呼吸衰竭 respiratory failure.

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1 呼吸衰竭 respiratory failure

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3 呼吸过程 外呼吸（肺通气和肺换气） 气体在血液中的运输 内呼吸（组织换气）

4 呼吸全过程 ewew

5 呼吸衰竭 (Respiratory failure) 1. 呼吸功能不全（respiratory insufficiency）
概念与分类 呼吸衰竭 (Respiratory failure) 一、概念与分类（concept & classification） 1. 呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的 气体交换，导致动脉血氧分压降低伴（或不伴）动脉血二氧化 碳分压升高。 没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低 或伴有PaCO2水平增高。

6 2. 呼吸衰竭（respiratory failure）
PO2 Hb氧饱和度（％） 2. 呼吸衰竭（respiratory failure） 在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg），伴或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 Respiratory failure is a syndrome in which the respiratory system fails in one or both of its gas exchange functions: oxygenation and carbon dioxide elimination. In practice, respiratory failure is defined as a PaO2 value of less than 60 mm Hg while breathing air or a PaCO2 of more than 50 mm Hg. 诊断标准：PaO2 < 60mmHg（8kPa） with or without PaCO2 > 50mmHg（6.67kPa） RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300

7 3．分类（classification） （1）按PaCO2 分类（according to PaCO2）
概念与分类 3．分类（classification） （1）按PaCO2 分类（according to PaCO2） ■Ⅰ型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure） a PaO2 of less than 60 mm Hg with a normal or low PaCO2. Cause of：Edema, Vascular disease, Chest Wall & Pleural disease. ■Ⅱ型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure） a PaO2 low 60 mm Hg and PaCO2 of more than 50 mm Hg. Cause of：Airway obstruction, Neuromuscular disease.

8 （2）按发病机制分类（according to pathogenic mechanism）
■通气障碍型（ ventilatory disorders ）. ■换气障碍型（ gas exchange disorders ）. （3）按原发部位分类（according to primary site） ■中枢性呼吸衰竭（ central respiratory failure）. ■非中枢性呼吸衰竭（non-centrol respiratory failure）. （4）按发病速度分类（according to duration） ■急性呼吸衰竭（acute respiratory failur）. ■慢性呼吸衰竭（chronic respiratory failure）.

9 二、 原因和机制（etiology and pathogenesis）
【classification of respiration failure mechanism】 原因和机制 通气障碍 换气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气障碍obstructive ventilatory disorders 限制性通气障碍restrictive ventilatory diffusion disorders 弥散障碍 mismatching ventilation-perfusion 通气血流比失调

10 一、肺通气功能障碍（ventilatory disorders）
原因和机制 一、肺通气功能障碍（ventilatory disorders） （一） 限制性通气不足（restrictive ventilatory disorders） 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足 限制性通气不足 Restrictive hypoventilation is caused by the diseases that affect the distensibility of the alveolar. 肺泡扩张受限 肺泡扩张的动力不足 肺泡扩张的阻力增加 直接动力：肺泡与外界环境之间的压力差 胸廓顺应性降低 肺顺应性降低 原动力：呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动

11 呼吸运动 平静呼吸 吸气：膈肌、肋间外肌收缩——主动 呼气：膈肌、肋间外肌舒张——被动 用力呼吸 呼、吸均主动 吸气：膈肌、肋间外肌、胸锁
乳突肌、斜角肌收缩 呼气：肋间内肌、腹肌

12 肺泡扩张动力不足 限制性通气障碍 呼衰 呼吸肌运动↓（泵衰竭） 呼吸中枢（-） 麻醉、安眠药过量 呼吸肌活动障碍 严重低钾血症、缺氧、酸中毒
▲呼吸肌活动障碍（Disorders of the respiratory muscles） 原因和机制 呼吸肌运动↓（泵衰竭） 呼吸中枢（-） CNS受损 麻醉、安眠药过量 呼吸肌活动障碍 肺泡扩张动力不足 限制性通气障碍 呼衰 周围神经系统病变 呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩 严重低钾血症、缺氧、酸中毒

13 顺应性： 弹性组织在外力作用下的发生变形的难易程度，顺应 性大者，弹性阻力小，容易变形
▲肺组织顺应性下降，肺泡表面张力和弹性回缩力增加 原因和机制 顺应性： 弹性组织在外力作用下的发生变形的难易程度，顺应 性大者，弹性阻力小，容易变形 弹性阻力与顺应性：反变关系：顺应性=容积变化/压力变化 肺的弹性阻力小时，在外力作用下肺容易扩张，顺应性大。 （正常成年人肺顺应性为 0.2L/cmH2O） ●肺泡表面张力增加 肺栓塞、氧中 毒、毒气中毒 肺泡表面活性 物质合成↓ Ⅱ型肺泡上皮受损 肺泡表面张力↑ 肺组织顺应性↓ 肺水肿、 急性胰腺炎 肺泡表面活性物 质分解、消耗↑ ●肺组织僵化 肺纤维化、肺实变、肺不张 肺泡通气量↓ 呼衰

14 胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液、肋骨骨折
原因和机制 ▲胸廓顺应性下降 胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液、肋骨骨折 胸壁的弹性阻力↑ 肺泡扩张的阻力↑ 肺顺应性↓ 胸腔大量积液、张力性 气胸、严重的腹水、 肝脾肿大 肺泡扩张受限 肺有效通气量↓ 呼吸衰竭 限制性通气不足

15 气道阻力=压力差/单位时间内气体流量 影响因素 气道内径、长度、形态、流速和气流形式 80%来自直径>2mm大气道
（二） 阻塞性通气不足（obstructive ventilatory disorders） ■概念（concept） 由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足 阻塞性通气不足 原因和机制 气道阻力=压力差/单位时间内气体流量 影响因素 气道内径、长度、形态、流速和气流形式 80%来自直径>2mm大气道 ■原因（etiology） 肺炎症、分泌物、异物、肿瘤和气道痉挛等 肺泡壁破坏 气流呈湍流或涡流、气道内径缩小 气道非弹性阻力↑ 阻塞性通气不足 呼衰

16 1. 大气道阻塞 （central airway obstruction）
气道分叉处以上的气道阻塞。 原因和机制 ■Obstruction is located in the airway outside the thorax： inspiratory dysnea （可变型胸外阻塞） + ■Obstruction is located in the airway inside the thorax： expiratory dysnea （可变型胸内阻塞）

17 2. 小气道阻塞 （peripheral airway obstruction）
胸内压=肺内压 - 肺回缩力=大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力 吸气末：-5 ~ -10 mmHg ； 呼气末：-3 ~ -5 mmHg 用力吸气：-30 ~ -80 mmHg；用力呼气：110 mmHg 2. 小气道阻塞 （peripheral airway obstruction） 气道内径﹤2mm细支气管部分阻塞，主要表现为呼气性呼吸困难。 主要见于慢性阻塞性肺疾患（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）。 原因和机制 【呼吸时细支气管壁压力变化】 等压点：气道内压=胸内压 ■吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不 出现等压点。 ■平静呼气，胸腔内压最大时是负值， 气道壁不存在等压点 。 ■用力呼气时胸腔内压出现正压，气道 壁上出现等压点(equal pressure point)。

18 【in the case of chromic bronchitis】
▲气道管壁增厚狭窄（黏液腺增生、气道壁充血水肿、炎性细胞浸润）； ▲支气管痉挛（气道高反应性和炎性刺激） ▲小气道管腔被压和分泌物堵塞； ▲肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓； 【in the case of chromic bronchitis】 小气道阻力↑↑ 吸气 小气道口径易变大 阻塞部位对气流的阻塞作用↓ 呼吸困难减轻 呼气 胸腔内压↑ 气道阻力↑↑↑ 呼气性呼吸困难 等压点上移至细支气管

19 （三）肺泡通气不足时血气变化特点 1. 血氧变化： PaO2 < 60mmHg 2.肺泡通气不足时PaCO2变化：
1) 全肺通气不足： PaO2降低，PaCO2升高（数值较少）， R=40/50 mmHg=0.8； 2) 部分肺泡通气不足：代偿性通气增强，利于CO2排出， 对低氧血症的代偿作用有限。

20 呼吸衰竭的原因和机制 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 部分肺泡通气、血流比例失调 解剖分流增加

21 二、肺换气功能障碍 气体弥散速度取决于： 肺泡膜两侧的气体分压差、 气体的分子量和溶解度、 肺泡膜的面积和厚度。
（gas-exchanging dysfunction） （一） 弥散障碍（diffusion disorders） 指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 The diffusion impairment is characterized by a disruption in the exchange of O2 or CO2 or both across the alveolar-capillary membrane. 气体弥散速度取决于： 肺泡膜两侧的气体分压差、 气体的分子量和溶解度、 肺泡膜的面积和厚度。 1. 弥散障碍的原因（etiology of diffusion disorders ） ■肺泡膜面积减少（reduction of diffusion membrane area） 肺实变、肺不张、肺切除 肺泡膜面积↓ 气体弥散障碍 (面积膜破坏＞1/2) 呼衰

22 肺水肿、纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张
■ 肺泡膜厚度增加（increase of diffusion membrane thickness ） 肺水肿、纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张 原因和机制 弥散膜厚度↑ 呼衰 弥散障碍

23 弥散障碍时的血气变化 肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿 体力负荷↑ 肺血流↑ 血液与肺泡接触时间↓ PaO2、氧饱和度↓ PaCO2不变
血液与肺泡接触时间减少 正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75s。 原因和机制 体力负荷↑ 肺血流↑ 肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿 血液与肺泡接触时间↓ PaO2、氧饱和度↓ PaCO2不变

24 . · · （二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation/perfusion imbalance) 【正常成年人静息时】
原因和机制 . 【正常成年人静息时】 肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值 (VA/ Q)约为0.8。 The dysfunction of gas exchange can arise secondary to ventilation /perfusion mismatching. VA Q VA/ Q 肺上部 L/min L/min 肺中部 L/min L/min 肺下部 L/min L/min 生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。

25 原因和机制 1. 通气/血流比失调的原因和类型 （type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） （1）部分肺泡通气不足（decreased ratio of VA/ Q） 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿 VA/ Q比值↓ 部分病变严重的肺泡通气↓ V血未充分动脉化进入A血 功能性分流↑>30% 呼衰

26 【肺泡通气与血流比例下降时血气变化】 · ·
（changes of blood gas in decreased ratio of VA/ Q） 原因和机制 肺静脉内血掺杂 PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓ 呼吸中枢（+） 健侧肺泡通气量↑ 流经血液PaO2略↑、PaCO2↓ 部分病变肺泡通气↓ VA/ Q比值↓（严重＜0.1） 流经血液PaO2↓、PaCO2↑

27 · · （2）部分肺泡血流不足（increased ratio of VA/ Q）
原因和机制 功能死腔量（Functional dead space，VDf） 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓ VA/Q↑＞60% 死腔样通气（Dead space like ventilation） 呼衰

28 原因和机制 【肺泡通气与血流比例上升时血气变化】 （changes of blood gas of increased ratio of VA/ Q） • • 部分肺泡VA/ Q比值↑ 患病部位血液充分动脉化（量极少） 健侧肺血流量代偿性↑、VA/ Q比值↓ 血液掺杂 掺杂血液 PaO2↓、氧含量↓

29 （3）解剖分流增加（increased of anatomical shunt ）
解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉 和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 原因和机制 支气管扩张症 解剖短路↑ 肺内A-V短路开放↑ 静脉血掺杂异常↑ （真性分流） 呼衰 ▲解剖短路增加 肺实变、肺不张 解剖样短路 静脉血掺杂↑ ▲解剖样短路增加 结

30 一、概念（concept & etiology）
第二节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 一、概念（concept & etiology） ARDS是由急性肺损伤（ALI）引起的呼吸衰竭。 【clinical features 】 突发性进行性呼吸窘迫，急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 ARDS 1.病因（etiology） ■物理、化学因素 ■生物因素 ■全身性病理过程 ■某些治疗措施

31 二、 ARDS的发病机制（pathogenesis of ARDS）
1．致病因子直接损伤 各种致病因 直接作用肺泡膜 肺损伤（ARDS） 【basic mechanism】 肺内或肺外严重的疾病导致肺毛细血管炎症性损伤和通透性↑。 二、 ARDS的发病机制（pathogenesis of ARDS） ARDS 2．炎症介质间接损伤 败血症、休克、SIRS、血液透析等 激活炎性细胞释放 炎症介质、蛋白溶解酶、氧自由基↑ 损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 微血栓、肺水肿 ARDS

32 ARDS引起呼吸衰竭的机制 1. 弥散障碍（diffusion disorders） 肺泡一cap膜损伤 渗透性肺水肿 弥散障碍
2. 肺泡通气不足（restrictive ventilatory disorders） ▲肺水肿、肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤 肺不张 气道阻塞 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 ▲炎性介质 支气管痉挛 肺泡通气不足 呼衰 （ARDS病人通常发生Ⅰ型呼衰；极端严重者可发生Ⅱ型呼衰） 3．VA/Q mismatching • •

33 第三节 机体的主要代谢和功能变化 （一）呼吸衰竭时血气改变 1. 血氧变化： PaO2 < 60mmHg
功能和代谢 第三节 机体的主要代谢和功能变化 （一）呼吸衰竭时血气改变 1. 血氧变化： PaO2 < 60mmHg 2. 呼吸衰竭时PaCO2变化： （1）肺泡通气不足时PaCO2变化 1) 全肺通气不足： PaO2降低，PaCO2升高（数值较少）， R=40/50 mmHg=0.8； 2) 部分肺泡通气不足：代偿性通气增强，利于CO2排出， 对低氧血症的代偿作用有限。 （2）换气障碍时PaCO2变化：只引起低氧血症，无高碳酸血 症。

34 酸碱平衡紊乱：以混合性酸碱平衡紊乱居多。 电解质代谢紊乱： （1）高血钾症：酸中毒 （2）血氯：呼吸性酸中毒时降低；呼吸性碱中毒升高。
功能和代谢 （二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸碱平衡紊乱：以混合性酸碱平衡紊乱居多。 电解质代谢紊乱： （1）高血钾症：酸中毒 （2）血氯：呼吸性酸中毒时降低；呼吸性碱中毒升高。

35 （三）呼吸系统变化（alteration of the respiratory system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 ■ PaO2↓＜60mmHg 呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ ＜30mmHg 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓ ■ PaCO2↑ 中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快 ＞80mmHg 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓

36 （2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 ■肺顺应性↓ 浅快呼吸为主 ■终末气道阻塞 呼气困难为主 抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下颌呼吸）
功能和代谢 （2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 （the changes of respiratory movement） ■阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主 ■肺顺应性↓ 浅快呼吸为主 ■中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主 ■终末气道阻塞 呼气困难为主 ■中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸， 抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下颌呼吸） 潮式呼吸 间歇式呼吸

37 （四）循环系统变化（alteration of cardiovascular system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 ■代偿性反应(compensatory reaction) PaO2<60 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+） 功能和代谢 轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力↑ 血液重分布 冠脉血管扩张 心输出量↑ 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）

38 PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg 心血管中枢（-）
功能和代谢 ■损伤性变化（ injurious changes） PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg 心血管中枢（-） 严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心率失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰 心输出量↓

39 慢性呼吸衰竭累及心脏，引起右心肥大与衰竭，称为肺心病。
（2）肺源性心脏病及其发生机制 慢性呼吸衰竭累及心脏，引起右心肥大与衰竭，称为肺心病。 功能和代谢 肺血管壁增厚和硬化 管腔变窄 肺小动脉收缩、RBC↑、血粘度↑ ■PaO2↓ 血液阻力↑ ■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 肺源性心脏病 右心负荷↑ 慢性肺动脉高压 ■缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（-） ■呼吸困难 心脏舒张受限 用力呼气

40 二氧化碳麻醉 （五）中枢神经系统变化 【肺性脑病】pulmonary encephalopathy
功能和代谢 【肺性脑病】pulmonary encephalopathy （五）中枢神经系统变化 呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病 。 （1）严重缺氧对CNS的影响 （2）CO2潴留对中枢神经系统的影响 ■轻度CO2潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安 ■ PaCO2＞80mmHg 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - ) 二氧化碳麻醉

41 （3）肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
PaCO2↑、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量↑ 缺氧 损伤血管内皮、微血栓 脑间质水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重 ■脑血管受损（cerebrovascular injury） 颅内压↑ 肺性脑病 功能和代谢 ■脑细胞受损（Brain cell injury） 溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死 脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑ 脑脊液pH↓＜ 脑电活动变慢或停止

42 （六）肾功能变化 （七）消化系统的变化 肾血流量减少。 轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。 重者：少尿、氮质血症、酸中毒。
功能和代谢 （六）肾功能变化 肾血流量减少。 轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。 重者：少尿、氮质血症、酸中毒。 （七）消化系统的变化 特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。 机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。

43 呼吸衰竭、 Ⅱ型呼吸衰竭 、弥散障碍、肺性脑病
名词解释 呼吸衰竭、 Ⅱ型呼吸衰竭 、弥散障碍、肺性脑病 思考题 1．气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？ 2．试述呼吸衰竭时使paCO2升高或降低的发生机制。