统功能障碍 脑重2% 血量15% 耗氧23%→极为敏感 急性：头痛、情绪激动、思维力、记忆力 慢性：易疲劳、嗜睡、注意力不集中、抑郁 严重：烦躁不安、惊厥、昏迷、死亡

54 与脑水肿和脑细胞受损有关 脑水肿发生机制 ⒈缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流和Cap内压, 组织液生成增加。
3.缺氧ATP减少,钠泵障碍,脑细胞肿胀。 4.脑水肿、脑充血,颅高压,压迫脑血管,加重缺血 缺氧。

55 （三）外呼吸功能障碍 ⑴高原肺水肿 肺毛细血管压增高 肺微血管壁通透性增高 ⑵ 呼吸衰竭 PaO2过低直接抑制呼吸中枢

56 （四）循环功能障碍 ⑴心肌的收缩与舒张功能↓ Ⅰ. 缺氧ATP不足 Ⅱ.心肌Ｃa２＋转运和分布异常 Ⅲ. 红细胞增加 心肌射血阻力增大
Ⅲ. 红细胞增加 心肌射血阻力增大 　 Ⅳ. 严重缺氧心肌发生变性、坏死。

57 ⑵ 心律失常 　Ⅰ.心动过缓 Ⅱ.期前收缩与室颤 Ⅲ.完全传导阻滞

58 ⑶肺动脉高压 心力衰竭 Ⅰ. 肺血管收缩 Ⅱ. 平滑肌和成纤维细胞肥大、增生 Ⅲ. RBC↑ 血液粘滞性 ↑

59 ⑷　回心血量减少 Ⅰ. 呼吸中枢抑制，胸廓运动减弱, 静脉回流↓ Ⅱ. 乳酸、腺苷等代谢产物增加， 引起外周血管舒张，回流↓

60 第 3 节 影响机体对缺氧 耐受性的因素

61 一、代谢消耗率 1.发怒、悲痛、思虑过度等都将使耗氧 量显著增加； 2.甲状腺功能亢进、发热、恶性肿瘤等均可使机体代谢率增高，耗氧量增加；
1.发怒、悲痛、思虑过度等都将使耗氧 量显著增加； 2.甲状腺功能亢进、发热、恶性肿瘤等均可使机体代谢率增高，耗氧量增加； 3. 寒冷、运动、过度疲劳时代谢率也增高。

62 二、机体的代偿能力 （一）个体差异 1. 年龄 老年人因全身血管逐渐硬化，血流速度变慢；同时由于肺组织纤维化和老年性肺气肿，使肺泡通气量减少。因此对缺氧耐受性较低。

63 2. 疾病 呼吸、循环、血液系统等疾 病会影响机体对缺氧的代偿。

64 缺氧的速度 慢性贫血引起的血液性缺氧，即使血红蛋白减少1／2，患者仍可耐受。
3.其他 ： 缺氧的类型 氰化物引起的组织中毒性缺氧，可导致严重代谢障碍 缺氧的速度 慢性贫血引起的血液性缺氧，即使血红蛋白减少1／2，患者仍可耐受。 持续时间 缺氧持续时间长，造成组织细胞严重损伤。

65 （二） 适应性锻炼 机体对缺氧的代偿有显著的个体差异，代偿能力可以通过锻炼提高，长期参加体力劳动和体育锻炼可使心肺功能增强、血红蛋白量增加、氧化酶活性增高、血液运氧能力加强，增强机体对缺氧的耐受性。

66 第 4 节 氧疗和氧中毒

67 一、氧疗 吸氧能提高血浆中溶解的氧量和与Hb结合的氧量，增加动脉血氧含量和对组织的供氧能力。 故吸氧对各种类型缺氧可有不同程度的效果。

68 （一）低张性缺氧 但静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧，吸氧对改善缺氧的作用较小。
氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人的PaO 2及SaO2明显低于正常，吸氧可通过增高肺泡气氧分压，使二者增高。 但静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧，吸氧对改善缺氧的作用较小。

69 （二）血液性缺氧 严重贫血者，故吸氧虽然可明显提高PaO2，而SaO2的增加却很有限。
CO中毒吸入纯氧 ，使血液的氧分压升高，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进CO的排出。

70 （三）循环性缺氧 （四）组织性缺氧 因血流量减少对组织的供养不足，吸氧可增加血浆内溶解的氧和在组织的氧分压梯度，起一定治疗作用。
通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度以促进氧的弥散，也可能有一定治疗作用。

71 二、氧 中 毒 氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。人类氧中毒有两型：肺型与脑型。
二、氧 中 毒 0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。其发生与活性氧的毒性作用有关。 氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。人类氧中毒有两型：肺型与脑型。

72 （一） 肺型氧中毒 肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。造成难以调和的治疗矛盾，故应控制氧的浓度和时间。
吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。 肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。造成难以调和的治疗矛盾，故应控制氧的浓度和时间。

73 高压氧疗时，病人在清醒的状态下抽搐，以后才昏迷。
（二） 脑型氧中毒 吸入2-3个大气压以上的氧，可在短时内引起脑型氧中毒(6个大气压的氧数分钟；4个大气压氧数十分钟)，病人主要出现视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。 高压氧疗时，病人在清醒的状态下抽搐，以后才昏迷。 缺氧性脑病，先昏迷后抽搐，治疗应加强氧疗。

74 三、吸氧的方法 吸氧时间 吸氧时机 吸氧浓度

75 1．流量显示表 2．流量调节开关 3．氧气压力表 4．湿化瓶（潮化瓶）

76 流量显示表： 流量显示指的是氧气流出的速度，它的单位是升/分钟，当小球在刻度1的时候意思就是表示每分钟流出一升氧气。
流量调节开关： 主要是控制氧气流出的速度，它和流量显示表结合起来就可以让我们根据用氧的需求来调整。 氧气压力表： 压力表的目的是告诉我们氧气瓶中氧气的多少，我们日常使用的氧气钢瓶压力上限为15Mp。1个Mp约等于10个大气压。 湿化瓶： 提高吸入气体中的湿度保证，不损伤鼻粘膜和呼吸道。       

77 氧气流出量和吸氧浓度对照表 1 2 3 4 5 流量（L/min) 吸氧浓度 （含氧百分比） 21% 24~25% 28~29%
1 2 3 4 5 吸氧浓度 （含氧百分比） 21% 24~25% 28~29% 32~33% 36~37% 40~41 %

78 氧流量与吸入氧浓度的关系， 可通过下列公式估计： 吸氧浓度% = × 氧流量（升/分）。 一般氧流量不超过6升/分。

79 （一）吸氧应急处置： 1. 应根据具体病症吸氧浓度可以在1~5升/分钟之间调整。
升/分钟的以上流量连续吸入时间不宜长过30分钟。 冠心病发作的时候可以选择流量2~3升/分钟连续吸氧10~30分钟后，将流量调小为1~2升后根据症状缓解情况，再决定持续吸氧的时间。 4. 症状缓解后也要在1~1.5升再吸20~30分钟巩固。

80 （二）吸氧保健的概念 1. 吸氧浓度：控制在0~1.5升/分钟之间，吸入的氧气浓度大约在21~27%左右。
吸氧时间：一天不超过1个小时（一次不能少于20分钟），这种保健型的吸氧方法是一种广谱的吸氧方法， 流量1升/分钟适用于所有人群（婴幼儿除外）。

81 4. 吸氧的最佳时机： 睡前吸氧是一天中的最好时机，心血管疾病常常在深夜或者凌晨发作，睡前吸氧可以有效地预防心血管疾病的发作。    其次利用氧气的镇静作用可以改善睡眠，尤其是精神紧张、大脑疲劳过度引起的失眠尤其有效。

82 （三）吸氧的注意事项 保持导管通畅（鼻塞清洁），持续吸氧者每天换鼻导管1- 2 次，并换插另一鼻孔。 2．  吸氧过程中观察缺氧状况有无改善，氧气装置 是否通畅无漏气。 3． 注意安全四防：防震、防油、防火、防热。 4． 寻找合理的吸氧浓度（流量），在刚开始吸氧时可以先从小流量开始，若不太见效可将吸氧浓度调大0.5L/min。 无论是治疗还是保健流量都不会超5L/min。 氧气压力指针降至0.5Mpa时不可再用。