神经内科医生 看 缺血性脑血管病的 介入治疗 河南省人民医院 神经内科 冯周琴 支架植入基本过程示意图.

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1 神经内科医生 看 缺血性脑血管病的 介入治疗 河南省人民医院 神经内科 冯周琴 支架植入基本过程示意图

2 缺血性脑血管病 治疗的历史和现状

3 一、古代 对脑血管病的认识 神农尝百草 中世纪西方医生在做放血治疗 英国漫画家 詹姆斯吉尔雷（1757～1815）（1804年）

4 约公元前460～377年）：希腊Hippocrates应用了中风的命名。
中国 战国时代(约为公元前476～221年)： 《内经·素问》即有中风的记载：“仆击偏枯” 《时病论》：“中风之病，如矢石之中人，骤然而至也” 西方 约公元前460～377年）：希腊Hippocrates应用了中风的命名。

5 《金匮要略》张仲景将中风分为中络、中经、中腑三类（即轻、中、重三型）
西方 1620～1695年：瑞典Wapfer提出中风是由于脑血管病引起。 中国 1563～1640年 《金匮要略》张仲景将中风分为中络、中经、中腑三类（即轻、中、重三型） 1682～1771年：意大利 Morgagni 根据其解剖的病例首先区别了脑出血与脑梗死。 张仲景 金匮要略片段

6 此后，中医对脑血管病的临床表现、预防、治疗均有较多记载，公认的治疗原则是活血、化瘀、通络。

7 非常遗憾，中医治疗脑血管病发展到王清任时代， 好像嘎然而止，再也难以超越，没有创新了。
清代名医王清任认为：许多病是由于血液流通不畅引起的。血液不流畅，淤积在某个器官或血管里，就影响了这个部位周围组织的生理功能，引起疾病。根据这种“血淤致病”的学说，他研究出的一些方剂，其中“补阳还五汤”是治疗半身不遂的有效方剂，我国医学界至今仍在沿用 。他在《医林改错》中记录的34种中风先兆症状，到现在仍然有一定的参考价值。 王清任（1768～1831）: “著书不明脏腑，岂不是 痴人说梦，治病不明脏 腑，何异于盲子夜行” 非常遗憾，中医治疗脑血管病发展到王清任时代， 好像嘎然而止，再也难以超越，没有创新了。

8 欧洲文艺复兴以后科学发展很快，尤其是十七 ～ 十八世纪解剖学及病理解剖学的兴起，也促进了对脑血管的解剖和脑血管病的病因、病理、诊断治疗的认识。

9 二、二十世纪 缺血性脑血管 的研究进展

10 1917年：Ramsay Hunt发现颅外段颈 动脉狭窄可引起脑梗死。 1927年：Foix 发现脑梗死的半数病例 有血管狭窄及变性。

11 50～60年代 1、认为脑出血多于脑梗死 2、治疗 原因是：1）将重症脑梗死误诊为脑出血 2）对无体征的脑梗死，临床无法诊断
血管扩张剂（菸酸、罂粟碱、形状神经节阻滞） 抗凝剂 外科治疗 1950年Henschem将带蒂的颞肌敷盖到脑皮层表面以治疗双侧颈内动脉狭窄引起的脑缺血病，称脑、肌肉、血管共生术。 1954年Welch首次对大脑中动脉闭塞的患者行血栓、内膜切除术，试图行急性血运重建。 1967年Donaphy和Yasargil开始颞浅动脉-大脑中动脉吻合，以后又用枕动脉-脑膜中动脉吻合。

12 认为健康血管扩张，反而使缺血区血流减少（盗血），
1、对血管扩张剂的质疑： 认为健康血管扩张，反而使缺血区血流减少（盗血）， 70年代还用菸酸、罂粟碱、4%碳酸氢钠，80年代 后很少应用。 2、扩容： 增加血容量、改善微循环、降低血黏度、减少血小板 聚集，多用低分子右旋糖酐。 3、抗凝：肝素、双香豆素。 4、脱水：山梨醇、甘露醇、甘油。 5、溶栓：尿激酶1～3万U。 6、中药： 川芎嗪、丹参、补阳还五汤（黄芪、当归、赤勺、川 芎、桃仁、红花、地龙） 7、外科治疗：搭桥术、大面积脑梗死减压治疗 70 ～80年代

13 80 ～90年代 对脑梗死的发病机制研究，为国内外研究热点。研究内容包括：病理、超微结构、生化及分子生物学。重点有： 1、缺血瀑布
2、细胞凋亡（Kerr，1972）及其相关基因 3、缺血半暗带（Astrup，1977发现，1981予以定义） 4、迟发性神经元损伤（Kirino，1982） 5、免疫与炎症在脑缺血时的作用

14 治疗重点： 挽救缺血半暗带及脑保护，重视在治疗原则的指导下，进行个体化的治疗方案。 1、溶栓治疗研究：rtPA、尿激酶
2、降纤治疗的研究及应用 3、抗血小板治疗 4、抗凝治疗 5、中药：川芎、丹参、红花、葛根、地龙、银 杏叶制剂 6、外科治疗：搭桥术逐渐不用，介入治疗及颈 内动脉内膜切除术逐渐开展，大面积脑梗死 去骨瓣减压较多应用

15 三、二十一世纪初（现状）

16 证医学得到世界的认可，目前对脑缺血的治疗，首先应提倡将患者收到卒中单元治疗。治疗内容包括：
对脑缺血的发病机制有较深入了解，循 证医学得到世界的认可，目前对脑缺血的治疗，首先应提倡将患者收到卒中单元治疗。治疗内容包括： (一)内科综合支持治疗： 应特别注意血压的调控，如收缩压在185～ 210mmHg之间，可不必急于降血压；如>220/120 mmHg，应给予缓慢降血压治疗，但应防止血压降得过低。 (二)、抗脑水肿、降颅高压

17 1、溶栓治疗 （三）改善脑血循环 临床常用的措施可归纳为下列几方面：
大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗方法。 ⑴对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒 中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA， 无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。 ⑵发病3～6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静 脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。

18 ⑵对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在
有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内 溶栓治疗研究。 ⑷基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症 可以适当放宽。 ⑸超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加 再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期 患者应禁用溶栓治疗。

19 2、降纤治疗 选用降纤治疗（巴曲酶、降纤酶等）； 纤治疗。 ⑴脑梗死早期（特别是12小时以内）可 ⑵应严格掌握适应症、禁忌症。
高纤维蛋白原血症患者更应积极降 纤治疗。 ⑵应严格掌握适应症、禁忌症。

20 3、抗凝治疗 急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。 ⑴一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用 抗凝剂。
⑵使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小 时内使用抗凝剂。 ⑶下列情况无禁忌症（如出血倾向、有严重 肝肾疾病、血压>180/100mmHg）时，可考 虑选择性使用抗凝剂：

21  缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、
 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤， 心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形 成等）患者，容易复发卒中。  缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、 活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅 外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。  脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂 量的低分子量肝素预防深静脉血栓形 成和肺栓塞。

22 4、抗血小板制剂 ⑴多数无禁忌症的不溶栓患者应在卒中后尽 早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。 ⑵溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹
林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合 制剂。 ⑶推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，分2次 服用，4周后改为预防剂量。

23 5、扩容 对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。

24 6、中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。

25 （四）神经保护剂 已进行了许多实验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，均缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有胞二磷胆碱、都可喜、脑复康、钙通道阻滞剂等。 亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行。高压氧也可应用。

26 （五）外科治疗： 大面积脑梗死去骨瓣减压术 颈动脉狭窄内膜切除术

27 （六）血管内介入治疗

28 神经内科医生看 缺血性脑血管病 的介入治疗

29 的最新技术，给神经病学的发展 提供了新的方向 一、介入治疗是缺血性脑血管病治疗 （六）血管内介入治疗 (一)内科综合支持治疗
(二)、抗脑水肿、降颅高压 （三）改善脑血循环 1、溶栓治疗 2、降纤治疗 3、抗凝治疗 4、抗血小板制剂 5、扩容 6、中药治疗 （四）神经保护剂 (五）外科治疗 （六）血管内介入治疗

30 二、缺血性脑血管病介入治疗疗效明显 由于血管内治疗的器械、 材料越来越先进， 大大的降低了治疗过程中的血管损伤及栓子
脱落的危险。近年来发展很快,而且疗效明显。

31 伟大领袖毛主席教导我们：“一切可以到农村中去工作的这样的知识分子，应当高兴地到那里去。农村是一个广阔的天地，在那里是可以大有作为的。”
基底动脉尖狭窄、 闭塞 左椎动脉支架成形术 第一代上山下乡的知识青年的代表 基底动脉尖血栓患者 知青代表 溶栓后部分开通 7小时后后循环开通良好 男，74岁。因短暂视力丧失，头晕，左侧肢体瘫痪11小时住院。检查：嗜睡，右侧上睑下垂，瞳孔略大于左侧。左侧上、下肢肌力3～4级，双侧巴氏征阳性。考虑后循环缺血。 检查后20分钟突然昏迷。支架成形术及超选择性基底动脉内接触性溶栓后，神志恢复。 伟大领袖毛主席教导我们：“一切可以到农村中去工作的这样的知识分子，应当高兴地到那里去。农村是一个广阔的天地，在那里是可以大有作为的。”

32 CTA 2010年3月17日 DSA 著名豫剧表演 艺术家，慢性脑供血不足患者。
男，69岁。3年前因活动后心悸、胸闷，曾在我院行冠脉支架植入术。术后病情稳定。 今年春节后头昏，精神差，瞌睡。考虑慢性脑供血不足。CTA、DSA发现右侧椎动脉开口处重度狭窄。局麻下放入支架。术后恢复良好，头昏症状消失，头脑清晰。 支架植入后 CTA 支架植入前

33 三、介入治疗可以解决药物和手术治疗难以解决的问题
目前，脑动脉狭窄尚无有效药物治疗方法，手术损伤大，且深部脑动脉狭窄手术难以实施。因此，血管内介入治疗是目前最佳的治疗方法。不但颈动脉狭窄及椎动脉颅外段狭窄 可以介入治疗，颅内脑动脉狭窄也可进行血管内介入治疗。

34 及时治疗，获益多多 患者，女性，65岁。反复发作右侧肢体无力，失语，经抗血小板、抗凝和小量尿激酶治疗不能控制。支架植入前DSA示左侧大脑中动脉狭窄达90%，病变长约6mm。 支架植入后DSA，左侧大脑中动脉通畅，TIA消失，随访2年，一直未再发作

35 男性，63岁，反复发作眩晕，复 视，考虑后循环缺血。神经内科 系统治疗，效果不好。DSA示右 侧椎动脉颅内段严重狭窄 植入支架后动脉通畅，随访 1年，眩晕未再发作

36 延误治疗，酿成悲剧 15天后，患者昏迷， 双侧巴氏征阳性。 发作性意识障碍5天，MRI显示桥脑、枕叶 复查DSA，基底动
脉完全闭塞。 发作性意识障碍5天，MRI显示桥脑、枕叶 梗塞。DSA发现基底动脉狭窄。拒绝介入 治疗。

37 四、缺血性脑血管病介入治疗技术复杂，有更多风险
缺血性脑血管病的介入治疗虽然安全有效，创伤性小，但与心血管和其他外周血管介入相比，脑血管的支架治疗更为复杂，承载的风险更多。尤其是颅内血管的介入治疗，需要更为严格的技术要求。能将导管经股动脉插入病变的椎动脉和径路曲折复杂的颈内动脉系统本身就是一种绝技，绝非一朝一夕所能掌握。 脑血管造影和血管内治疗的径路

38 五、缺血性脑血管病常用的 介 入治疗技术 超选择性脑动脉内接触性溶栓 （超早期治疗） 经皮血管成形术和支架成形术 （预防卒中）

39 超选择性脑动脉内接触性溶栓治疗的适应症 ⑴发病后6小时以内， 基底动脉的溶栓可以延至发病以后48小时；
⑵ CT或 MRI检查没有梗死和出血表现； ⑶血管造影证实颅内血栓及部位； ⑷血压不过高（＜200/110mmHg）

40 经皮血管成形术和支架成形术的适应症 ⑴ 血管造影显示血管狭窄＞70% ⑵ 临床表现与造影显示的病变部位一致 ⑶ 药物治疗无效
⑷颈内动脉内膜切除术以后再狭窄 ⑸颈内动脉分叉过高 ⑹颈内动脉放射损伤性狭窄 ⑺长段的动脉狭窄。 主要的禁忌症为急性期脉管炎。

41 六、神经内科医生在开展缺血性脑血管 病介入治疗中的的优势和职责 优势：
⑴神经内科医生具有神经病学、神经影像学、神经病理生理学和神经解剖学基础。 ⑵神经内科医生具有丰富的脑血管病处理经验，可以更准确 地评价患者的病情，把握介入治疗的适应证，妥善处理介 入操作相关的并发症，做好介入治疗后的随访观察。 ⑶脑血管病和脑动脉狭窄的绝大部分患者首先就诊在神经内科。 因此，在介入治疗的团队中，有神经内科医生参与，对开 展工作会有相当的促进作用。

42 职责： ⑴发现症状性脑动脉狭窄病人 ⑵对病人进行病史询问和临床神经血管检查 ⑶为病人申请无创性脑血管检查 ⑷为无创检查发现脑动脉狭窄的病人申 请DSA检查（必要时）

43 ⑷判定脑动脉狭窄的存在、部位和程度； ⑸判定狭窄与临床症状的关系：如果存在动脉狭窄，就要根据病理生理机制判定狭窄与临床表现的关系，是责任病变还是非责任病变； ⑹脑动脉狭窄原因的判定：判定有无动脉粥样硬化、夹层动脉瘤、动脉炎、纤维肌发育不良等。决定是否首选介入治疗以及判断治疗的风险；

44 ⑺血管重构的判定：狭窄段是否存在外壁的变化，是否存在外向(阳性)或内向(阴性)重构；
⑻脑血流储备的评价：脑动脉狭窄时判定侧枝循环的类型、分级，重要的是脑血流储备是否充分、代偿是否完全。 ⑼危险因素的评估和控制； ⑽选择治疗脑血管狭窄的药物。

45 六、如何发现和诊断脑动脉狭窄 1、 病史 仔细询问病史，根据临床表现判定脑动脉狭窄的存在是至与否是至关
重要。原则上说，所有缺血性脑血管病病人都应怀疑有脑动脉狭窄， 都应该进行神经血管检查。但是对血流动力学TIA和血流动力学脑梗死 者更应该考虑脑动脉狭窄的存在。 ⑴ 短暂脑缺血发作 （TIA） ⑵ 可逆性缺血性神经功能缺损 （RIND） ⑶ 腔隙性脑梗塞 ⑷ 亚临床卒中（无症状性脑梗塞) ⑸ 慢性脑供血不足( CCCI)

46 2、 神经血管检查 规范的神经血管检查是识别脑血管狭窄的基础，可以获得其他检查不能得到的大量信息。临床神经血管检查包括： 触诊 血压测量 脑血管听诊

47 包括双侧颈动脉和桡动脉，比较双侧搏动的对称性：如果一侧搏动减弱提示可能存在局部狭窄和闭塞。
触诊 包括双侧颈动脉和桡动脉，比较双侧搏动的对称性：如果一侧搏动减弱提示可能存在局部狭窄和闭塞。 如果颈动脉一侧搏动减弱，提示颈动脉可能有狭窄，同时在颈动脉触诊时注意有无因杂音带来的颤动。 桡动脉触诊有助于评价锁骨下动脉的情况。一侧桡动脉搏动减弱提示同侧锁骨下动脉狭窄。

48 血压测量 必须同时测量双侧血压，正常情况下双侧血压相等，如果双侧收缩压相差20mmHg以上，低的一侧可能存在同侧锁骨下动脉的狭窄或闭塞。

49 脑血管听诊     脑血管的听诊要掌握 几个要点： (1)要使用钟形听诊器。
(2) 听诊部位：锁骨上窝椎动脉起始部，下颌角下方颈总动脉分叉部，乳突部和眼窝部。 (3)如果有杂音出现，要区分是听诊动脉的杂音还是其他动脉传导过来的杂音； (4)注意不要用力，否则会产生人为杂音。 (5)除杂音之外，与对侧相比声音减弱也是重要的狭窄征象。 4 5 3 2、6 7 椎动脉 1、8   1.8 锁骨上窝椎动脉起始部 在下颌角的 下方是颈总动脉分叉部 乳突部 眼窝部  

50 无创血管检查主要指颈部双功能超声、颅内TCD、CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)。

51 颈动脉双功能彩色超声多普勒检查简便，可以显示很早期的动脉粥样硬化病变，同时可以显示斑块的性质。但是它不能显示颅内血管。检查高度依赖于操作者的经验和水平，如果由好的操作者进行检查，准确性会高达90%以上。 经颅多普勒（TCD）检查是利用超声多普勒效应来检测颅内脑底动脉环上各个主要动脉血流动力学及各血流生理参数的一项无创伤性血管疾病检查方法。可以显示颅内血管，检查各血管的血流速度，也可以显示侧枝循环和血流储备。应该注意的是，这项检查更加依赖于操作者的经验和水平。

52 CTA需要静脉注射对比剂，可以清晰显示脑部各条血管，包括颈部和颅内。同时可以进行CT灌注成像，这样可以获得更多的脑血管狭窄的资料。

53 MRA可以使用也可以不使用对比剂，在使用对比剂的条件下，可以显示主动脉弓以上的所有血管。

54 有创血管检查 DSA，是诊断脑血管狭窄的金标准，是在介入治疗前的确定性检查。可以清晰显示血管狭窄的部位、性质、侧枝循环、手术径路等相关信息，具有其他检查不能替代的地位。近于完美的DSA技术和得心应手的新型导管解决了许多过去缺血性脑血管病诊断、治疗中难以解决的问题，改变和刷新了我们的许多观点。开创了脑血管检查的新纪元。

55 图中的脑动脉狭窄是DSA检查 所发现的。其清晰、直观、准确的程度，绝非其它任何检查所能比拟。

56 脑动脉狭窄的诊断程序 病 史 神经血管检查 颈部彩超 TCD CTA MRA 有创血管检查(DSA)

57 介入治疗 是缺血性脑血管病治疗的最新发展 给神经病学的发展提供了新的方向 缺血性脑血管病介入治疗的疗效明显 可以解决药物和手术治疗难以解决的问题 技术复杂，有更多风险 治疗缺血性脑血管病常用的介 入技术 神经内科医生的优势和职责 如何发现和诊断脑动脉狭窄 1、病史 2、神经血管检查：触诊、测血压、听诊 3、无创血管检查：颈动脉彩超、TCD、 CTA、MRA 4、有创血管检查 (DSA)

58 小结： 谢谢大家!