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呼吸系统疾病 （6学时）
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慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 肺气肿 肺心病 肺炎 肺癌、硅肺
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呼吸系统结构及功能回顾 呼吸系统由鼻、 咽、喉、气管、 支气管和肺组成
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呼吸系统结构及功能回顾 鼻腔 无气体交换功能，但具有保持气道通畅和净化吸入空气的重要作用 导气部 肺的终末细支气管 呼吸性细支气管 呼吸部
行使气体交换功能 肺泡
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气管和支气管的组织结构和功能 纤毛柱状上皮细胞 纤毛摆动 粘膜层 分泌粘液 （假复层纤毛柱状上皮） 杯状细胞 弹性纤维丰富 粘膜固有层
弥散淋巴组织和淋巴小结 粘膜下层和外膜 粘液腺 分泌粘液
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呼吸道分泌物的功能 防水效应，可减少呼吸道水分的丢失 在吸入刺激物和粘膜细胞之间构成物理屏障
分泌物形成一条粘液毯，通过纤毛作用可将获取的颗粒由下向上推送而出呼吸道 对吸入的病原体通过抗体或某些非特异性免疫因子而起抗感染作用
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呼吸性细支气管 肺泡管 呼吸部 肺泡囊 肺泡 （3亿—4亿个） （吸气时总表面积可达140㎡）
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肺 泡
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慢性阻塞性肺疾病（COPD） chronic obstructive pulmonary disease, COPD
是一组以肺实质与小气道受到病理损害后， 导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增 加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统 称。
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一、慢性支气管炎 概述： 慢支是一个特定的临床名称，而不是泛指支气管的慢
性炎症。1965年英国Medical Research Council(医学研 究委员会）给予慢支的定义为支气管的慢性炎症，引 起支气管粘液分泌增多，导致每年有三个月以上的咳 嗽、咳痰或伴有喘息历史，连续两年，并除外结核、 支气管扩张、心血管疾病和肾病等。这一概念已经被 广泛确认，迄今已几十年。
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吸烟 病因及发病机制： 空气污染 理化因素 寒冷 潮湿 病毒 流感嗜血杆菌 外界因素 感染因素 细菌 肺炎链球菌 过敏因素 神经内分泌功能失调 副交感神经功能亢进 内在因素 机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损
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吸烟是最重要的发病因素 发病率： 使支气管粘膜上皮鳞状化生， 支气管纤毛变短，不规则 纤毛运动受抑制 支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多
吸烟者 吸烟是最重要的发病因素 发病率： =2—8 不吸烟者 使支气管粘膜上皮鳞状化生， 支气管纤毛变短，不规则 纤毛运动受抑制 支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多 气管净化能力减弱 支气管粘膜充血、水肿，粘液聚集 肺泡中吞噬细胞功能减弱 烟雾使支气管痉挛，增加气道阻力
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病理变化：是呼吸道的一种慢性非特异性炎症
纤毛柱状上皮细胞变性坏死、增生、再生，甚至鳞状化生 呼吸道粘液—纤毛系统的损伤 纤毛粘连、倒伏、变短、卷曲、折断甚至脱落 杯状细胞增生、分泌旺盛 粘液分泌增多 粘膜腺体的改变 腺体肥大、增生 Reid指数（腺体厚度与支气管厚度之比： ： 充血、淋巴细胞、 浆细胞浸润 软骨变性、萎缩甚至钙化 支气管壁的炎症 平滑肌萎缩、断裂 周围扩散
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黏 液 腺 增 生
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临床病理联系：咳嗽、咳痰，可伴有喘息 咳嗽、咳痰 喘息 双肺哮鸣音 晨起咳嗽明显且痰多 腺体的肥大、增生以及杯状细胞的增生
白色泡沫痰，可转为黄色脓性或黄绿色 咳嗽、咳痰 痰中可带血丝 支气管痉挛所致，也可由于支气管粘膜水肿、管壁肥厚痰液阻塞所导致 喘息 双肺哮鸣音
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并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性 和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末
梢肺组织过度充气而致。 肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高 压，右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及 肺泡。
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二、阻塞性肺气肿 简称“肺气肿（pulmonary emphysema）”，是 呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织腔（包括
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因 含气量过多而呈过度膨胀，并且伴有肺泡间隔 的破坏、以致肺组织弹性减弱、容积增大的一 种病理状态。
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病因和发病机制：尚未阐明，多因素协同作用形成
支气管阻塞因素 蛋白酶溶解因素
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支气管阻塞因素：细支气管阻塞性通气障碍 慢性支气管炎 不完全阻塞，出现活瓣现象 肺泡过度膨胀，压力增高 压迫肺泡间隔 管腔狭窄
肺泡间隔破坏、弹性减退或融合成大泡 肺泡间隔血供减少 肺泡壁弹力纤维破坏 细支气管管腔塌陷 阻塞性通气障碍
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抗胰蛋白酶缺乏： 近20年来关于肺气肿发病机理最重要的发展是所谓“蛋白 酶溶解学说”该学说认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性
蛋白酶抑制因子（主要是α1-AT ）。弹性蛋白酶能够分 解弹力纤维，造成肺气肿病变，但在正常情况下，弹性 蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和 其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。 1、遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏：少见 2、后天性蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
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后天性蛋白酶-抗胰蛋白酶平衡失调： 吸烟 α1-抗胰蛋白酶减少 肺泡巨噬细胞聚集 蛋白酶抑制作用减弱 中性粒细胞趋化因子释出 中性粒细胞聚集
弹性蛋白酶活性增强 降解 肺组织弹性蛋白 肺气肿
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病理变化： 腺泡中央型 肺泡性肺气肿 腺泡周围型 阻塞性肺气肿 全腺泡型 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 非病理性肺气肿 无气道阻塞 老年性肺气肿
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小叶周围型肺气肿
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病变特点 肉眼： 体积膨大 边缘钝圆 色泽灰白 弹性差
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病理变化：肉眼观 腺泡中央型
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全腺泡型
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胸膜下肺大疱
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镜下： 肺泡扩张、间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，毛细血管明显减少
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临床病理联系： （1）肺功能降低：通气功能障碍 （2）桶状胸 （3）肺心病：肺循环阻力增加 （4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂
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临床病理联系： 阻塞性肺气肿 气道狭窄 肺泡壁破坏 通气障碍 肺毛细血管床减少 通气不足 气体分布不均 通气/血流 比例失调 肺血管痉挛
肺循环阻力增加 缺氧CO2 潴留 红细胞增多 肺动脉高压 呼吸衰竭 右心肥大 右心衰竭
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三、慢性肺源性心脏病 凡由于损害肺功能和/或结构的疾病、胸廓 畸形或肺血管疾病所引起的以肺动脉高压 和右心室肥大、扩大等特点的心脏病称为
慢性肺源性心脏病，但需要除外有左心疾 病或先天性心脏病引起的右心室肥大、扩 大。
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病因和发病机制：肺动脉高压是关键 慢支并发肺气肿（80%-90%） 肺疾病
支气管哮喘、支扩、肺间质纤维化、肺肉芽肿性疾病、先天性肺囊肿、高山缺氧症 脊柱后侧突畸形及胸廓手术后畸形 胸膜广泛粘连 胸廓运动障碍性疾病 类风湿脊椎炎 重症肌无力 原发性小动脉硬化 肺血管病 反复发生的肺动脉栓塞 原发性肺动脉炎
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及构型改变 阻 塞 性 换气功 肺毛细 通气障碍 能障碍 血管床 低血氧、 二氧化碳 限制性 通气障碍 肺小动脉痉挛 肺动脉压升高
阻 塞 性 换气功 肺毛细 通气障碍 能障碍 血管床 低血氧、 二氧化碳 限制性 通气障碍 肺小动脉痉挛 肺动脉压升高 及构型改变 肺血管压迫、扭曲 慢性肺心病
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病理变化： 肺、小动脉中膜肥厚 无肌细动脉的肌化 肺小、细动脉内膜纤维性增厚和/或出现纵行肌束 1、肺血管病变 肺小动脉炎
肺的毛细血管床减少
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2、心脏病变 肉眼： 右心室肥大，心腔扩张。心脏重量增加。 病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度≥5mm 镜下：
心肌细胞肥大、增宽 心肌细胞萎缩、变性，间质增生
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临床病理联系： 1、呼吸功能不全和右心衰： 呼吸困难、发绀、心悸、气急、肝肿大、 全身淤血和下肢水肿 2、肺性脑病：头痛、精神症状 烦躁不安、抽搐甚至昏迷
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性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 支气管炎性疾病。 过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、 药物、食品等。 支气管哮喘
（bronchial asthma） 概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆 性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 支气管炎性疾病。 过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、 药物、食品等。
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病理变化： 肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓， 支气管壁轻度增厚。 镜下： ◆粘液腺增生，杯状细胞增生、肥大
镜下： ◆粘液腺增生，杯状细胞增生、肥大 ◆管壁平滑肌肥厚 ◆支气管粘膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿, 嗜酸细胞、淋巴细胞浸润 ◆管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 (charcot leyden)晶体和Cuschmann螺旋丝。
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支气管粘液栓
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Hyperinflated lungs of a patient who died with status asthmaticus.
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嗜酸性粒细胞浸润、基底膜增厚
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平滑肌增厚
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管腔内有黏液栓形成
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Between the bronchial cartilage at the right and the bronchial lumen filled with mucus at the left is a submucosa widened by smooth muscle hypertrophy, edema, and inflammation (mainly eosinophils).
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At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red cytoplasmic granules in this case of bronchial asthma
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夏科-雷登结晶（Charcot-Leyden Crystals）
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支气管扩张症bronchiectasis
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概念：肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病。
临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、 咯血。
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病因及发病机制： 1. 支气管壁的炎性损伤：慢性支气管 炎、小叶肺炎、肺结核等。
1. 支气管壁的炎性损伤：慢性支气管 炎、小叶肺炎、肺结核等。 2. 支气管先天性及遗传性发育不全及 异常：Kartagener综合征（支扩、 鼻窦炎、内脏易位三联症）
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病理变化： 肉眼： 肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。
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镜下： ◆支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、 糜烂、溃疡。 ◆支气管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、 腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消 失，淋巴细胞、浆细胞浸润。
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临床病理联系及并发症： ◆ 继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸 ◆ 支气管壁的血管遭到破坏 — 咯血
◆ 晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增 加→肺A高压→肺心病
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