( Respiratory failure chronic ）

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1 ( Respiratory failure chronic ）
呼吸衰竭 ( Respiratory failure chronic ）

2 完 整 的 呼 吸 功 能 包 括 几 个 过 程 ？ 外呼吸 内呼吸 气体的血液运输 02 C02

3 定义 1 主 要 内 容 病因与发病机制 2 临床表现、相关检查 3 诊断要点、治疗 4 护理、健康指导 5

4 概述 定义 简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合征。 诊断依据：动脉血气分析

5 呼吸衰竭的病因 肺通气和（或）肺换气障碍 气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤 呼吸中枢抑制 弹性阻力增加 脊髓高 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角
细胞受损 运动神经受损 肺血管病变

6 发生机制 主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 肺泡通气不足 弥散障碍 通气/血流（V/Q)比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加

7 1.肺泡通气不足 肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。肺泡通气量( VA)与肺泡CO2分压(PACO2 ≈PaCO2)呈反比关系。 16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 kPa 肺泡通气量 (L/min) PAO2 PACO2 2009

8 肺泡通气不足发生原因 限制性肺病 阻塞性肺病 （胸廓与胸膜病变） （COPD、重症哮喘) 气道阻塞 肺张、缩受限 阻力 肺顺应性 肺泡通气量
PaO2 PaCO2

9 弥 散 障 碍 ( diffusion impairment )
影 响 弥 散 过 程 的 因 素 基底膜 血液 肺泡 肺 泡 膜 两 侧 气 体 分 压 差 O2 呼 吸 膜 面 积 与 厚 度 CO2 气体的弥散能力（分子量和溶解度） PS 血 液 与 肺 泡 的 接 触 时 间 内皮细胞 上皮细胞 间质

10 弥散障碍的原因 PaO2↓ PaCO2 弥散障碍 呼衰 肺实变、肺不张、肺叶切 肺泡膜面积↓ 气体弥散障碍 (面积膜破坏＞1/2)
■肺泡膜面积减少（Reduction of diffusion membrane area） 肺实变、肺不张、肺叶切 肺泡膜面积↓ 气体弥散障碍 (面积膜破坏＞1/2) ■肺泡膜厚度增加（Increase of diffusion membrane thickness ） 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡cap扩张 弥散膜厚度↑ 弥散障碍 呼衰 PaO2↓ PaCO2

11 3.通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
正常 :VA≈ 4 L/min, Q≈ 5L/min， VA / Q =0.8 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率

12 通气不足 血流不足 COPD 肺栓塞 （相当于A-V分流） V/Q比例失调 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑ V/Q＜0.8
无效通气（死腔通气） V/Q＜0.8 （相当于A-V分流） V/Q比例失调 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑

13 V/Q失调主要使PaO2 ↓、而PaCO2 ↑不明显， 原因
1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线.

14 ■4.肺内动-静脉解剖分流增加 呼衰 解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉
解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉 和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 支气管扩张症 解剖短路 肺内A-V短路开放↑ 静脉血掺杂异常↑ 呼衰 ▲解剖短路增加 肺实变、肺不张 解剖样短路 静脉血掺杂（真性分流）↑ ▲解剖样短路增加 结 通气血流比例失调的特例 （V/Q=0）

15 呼 吸 衰 竭 发 病 机 制 总 结 限制性通气不足 肺通气功能障碍 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺换气功能障碍 V/Q比例失调 解剖分流￪
PaO2↓PaCO2N/ ↓/↑

16 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统影响 对呼吸系统影响 对消化系统和肾功能的影响 胃、肝、肾
对酸碱平衡和电解质的影响 酸中毒 高钾/低钾、低钠、低氯

17 对中枢神经系统的影响 （1）缺氧对CNS的影响 缺O2对CNS的影响取决于缺O2的程度和速度。
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 缺O2对CNS的影响取决于缺O2的程度和速度。

18 1. 对中枢神经系统（CNS）的影响 （2）CO2潴留对CNS的影响 特点：先兴奋后抑制 （失眠、精神兴奋、烦躁不安 ）
■ PaCO2＞80mmHg 脑细胞兴奋↓、抑制皮质活动 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( — ) 二氧化碳麻醉 特点：先兴奋后抑制

19 1. 对中枢神经系统（CNS）的影响 （3）对脑血管的损害 ATP 生成↓ 钠泵功能↓ 脑细胞水肿
脑血管扩张，脑血流↑ 脑充血、头痛 CO2潴留 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管，缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成

20 对循环系统的影响 轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力↑ 血液重分布 冠脉血管扩张
■代偿性反应(Compensatory reaction) PaO2<60 mmHg，PaCO2轻中度升高 心血管中枢（+） 轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力↑ 血液重分布 冠脉血管扩张 保障重要脏器血液供应 心输出量↑ （脑、冠脉血流↑）

21 对循环系统的影响 PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg 心血管中枢（-）
■损伤性变化（ Injurious changes） PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg 心血管中枢（-） 严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰 心输出量↓

22 3. 对呼吸系统影响 特点：CO2浓度增加，呼吸中枢：兴奋-抑制-麻醉 缺O2加重，呼吸中枢：反射性兴奋-直接抑制 外周化学感受器
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 ■ PaO2↓＜60mmHg 呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ ＜30mmHg 呼吸中枢（--） 呼吸运动↓ 中枢化学感受器 ■ PaCO2↑ 呼吸中枢（+） 呼吸加深、加快 ＞80mmHg 呼吸中枢（--） 呼吸变浅、慢 特点：CO2浓度增加，呼吸中枢：兴奋-抑制-麻醉 缺O2加重，呼吸中枢：反射性兴奋-直接抑制

23 分类 1、按动脉血气分析： （PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）
（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg） 2、按病程：急性呼衰、慢性呼衰 3、按发病机制：泵衰竭、肺衰竭

24 临床表现 1.呼吸困难 潮式呼吸 间歇呼吸 ----呼吸衰竭最早、最突出的症状
呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸, 点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变，严重者呼吸浅快，CO2麻醉时呼吸变浅、变慢，出现潮式呼吸、间停或抽泣样呼吸 ----呼吸衰竭最早、最突出的症状 间歇呼吸 潮式呼吸

25 临床表现 2.发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 发绀程度与血中还原血红蛋白含量相关 --缺氧的典型表现

26 临床表现 3.精神-神经症状 急性呼衰：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性呼衰： （肺性脑病） 早期 —兴奋
烦躁不安、睡眠倒错、昼夜颠倒、谵妄、记忆力及判断力障碍 、头痛等 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷

27 临床表现 （四）循环系统症状 早期——心动过速、脉搏洪大、血压升高、皮肤潮红、温暖多汗
后期——心动过缓、心律失常（早搏、室颤）、脉搏缓弱、血压下降、皮肤苍白紫绀、冷感 并发肺心病——右心衰表现 脑血管扩张——搏动性头痛

28 临床表现 （五）消化、泌尿系统症状 应激性溃疡 肝功能损害 肾功能损害

29 相关检查 1. 动脉血气分析 2. 血常规、肝肾功能、电解 质检查 3. 影像学检查

30 诊断要点 有导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症和高碳酸血症的临床表现 血气分析：
PaO2<60mmHg 伴或不伴 PaCO2﹥50 mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等所致的缺氧因素

31 治疗要点 畅通气道 抗感染 氧疗 消除 病因 平酸碱 增加通气 营养支持

32 治疗要点——保持呼吸道通畅 建立通畅气道是纠正缺氧和CO2潴留最重要的措施 排除气道分泌物 — 祛痰剂（NH4Cl、必嗽平 或安溴索）、湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、导管吸痰） 舒张支气管 — 茶碱、 2激动剂（舒喘宁、博利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵） 建立人工气道 — 气管插管、气管切开抽吸痰液

33 治疗要点——氧疗 不同类型呼衰给氧指征和给氧方法不同 原则： Ⅱ型呼衰——低浓度持续吸氧 Ⅰ型呼衰——高浓度吸氧

34 治疗要点——增加通气量、减少CO2潴留 1.呼吸兴奋剂兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量↑，促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰
注意： 必须保持气道通畅 2.机械通气

35 治疗要点——控制感染 使用敏感抗生素 呼吸道感染 诱发 呼衰 气道分泌物积聚、抵抗力↓ 易继发感染

36 治疗要点——纠正酸碱失衡 1.呼酸 ： 加强通气，排出CO2 当PH＜7.20，酌情少量补碱 2.呼酸+代酸 ：

37 治疗要点——支持治疗 呼衰 免疫力 呼吸肌无力 泵衰竭 呼衰易合并营养不良 感染不易控制 能量消耗 高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）

38 小结 ▲血气分析是诊断呼吸衰竭的依据， PaO2﹤60mmHg即为呼衰，根据是否伴有CO2潴留分为I型、II型呼衰
PaO2﹤60mmHg/+PaCO2﹥50mmHg ▲临床主要表现为缺氧、CO2潴留表现 ▲呼吸衰竭治疗基础在于保持呼吸道通畅

39 Acute respiratory distress syndrome, ARDS
急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory distress syndrome, ARDS

40 ARDS 由心源性以外的各种内、外因素导致的急性、进行性呼吸困难。临床以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和急性肺水肿为特征。
作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。

41 ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从1990～1993年间的60％下降到1993～1996年间的30％。

42 病因与发病机制 病因不明 引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科， 总的可分为两大类： 胃内容物误吸 脓毒症
　肺直接损伤　　　　　　 肺外间接损伤 胃内容物误吸　　　　　　脓毒症 肺部感染　　　　　　　　胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤）　　　　　休克 吸入毒性气体　　　　　　急性胰腺炎 放射线　　　　　　　　　输血相关性急性肺损伤 淹溺　　　　　　　　　　体外循环 脂肪栓塞等　　　　　　　长时间吸入高浓度的氧

43 病因与发病机制 机制复杂 目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。

44 机体遭受严重打击后可能会出现两个极端： 一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。 二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。 CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。

45 应激反应 (ARDS) (MODS) 严重创伤 重症中毒 严重感染 炎症介质、细胞因子 补体 巨噬细胞 多形核细胞 CARS SIRS
激活 炎症介质、细胞因子 释放 CARS (ARDS) (MODS) SIRS MARS

46 对机体的影响 肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小
肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加 呼吸膜水肿，气体弥散距离增大 导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正

47 ARDS病理 **肺的大体改变： 充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 经历3期：渗出期、增生期、纤维化期

48 ALI和ARDS诊断标准(1999) 有ALI和（或）ARDS的高危因素 急性起病、呼吸频数、和（或）呼吸窘迫
低氧血症： ALI（氧合指数≤ 300mmHg）， ARDS （氧合指数≤ 200mmHg） 胸部X线检查：两肺浸润阴影 PCWP≤18mmHg或临床能除外心源性水肿

49 保持气道通畅前提下，尽快改善和纠正低氧血症及代谢功能紊乱 。
ARDS抢救 原则： 保持气道通畅前提下，尽快改善和纠正低氧血症及代谢功能紊乱 。

50 (一)建立和保证气道通畅 清除气道内分泌物 有气道痉挛者，使用支气管舒张药 迅速、准确的完成气管内插管

51 （二）机 械 通 气（尽早） 肺保护性通气： 应用合适的呼气末正压通气（PEEP），以避免呼气末肺泡及小气道闭陷
氧疗目标：PaO2≥60mmHg或SaO2至少达到90%以上 肺保护性通气： 应用合适的呼气末正压通气（PEEP），以避免呼气末肺泡及小气道闭陷 小潮气量，以防止肺泡过度充气 允许PaCO2高于正常水平 通气模式：CV、IMV、SIMV、PSV

52 （三）减轻肺水肿 在血压稳定的前提下：出量﹥入量 利尿剂 早期不输胶体液 输新鲜血

53 （四）其他治疗 积极治疗原发病 营养支持与监护 肾上腺糖皮质激素 表面活性物质替代治疗

54 呼 衰 护 理 关键： 防止重要器官缺氧性损伤 正确使用呼吸兴奋剂 严密病情监测 保持呼吸道通畅

55 给氧——氧疗原则 护理 Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS： 高浓度（ >35% ）吸氧
使PaO2迅速提高到60mmHg-80mmHg或SaO2>90% Ⅱ型呼吸衰竭： 低浓度持续吸氧 （<35%） 保持 PaO2在60mmHg或SaO2在90%或略高

56 给氧——给氧方法 护理 鼻导管或鼻塞：轻度呼吸衰竭和 Ⅱ型呼吸衰竭 面罩： 是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空 气，
简单面罩：低氧血症比较严重的Ⅰ型呼吸衰竭和 ARDS病人 无重复呼吸面罩：严重低氧血症、呼吸状态极不稳 定的Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS病人 文丘里（Venturi）面罩：COPD致呼吸衰竭者 是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空 气， 氧流量在4～6升／分时，FiO2为24～28%。

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58 给氧——给氧护理 护理 观察氧疗效果 及时调整吸氧流量和浓度 湿化、固定、清洁、通畅 宣传氧疗的重要性，不要擅自停止吸氧或变动氧流量

59 呼吸兴奋剂的应用 护理 准确用药，观察疗效和不良反应 保持呼吸道通畅，适当提高吸氧浓度，控制滴速 观察呼吸、神志，及时调节剂量
过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重 准确用药，观察疗效和不良反应 保持呼吸道通畅，适当提高吸氧浓度，控制滴速 观察呼吸、神志，及时调节剂量 4-12h无效，或出现肌肉抽搐及时通知医生

60 病情监测 护理 呼吸状况 缺氧和CO2潴留 循环状况 意识及神经精神症状 液体平衡状态 实验室检查结果

61 保持呼吸道通畅 护理 有效咳嗽 保持呼吸道通畅，促进痰液引流 定时翻身、叩背 饮水、雾化 Prn,吸痰 适时吸痰 3A1E原则
Aseptive（无菌） Atrauma（无伤害） Affective（带有感情的） Effective（有效的） 适时吸痰 3A1E原则 2009

62 健康指导 疾病知识 呼吸锻炼 用药 活动与休息 增强体质、避免诱因 呼吸衰竭的征象与处理

63 Thank You!