缺 氧 (Hypoxia).

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1 缺 氧 (Hypoxia)

2 缺 氧 的 概 念 供氧不足 能量代谢障碍 用氧障碍 机体的功能、代谢和形态 结构异常变化的病理过程。

3 第一节 氧的供-需平衡与血氧指标

4 一、氧的摄取、输送和利用 血 (环境) ① 98%与Hb结合 ② 血液循环 20%线粒体外氧化代谢 细胞 ③ 80%线粒体内生物氧化 ④
O 外呼吸 %物理溶解 血 (环境) ① %与Hb结合 ② 血液循环 %线粒体外氧化代谢 细胞 ③ %线粒体内生物氧化 ④

5 2．四个环节中任一(或一个以上)障碍可致氧化代谢不能正常进行，即缺氧。
1．氧的获取和利用包括①摄取；②血液携带(主要靠Hb)；③循环输送；④组织(细胞)利用四个环节。 2．四个环节中任一(或一个以上)障碍可致氧化代谢不能正常进行，即缺氧。

6 二、血 氧 指 标 1．血氧含量 100mL血液实际带氧量(mL)。 2．血氧容量 100mL血液的最大携带氧量(条件为能结合氧的Hb充分为氧饱和)。

7 3．血氧分压 物理溶解于血浆中的氧产生的扩散张力(PO2) 。
4．血氧饱和度 Hb为氧所饱和的程度(SO2 ) SO2 = 血氧含量/血氧容量×100% = Hb实际结合氧量/Hb最大结合氧量×100%。

8 5．氧离曲线(氧合血红蛋白解离曲线) SO2 随PO2的变化而相应改变，二者呈一S形曲线函数关系，称氧离曲线。
6．动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2) 组织从100mL 血中摄取并利用的氧量，组织用氧量取决于血流量 及CaO2-CvO2。

9 第二节 缺氧的类型及血氧变化特点 一、乏氧性缺氧——氧摄取障碍
第二节 缺氧的类型及血氧变化特点 一、乏氧性缺氧——氧摄取障碍 (一) 概念 由于PaO2降低，Hb不能充分为氧所饱和，使CaO2减少(低氧血症)导致供氧不足。又称低张性低氧血症。 (二) 原因 1．吸入气氧分压过低 2．外呼吸功能严重障碍 3．静脉血分流入动脉增多

10 (三) 血氧变化特点 ★ PaO2↓，SaO2↓，使CaO2↓; ★ CO2max正常，有代偿性红细胞增多时，CO2max可增大。 ★ CaO2轻度↓时，CaO2-CvO2可正常。CaO2显著↓时，CaO2-CvO2↓。

11 二、血液性缺氧—— 血液携氧或释氧障碍 (一) 概念 由于Hb量减少或质异常，血氧容量降低(携O2↓)，使CaO2↓，导致供氧不足。又称等张性低氧血症。 (二) 原因 1．Hb量减少 各种原因引起的严重贫血。 2. Hb质改变

12 (1) 碳氧血红蛋白血症 CO中毒  CO+Hb-Fe Hb-Fe2+--CO，即HbCO(碳氧血红蛋白)， 呈鲜红色。由于Hb中Fe2+与O2结合部位被CO占据而失 去携O2能力。 (2) 高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐等氧化剂中毒 由于Hb-Fe Hb-Fe3+OH 而失去携氧能力，同时也可 通过别构效应使氧离曲线左移。最常见的原因为亚硝酸 盐中毒。

13 亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒 亚硝酸盐中毒 一氧化碳中毒 机制 Hb-Fe2+ 氧化剂 Hb-Fe3+OH 即MHb
CO+Hb-Fe Hb-Fe2+-CO，即HbCO 原因 食入处置不当的食物 吸入较多CO 缺氧类型 血液性缺氧 皮肤、粘 膜颜色 较深、青石板色 鲜红、樱桃红 血液、内 脏颜色 棕褐色或咖啡色 鲜红 治疗 洗胃、吸氧、解毒剂 通风、吸氧

14 (三)血氧变化的特点 ★ CaO2max↓ CaO2 ↓。 ★ PaO2及SaO2正常。 ★ CaO2-CvO2↓。
(3) 血红蛋白病： Hb一级结构异常 (三)血氧变化的特点 ★ CaO2max↓ CaO2 ↓。 ★ PaO2及SaO2正常。 ★ CaO2-CvO2↓。

15 三、循环性缺氧——氧输送障碍 (一) 概念 由于灌注组织的血流量减少导致供氧不足，又称低血流性(或低动力性)缺氧。 (二) 原因
(一) 概念 由于灌注组织的血流量减少导致供氧不足，又称低血流性(或低动力性)缺氧。 (二) 原因 1．全身性血液循环障碍 2．局部血液循环障碍

16 (三) 血氧变化特点 ★ CaO2 ，CaO2max，PaO2及SaO2均正常。 ★ CaO2-CvO2增大。

17 四、组织性缺氧——氧利用障碍 (一) 概念 细胞利用氧异常(减少)引起的氧化代谢障碍，常见于中毒引起的线粒体功能(生物氧化)障碍，又称组织中毒性缺氧。 (二) 原因 1．线粒体(内呼吸)功能受毒物抑制：如氰化物等呼吸链阻断剂。

18 ★ PaO2，SaO2， CaO2及CaO2max均正常。 ★ CaO2-CvO2↓。
2．线粒体内氧化酶合成↓或活性↓ 3．线粒体损伤： (三)血氧变化特点 ★ PaO2，SaO2， CaO2及CaO2max均正常。 ★ CaO2-CvO2↓。 混合型缺氧 两种或两种以上缺氧并存，如大失血导致休克发展到ARDS时可同时有呼吸性、循环性及血液性缺氧。

19 第三节 缺氧时机体的机能和代谢变化 一、呼吸系统的变化 1．代偿反应：呼吸运动增强 PaO2 ↓ 外周 呼吸 通气量↑ 摄氧量↑
第三节 缺氧时机体的机能和代谢变化 一、呼吸系统的变化 1．代偿反应：呼吸运动增强 PaO2 ↓ 外周 呼吸 通气量↑ (<60mmHg) 化感器 运动 ↑ 肺血流量↑ 摄氧量↑ 2．严重缺氧 ：呼吸减弱，节律异常。

20 l．急性轻、中度缺氧 心输出量（CO）代偿性↑。 2．严重缺氧 可出现 CO↓及心衰 (1) 心肌收缩性↓ (2) 静脉回心血量↓
二 、循 环 系 统 变 化 (一) 心功能变化 l．急性轻、中度缺氧 心输出量（CO）代偿性↑。 2．严重缺氧 可出现 CO↓及心衰 (1) 心肌收缩性↓ (2) 静脉回心血量↓ (3) 心率↓及心律失常

21 (二) 器官血流量改变（血管舒缩活动改变）
1．体循环血流量重分配 肾脏、皮肤、腹腔内脏血流量↓；心、脑血流量↑。 2．肺血管收缩 肺动脉压↑ ----为造成肺源性心脏病的重要因素。

22 1．急性缺氧 ：容量血管收缩。 2．慢性缺氧: 缺氧 骨髓造血活动。 (二) 红细胞内2,3-DPG↑ 氧离曲线右移。
三、血 液 系 统 变 化 (一) 红细胞和Hb增多，血氧容量增大 1．急性缺氧 ：容量血管收缩。 2．慢性缺氧: 缺氧 骨髓造血活动。 (二) 红细胞内2,3-DPG↑ 氧离曲线右移。

23 (三) 毛细血管血液中脱氧Hb↑(>5g/dL) , 皮肤、粘膜呈青紫色，称紫绀。
四、中枢神经系统变化 出现多种脑功能障碍症状。与ATP↓、酸中毒、细胞内[Ca2+] ↑、细胞水肿及溶酶体酶释放等因素有关。

24 紫绀和肠源性紫绀 紫绀 肠源性紫绀 机制 毛细血管血液中脱氧Hb↑(>5g/dL)
Hb-Fe2+ 氧化剂 Hb-Fe3+OH（MHb） 原因 大气中乏氧或存在呼吸及循环系统疾病 食入处置不当的食物 缺氧类型 低张性或循环性缺氧 血液性缺氧 皮肤、粘 膜颜色 青紫色（紫绀） 较深、青石板色 血液、内 脏颜色 暗红色 棕褐色或咖啡色 治疗 吸氧、纠正原发疾病 洗胃、吸氧、解毒剂

25 1．毛细血管密度↑； 2．肌红蛋白增加； 3．线粒体数目↑，呼吸链中酶活性↑； 4．无氧酵解增加； 5．细胞处于低代谢状态。
五、组织、细胞的变化 (一) 适应性变化 主要见于慢性缺氧，以骨骼肌最明显。 1．毛细血管密度↑； 2．肌红蛋白增加； 3．线粒体数目↑，呼吸链中酶活性↑； 4．无氧酵解增加； 5．细胞处于低代谢状态。

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27 (二) 损伤性变化 严重缺氧 ATP↓，酸中毒、膜通 透性↑ 细胞离子分布异常 细胞自 溶、坏死。 Na+ K+ Ca 2 +

28 第五节 氧疗与氧中毒 第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 一、代谢耗氧率 二、机体的代偿、适应能力 一、氧疗
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 一、代谢耗氧率 二、机体的代偿、适应能力 第五节 氧疗与氧中毒 一、氧疗 可用于低张性低氧血症、循环性缺氧、血液性缺氧(CO中毒)

29 二、氧中毒 0.5大气压↑ 活性氧 细胞中毒。 急性中毒主要表现为脑损伤引起脑型氧中毒。 慢性中毒主要表现为肺损伤引起肺型氧中毒，