第十一章 休克 shock.

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1 第十一章 休克 shock

2 第一节 概 述 休克是什么？ 是晕过去吗？

3 第一节 概 述 是血压下降？

4 病 例 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：
病 例 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

5 病 例 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

6 疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？

7 对休克认识的发展 从缩血管到扩管扩容 四个阶段： 症状描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠，低血压。 四个阶段： 症状描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段 急性循环紊乱所致，血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起血压下降是关键。“休克肾”

8 休克的定义 休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的复杂的全身性病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力

9 目 录 休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础

10 (七) 第一节 休克的病因和分类 一、休克的病因 失血与失液 烧伤 hemorrhagic shock burn shock 创伤 感染
第一节 休克的病因和分类 一、休克的病因 失血与失液 烧伤 hemorrhagic shock burn shock 创伤 感染 traumatic shock infectious shock 过敏 强烈神经刺激 anaphylactic shock neurogenic shock (七) 心脏和大血管病变 cardiogenic shock

11 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
二、休克的分类 按病因分类 按休克发生的起始环节分类 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑

12 二、休克的分类 血管源性休克 vasogenic shock 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。

13 二、休克的分类 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 心源性休克 cardiogenic shock

14 二、休克的分类 失血与失液 低血容量性 烧伤 创伤 过敏 血管源性 感染 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 心源性

15 二、休克的分类 按血流动力血特点分类 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 暖休克 冷休克 心输出量 增高 降低 总外周阻力 血压 稍降低
脉压差 增大 减小 ------ 皮肤血管 血管扩张 血管收缩 皮温 温度高 温度低 暖休克 冷休克

16 第二节 休克的发展过程和发病机制 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期
第二节 休克的发展过程和发病机制 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期

17 一、休克的代偿期 微循环的改变

18 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ：

19 shock 一、休克的代偿期 微循环改变的机制 CAs CAs α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 AngⅡ
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 AngⅡ ET MDF

20 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 血液重新分布 皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张

21 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 “自身输血” 肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线”

22 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管
休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉 收缩明显

23 一、休克Ⅰ期 主要临床表现 面色苍白 神志清楚 血压略降 脉压减小 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少
105/85mmHg 血压略降 脉压减小 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

24 二、休克的进展期 微循环的改变

25 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ：

26 二、休克Ⅱ期 微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 肥大细胞
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷

27 二、休克Ⅱ期 微循环改变的机制 血液流变学改变 6血小板聚集 微血栓形成 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 微循环 9毛细血管白细胞嵌塞
阻力增加

28 二、休克Ⅱ期 微循环改变的机制 LPS的作用 巨噬细胞 LPS NO 血管平滑肌舒张

29 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 组织间胶体 毛细血管通透性增高,
血浆外渗，血液浓缩 正常时，组织间水分大多呈胶体状态

30 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 自身输液作用停止 静脉系统容量血管扩张 组织间胶体 血管床容积增大
回心血量减少 “自身输血”作用停止 休克时，酸性代谢产物等使亲水增加

31 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成 缺血、缺氧、酸中毒 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 微循环血管大量开放 血浆外渗
血液浓缩 血液滞留，回心血量减少 红细胞聚集 微循环淤滞 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少

32 二、休克Ⅱ期 主要临床表现 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 肾血流持续不足——少尿或无尿

33 二、休克难治期 微循环的改变

34 二、休克难治期（微循环衰竭期） 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ：

35 二、休克Ⅲ期 微循环的改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 DIC的发生 纤维蛋白原增加 血细胞聚集
血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 酸中毒 DIC

36 二、休克Ⅲ期 主要临床表现 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（no-reflow）
白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 重要器官功能障碍或衰竭

37 二、休克Ⅲ期 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象
肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS

38 此患者发病过程如何分期？ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

39 如何解释前面的三个问题？ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

40 第三节 休克的发病机制 细胞机制 神经-体液 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 微循环学说
促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。

41 一、神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
交感-肾上腺髓质系统

42 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺 儿茶酚胺 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 兴奋α-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 儿茶酚胺
动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流 兴奋β-受体

43 血管活性胺类 组 胺

44 血管活性胺类 5-羟色胺（serotonin，5-HT） 主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC

45 （二）调节肽 内皮素 （endothelin，ET）21肽 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用

46 调节肽类 血管紧张素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ）8肽 肾灌注压下降，激活肾素分泌 NE激活肾小球旁器的β1受体
RAAS

47 调节肽类 血管升压素（vasopressin）9肽
抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。

48 调节肽类 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）28肽
具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。

49 调节肽类 血管活性肠肽（VIP）28肽 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。
降钙素基因相关肽（CGRP）37肽 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。 晚期引起低血压、免疫抑制及肠道水肿、坏死。

50 7 8 调节肽类 激肽（kinin） 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。
内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。

51 纳洛酮 【药理毒理】 为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。 【适应症】 吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。

52 (三)炎症介质 对休克时炎症的认识 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia
败血症休克 septic shock 最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。

53 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞

54 (三)炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。

55 二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复
促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础

56 （一）细胞损伤 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变：
休克时，胰腺血液灌注减少所引起的缺血、缺氧、酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂释出组织蛋白酶，此酶可分解组织蛋白生成多肽类物质，称～。 作用：心肌收缩力减弱；抑制单核吞噬细胞的吞噬功能；使腹腔内脏的小血管收缩。 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解

57 （二）细胞代谢障碍 物质代谢变化 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿
血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡

58 细胞代谢障碍 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 细胞外K+↑ 高血钾症
无氧酵解↑ 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克早期呼吸加快 PaCO2下降 呼吸性碱中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒

59 第四节 各器官系统的功能变化

60 (一)肾功能的变化 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：
临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： ①肾血流量减少 ②滤过压下降 ③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。

61 (二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期 进一步发展 严重休克后期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 交感兴奋 缩血管物质作用 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 ARDS 急性呼吸衰竭 肺血管阻力升高

62 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成

63 肺功能的变化 由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。 3天 天 天

64 (三)心功能的变化 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短
冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑制因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成

65 (四)脑功能的变化 早期 进一步发展 严重休克后期 血液重新分布 脑自身调节 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱
脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 烦躁不安 无功能障碍 脑细胞损伤 神经功能损害 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝

66 其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。
肠粘膜损伤→SIRS → MODS → MOSF 肝功能变化 肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞

67 (七) (八) 其它器官系统的功能变化 凝血-纤溶系统功能的变化 早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向
免疫系统功能的变化 补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统

68 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。 衰竭器官数 死亡率 单个 15%~30% 2个 45%~55% 3个 ＞80% 4个 很少存活

69 一、MODS的病因和发病经过 MODS的病因 80％的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因
2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

70 （二）MODS的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid single-phase) ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继
▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰

71 二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 、炎症细胞的激活和释放

72 炎症介质与SIRS 【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为
▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症

73 SIRS诊断标准 指 标 程 度 体温 >38℃或<36℃ 心率 >90次/分 呼吸
程 度 体温 >38℃或<36℃ 心率 >90次/分 呼吸 >20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg 血象 WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10% 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 美国胸科医师学会（ACCP），1991

74 (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 (proinflammatory mediators spillover) 促炎介质的泛滥
通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 促炎-抗炎介质平衡失控 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念

75 促炎-抗炎介质平衡失控

76 （三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供 缺血-再灌注损伤
感染性休克时XD转化为XO

77 第七节 防治的病理生理学基础 及早预防 积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害
3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭

78 二、提高组织灌流的措施 纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力 补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少
纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力 补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液 血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷

79 作业 一、名词解释： 1、shock 2、心肌抑制因子（MDF） 3、休克肺 4、MODS 二、问答题： 1、简述休克发生的始动环节有哪些。
2、试述休克初期的特点、机制和对机体的代偿作用。 3、为什么休克Ⅲ又称休克难治期，并述其产生机制。

80 谢谢!