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Published by镁 印 Modified 7年之前
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风湿病 rheumatism 与A组β溶血性链球菌感染有关的全身变态反应性疾病,病变主要累及全身结缔组织,表现为结缔组织的急、慢性炎症。病变特征是形成风湿小体(肉芽肿性炎)。 主要侵犯心脏、关节、皮肤、血管及脑等,以心脏受损后果最严重。急性期称风湿热,儿童多见。
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风湿病病因 病因: 与A组β溶血性链球菌感染有 根据:风湿病多发生在寒冷、潮湿、 链球菌感染盛行地区;患者发 病前常有链球菌感染史;抗菌
关,而非链球菌直接作用所致。 根据:风湿病多发生在寒冷、潮湿、 链球菌感染盛行地区;患者发 病前常有链球菌感染史;抗菌 素应用可控制本病;患者血 中抗链球菌溶血素O抗体增高; 风湿病属非化脓性炎症病变 部位找不到细菌。
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风湿病发病机理:自身免疫学说 链球菌 机体 抗链球菌抗体 链球菌 胶原 纤维
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风湿病基本病变 病变过程分三个时期: 变质渗出期 增生期(肉芽肿期) 瘢痕期(愈合期)
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风湿病基本病变: 变质渗出期(约1个月) 结缔组织粘液样变性及纤维素样坏死,伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
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风湿病基本病变 增生期/肉芽肿期 (2-3 个月)
风湿病基本病变 增生期/肉芽肿期 (2-3 个月) 特点:形成特征性 Aschoff 小体又称风湿 小体或风湿性肉芽肿。
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Aschoff body 中心为纤维素样坏死,周围有风湿细胞聚集、纤维母细胞及炎症细胞 围绕形成的结节状病灶
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风湿细胞 来源于巨噬细胞 体大、浆丰富嗜硷、核大、空泡状、染色质聚集核中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫样,可多核。
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毛虫状风湿细胞
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瘢痕期/愈合期 (2-3 个月) 风湿小体纤维化,最后形成瘢痕组织。 风湿病基本病变
(注意:发生在浆膜的风湿病多以浆液或纤维素渗出为主,常无以上典型三期改变)
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风湿病:各器官病变 风湿性心脏病 rheumatic heart disease 风湿性关节炎 rheumatic arthritis
风湿性动脉炎 皮肤病变 神经系统病变
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风湿性心脏病 Rheumatic heart disease
风湿性心内膜炎: rheumatic endocarditis 急性风湿性心内膜炎(又称疣状心内膜炎) 慢性风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 rheumatic myocarditis 风湿性心外膜炎(风湿性心包炎) rheumatic pericarditis
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正常瓣膜
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急性风湿性心内膜炎(疣状心内膜炎) 瓣膜闭锁缘形成串珠状赘生物(白色血栓) 由血小板和纤维素构成,不易脱落、易机化
心瓣膜闭锁缘上有单行、灰白色疣状赘生物。 瓣膜闭锁缘形成串珠状赘生物(白色血栓) 由血小板和纤维素构成,不易脱落、易机化
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二 尖 瓣 疣 状 心 内 膜 炎 赘 生 物
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赘生物形态:白色血栓(血小板+纤维素)
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赘生物机化后瓣膜增厚、腱索增粗
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慢性风湿性心内膜炎(形成心瓣膜病) 病变反复发作,纤维组织反复增生,瓣膜增厚、变硬、卷曲缩短、粘连,腱索亦缩短融合,最后导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全(心瓣膜病)。
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风湿性心肌炎 Rheumatic myocarditis
特点病变: 心肌间质(尤以左室、室间隔、左房多见)形成具有特征性的Aschoff小体。 后果:重者可影响心肌收缩力,导致心功能不全。
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风湿性心外膜炎(风湿性心包炎) Rheumatic pericarditis
与心内膜炎、心肌炎同时发生时称风湿性全心炎。 病变特点:心包腔浆液性或浆液纤维素性炎症可导致:心包积液或粘连
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大量纤维蛋白渗出形成绒毛心,渗出物机化形成缩窄性心包炎。
风湿性 心外膜炎
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风湿性关节炎 rheumatic arthritis
主要累及大关节:膝、踝、肘、肩) 病变主要为浆液性炎; 表现为游走性关节红、肿、热、痛、功能障碍,渗出液易吸收,不留后遗症。 注意与类风湿性关节炎区别
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三、风湿性动脉炎 四、皮肤病变 五、神经系统病变 管壁粘液样变、纤维素样坏死或风湿小体形成,晚期管壁纤维化,管腔狭窄可有血栓形成。
管壁粘液样变、纤维素样坏死或风湿小体形成,晚期管壁纤维化,管腔狭窄可有血栓形成。 四、皮肤病变 皮肤出现具有诊断意义的环形红斑和皮 下结节。 五、神经系统病变 风湿性动脉炎、神经细胞变性、胶质 细胞增生。当锥体外系受累时可出现小舞 蹈症。 回本章目录
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