* 07/16/96 第八章 呼吸功能不全 病理教研室 高洁 *.

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1 * 07/16/96 第八章 呼吸功能不全 病理教研室 高洁 *

2 呼吸功能不全 概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则

3 学习纲要： 掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。

4 概述 呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其全过程包括三个相互联系着的环节： ①外呼吸，包括肺通气和肺换气； ②气体在血液中运输；
③内呼吸CO2

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6 概述 1、概念： 呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出现相应症状和体症的病理过程。 2、分类： ⑴根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型) 和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型) ⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 ⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭 ⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性

7 病因与发病机制： ㈠ 肺通气功能障碍 ㈡ 肺换气功能障碍

8 ㈠ 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足

9 ㈠肺通气功能障碍 限制性通气不足⑴ 脑外伤 脑血管意外 呼吸中枢损伤 脑炎 镇静药过量 安眼药过量 呼吸中枢抑制 麻醉药过量 限制性通气不足

10 ㈠肺通气功能障碍 限制性通气不足⑵ 限制性通气不足 呼吸肌活动障碍 脊髓外伤 脊髓灰质炎 呼吸肌N受损 多发性N炎 多发性肌炎
重症肌无力 呼吸肌无力 低钾血症 营养不良 呼吸肌萎缩 呼吸困难 呼吸运动↑ 限制性通气不足 呼吸肌活动障碍 呼吸肌疲劳

11 ㈠肺通气功能障碍 限制性通气不足⑶ 限制性通气不足 顺应性降低 严重胸廓畸形 多发性肋骨折 胸廓顺应性降低 胸膜纤维化 胸腔大量积液
多发性肋骨折 胸廓顺应性降低 胸膜纤维化 胸腔大量积液 张力性气胸 肺顺应性降低 严重肺纤维化 表面活性物质减少 限制性通气不足 顺应性降低

12 ㈠肺通气功能障碍 阻塞性通气不足 声带麻痹 候部炎症 胸外气道阻塞 喉头水肿 中央性气道阻塞 异物 肿瘤 慢性支气管炎
候部炎症 胸外气道阻塞 喉头水肿 中央性气道阻塞 异物 肿瘤 慢性支气管炎 支气管哮喘 外周性气道阻塞 慢性阻塞性肺气肿 (小于2mm) 胸内气道阻塞

13 中央气道胸外段阻塞 吸气性呼吸困难 气困难

14 中央气道胸内段阻塞 呼气性呼吸困难

15 外周气道塞 呼气性呼吸困难 等 压 点 等 压 点 30 25 20 20 正常 肺气肿 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合

16 ㈠肺通气功能障碍 血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼吸衰竭。

17 ㈡ 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气血流比例失调

18 ㈡ 肺换气功能障碍 弥散障碍 弥散障碍 慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺泡膜面积减少 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成
肺 炎 肺 不 张 肺泡膜面积减少 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺泡膜厚度增加 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快 血液和肺泡接触时间过短 弥散障碍

19 ㈡ 肺换气功能障碍 肺泡通气血流比例失调 比例失调 通气血流 部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流）
部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 慢性阻塞性肺气肿 VA/Q↓ 比例失调 通气血流 死腔样通气 VA/Q↑

20 ㈡ 肺换气功能障碍 血气变化特点： ①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭； ②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑，
属于II型呼吸衰竭。

21 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡-毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸困难和渐进性低氧血症 。

22 机体的功能、代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化

23 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。
代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留→呼酸，此时血液电解质主要变化有：①血清钾增高，其原因是酸中毒使细胞内K+ 外移及肾小管排K+减少；②血清氯降低，高碳酸血症使红细胞中HCO3－生成增多，后者与细胞外Cl－进行交换，使Cl－移入细胞；酸中毒时肾小管上皮产NH3增多及NaHCO3，重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，使血清Cl－降低。 呼吸性碱中毒 缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可发生呼碱。此时血钾↓，血氯↑。

24 呼吸系统变化 PaO2低于60mmHg时作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当 PaO2低于30mmHg、Paco2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠PaO2降低对化学感受器的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能吸入24~30%的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。 原发疾病表现：在肺顺应性降低的疾病中，因牵张感受器受刺激而反射性地引起呼吸运动浅而快；阻塞性通气障碍时，因阻塞部位不同，表现为呼气性或吸气性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱。

25 循环系统变化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降等有关。

26 中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧很敏感。当PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退；如PaO2迅速降至40~50mmHg以下时，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，常见于Ⅱ型呼衰。 发生机制为：⑴CO2潴留与酸中毒→脑H扩张，通透性增高→脑间质水肿+脑细胞水肿→颅内压↑；酸中毒→脑脊液pH↓：低于7.25时，脑电波变慢；低于6.8时，脑电波活动停止。神经细胞内酸中毒，一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。⑵缺氧→脑H扩张→脑间质水肿→颅内压↑；能量代谢障碍→细胞毒性脑水肿；无氧糖酵解↑→代酸。均致脑功能、代谢障碍。⑶DIC

27 肾功能变化 胃肠变化 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等变化 （严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏
轻者尿中出现蛋白、红细胞和管型等。严重时可发生急性肾功能衰竭。 胃肠变化 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等变化 （严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏 障作用；CO2潴留使胃酸分泌增多）。

28 呼吸衰竭的防治原则 1.防治原发病 2.提高PaO2： 吸氧原则：Ⅰ型呼衰可吸较高浓度氧（一般不超过50%）；
Ⅱ型呼衰患者吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速 （1~2L/min），使PaO2上升到50~60mmHg即可。 3.降低PaCO2： ①解除呼吸道阻塞；②增强呼吸动力； ③人工辅助通气；④补充营养。 4.改善内环境及重要器官的功能： 纠正酸碱失衡及电解质紊乱；防治肺心病与肺性脑病等。

29 再见！