发 热 fever 南京医科大学病理生理学教研室.

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1 发 热 fever 南京医科大学病理生理学教研室

2 发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 ? 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张

3 讲授内容  概念、发热原因  发热的发病机制  发热的时相及热代谢特点  发热的机能代谢变化

4 概述 体温 生理性 病理性 过热 发热 发热和过热的区别在哪？

5 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 调节性体温升高

6 病因 发病 机制 效应 防治 原则 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 调定点无变化
过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 病因 有致热原 发病 机制 调定点无变化 调节机构失控或效应器障碍 调定点上移 效应 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 防治 原则 物理降温 对抗致热原

7 发热的原因 致热原 含有致热成分的物质，能引起机体发热。 发热激活物 能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。

8 发热激活物种类 （一）感染性因素（占临床发热的50-60%） （1）细菌与毒素 革兰氏阴性细菌----内毒素（ET）
革兰氏阳性细菌----外毒素 （2）病毒、螺旋体 （3）真菌 （5）寄生虫

9 发热激活物种类 （二）非感染性因素 1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab）
2.组织损伤和坏死 3.类固醇 “苯胆烷醇酮” 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶

10 讲授内容  概述  发热的发病机制  发热的时相及热代谢特点  发热的机能代谢变化

11 发热的3个基本环节。 1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP；
2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.调温反应：产热大于散热，体温升高。

12 一、内生致热源的信息传递 产EP细胞 EP作用于 中枢 激活物 发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？

13  产致热原细胞 1.单核细胞、M 2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、 3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）
霍奇金淋巴瘤细胞等） 3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）

14 EP的种类的比较 内源性致热原（EP） 来源 单核、M M 白细胞 单核 分子量 12~18 17~25 15~17 ?
IL TNF IFN MIP-1 来源 单核、M M 白细胞 单核 成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质 分子量 12~ ~ ~ ? （KD） 耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖） 耐受性 不产生 不产生 产生 不产生

15 ？ 二、体温调节中枢调定点的上移 EP “调定点”上移 (一)体温调节中枢 （二）体温中枢“调定点”上移
视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢 的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。 （二）体温中枢“调定点”上移 ？ EP “调定点”上移

16 中枢发热介质 （centric febrile mediators）
概念： 参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。

17 正调节介质： 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） 2.环磷酸腺苷（cAMP） 3.Na+/Ca2+比值 EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP

18 负调节介质： 1. 精氨酸加压素 2. 黑素细胞刺激素 3.脂皮蛋白质-1

19 ？ EP “调定点”上移 化学介质！ “调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37 C 升至39 C ），而冷敏神经元被兴奋。 “调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。 1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+

20 三、调温反应 体温调节中枢“调定点”上移 交感神经 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 散热 产热 体温升高

21 ② ③ ① 发热发病学基本环节示意图 单核细胞 发热激活物 下丘脑 EP “调定点”上移 骨骼肌寒战 皮肤血管收缩 产热 散热 体温升高
致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 直接 OVLT 下丘脑 EP Na+/Ca2+ cAMP PGE “调定点”上移 ① 皮肤血管收缩 散热 骨骼肌寒战 产热 ③ 体温升高

22 讲授内容  概述  发热的发病机制  发热的时相及热代谢特点  发热的机能代谢变化

23 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 42 C 调定点恢复 调定点上移 37C 体温 体温下降期 体温正常 高峰期
体温上升期 体温 高峰期 体温下降期 调定点恢复 调定点上移

24 ？ 热代谢特点 产热>散热 体温上升期 产热=散热，高水平调节 高峰期 退热期 产热散热 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 高峰期 产热=散热，高水平调节 自觉酷热 皮肤干燥、发红 中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 退热期 产热散热 “调定点”回复至正常，中 心体温>“调定点”，散热反应。 出汗、皮肤血管扩张

25 讲授内容  概述  发热的发病机制  发热的时相及热代谢特点  发热的机能代谢变化

26 发热时机能的变化 2.呼吸系统——呼吸加深加快 3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭
1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期） 2.呼吸系统——呼吸加深加快 3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良 4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥

27 发热时代谢的变化 总趋势：分解代谢，营养物质消耗 蛋白质分解加强，负氮平衡 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强
脂肪分解加强，酮血症 维生素代谢,消耗增多(口角炎) 水钠潴留，脱水

28 第六节 发热的生物学意义及处理原则

29 一 生物学意义 短期一定程度发热加强机体抵抗力。 高热持续时间过久，对机体不利。

30 二 处理原则 1.原发病治疗。 2.对一般发热不急于解热； 3.有些情况应及时解热。 4.降温时防止骤降。
5.加强护理，合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。

31 本章目的要求 1.掌握发热、EP的概念。 2.掌握发热激活物、EP的种类。 3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点，
4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义及处理原则。

32 1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。
患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10 109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（正常23~31mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。 1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？ 3.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？