视网膜病.

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1 视网膜病

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8 基本 病变 细胞外水肿 棉绒斑 血循环障碍与视网 膜缺血引起的病变 浅层出血 视网膜前出血玻璃体出血 脉络膜新生血管 视网膜色素上皮病变
硬性渗出 棉绒斑 细胞性水肿 细胞外水肿 视网膜水肿 视网膜渗出 视网膜出血 色素改变 脉络膜新生血管 RPE增生 深层出血 浅层出血 视网膜前出血玻璃体出血 视网膜新生血管 血循环障碍与视网 膜缺血引起的病变 神经组织病变 视网膜色素上皮病变 基本 病变

9 眼缺血综合征 视网膜分 支动脉阻塞 视网膜动脉阻塞 视网膜中央动脉阻塞 视网膜毛细血管 前小动脉阻塞

10 视网膜动脉阻塞 病因及发病机理 动脉壁改变与血栓形成 动脉痉挛 栓塞 其他 系统性病因

11 临床表现 阻塞位置及程度而有所不同 突然发生无痛性完全失明,或视力可有不同程度下降，视野某一区域有阴影。后极部以外的分枝阻塞，临床症状不明显。 直接光反射消失，间接光反射存在 视网膜混浊水肿，中心凹形成樱桃红斑;或受累动脉的供应区梗塞 视网膜动脉变细，少见视网膜出血。 数周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。

12 临床表现 阻塞位置及程度而有所不同 突然发生无痛性完全失明,或视力可有不同程度下降，视野某一区域有阴影。后极部以外的分枝阻塞，临床症状不明显。 直接光反射消失，间接光反射存在 视网膜混浊水肿，中心凹形成樱桃红斑;或受累动脉的供应区梗塞 视网膜动脉变细，少见视网膜出血。 数周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。

13 视网膜动脉阻塞

14 治疗 眼科急诊之一降低眼压的措施 吸人95％氧及5％二氧化碳混合气体，每小时10min 应用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片．以及口服阿司匹林等
效果难定，预后差 对因治疗 有少部分眼需行广泛视网膜光凝术

15 视网膜毛细血管前小动脉阻塞 病因 临床表现 治疗
引起小动脉病变有多种疾病,如糖尿病视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病、AIDS等 临床表现 小动脉急性阻塞，抑制了神经纤维层的铀浆转运，出现梗塞，即表现为棉绒斑 典型的棉绒斑约l/4视盘大小．灰白色边界不清，5-7周或稍久消退 由阻塞的部位和范围大小．可影响视力或有视野缺损 治疗 应寻找系统性病因。对因治疗

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17 视网膜静脉阻塞

18 病因及发病机理 可多数患者50岁以上，但也有年轻人 在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞,大多为血拴形成
如果阻塞部位不是动静脉交叉处，可能为炎症性病，如视网膜血管炎 影响血管壁、引起凝血机制和血粘度增高的原因也与本病有关

19 临床表现 非缺血型 各分支静脉扩张、迂曲较轻 各象限视网膜有点状及火焰状出血 可有轻度的视盘水肿及黄斑水肿 视力下降不显著
荧光造影显示视网膜循环时间延长，毛细血管渗漏，少有无灌注区

20 缺血型 占大多数 各象限明显的出血和水肿，静脉显著扩张，常见棉绒斑 荧光造影显示有广泛的毛细血管无灌注区
发病3—4个月内60％以上出现虹膜新生血管 CME和新生血管形成是视力损害的主要原因．视力常在o．1左右

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23 治疗 治疗系统疾病 对非缺血型，无特殊疗法 对黄斑水肿的格子状光凝可减轻水肿，但视力改善不明显 糖皮质激素和阿司匹林的效果尚未证实
不推荐用全身抗凝药 缺血型及有虹膜新生血管的危险因素，应作广泛视网膜光凝。

24 视网膜分支静脉阻塞

25 病因 动静脉交叉处、动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见原因 其他因素同CRVO

26 治疗 无特殊有效药物,应寻找病因，治疗原发病 如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗对眼底改变应定期随访，早期每月复查
黄斑水肿持续3个月以上，可采用激光格子状光凝或微脉冲光凝 有广泛毛细血管无灌注区或新生血管形成，应进行广泛视网膜光凝术，可使新生血管消退 对玻璃体积血和视网膜脱离，作玻璃体手术和眼内光凝，以挽救视力 有些非缺血型可变为缺血型，或病情稳定后又恶化．应作长期随访

27 视网膜血管炎

28 临床表现 一般表现为非特异性的血管周围浸润、血管壁增厚形成白鞘。仅侵犯动脉或静脉较少见，多数是两者均受累。
常伴有视网膜血管炎的眼部或系统性疾病有中间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、Behcet病、系统性红班狼疮、多发性硬化、多发性动脉炎、结节病等。 特发性视网膜血管炎，即Eales病以前曾称为视网膜静脉周围炎，但不仅静脉受累，小动脉也常累及

29 临床表现 病因不明，可存在对结核菌素的过敏 多发生于20—40岁的男性，以双眼周边部小血管闭塞、复发性玻璃体出血和视网膜新生血管为主要特征
初期常无症状，少量玻璃体出血时，出现飞蚊症 广泛的血管闭塞，可引起视网膜缺血和新生血管形成，引发大量玻璃体出血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离，视力丧失

30 治疗 应寻找系统性病因，对因治疗 对Eales病．早期可试用糖皮质激素
可采用激光光凝视网膜周边部病变血管及缺血区．常需多次对持久的玻璃体出血和李拉性视网膜脱离，应作玻璃体手术和眼内光凝术。

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32 Coats病

33 慨述 又名视网膜毛细血管扩张症，好发于男性儿童 为单眼，青少年及成人也有发生，但女性及双眼发病者少见病因不明
无遗传性，与系统性血管异常无关。偶伴有视网膜色素变性等病

34 临床表现 即视力障碍，在儿童常不能自述，多因发生斜视或“白瞳症”才就诊
眼底检查和血管造影显示视网膜血管异常，包括：毛细血管扩张扭曲，静脉扩张，微动脉瘤．毛细血管梭形膨胀．呈囊状或球形，毛细血管无灌注及渗出性视网膜脱离 异常的血管功能不全，引起血浆和其它血液成分渗漏、大片黄白色脂质沉着，可见发亮的胆固醇结晶．黄斑可有硬性渗出，或盘状瘢痕 视网膜新生血管少见 病变逐渐加重，尤其4岁以下儿童进展快，常伴有广泛的渗出性视网膜脱离 最终因视网膜脱离、继发性青光眼等失明

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36 治疗 对视网膜毛细血管扩张区进行激光光凝或冷凝治疗，封闭异常血管，阻止病情进展 需要多次治疗和长期随访 对视网膜脱离应作视网膜复位术。

37 中心性 浆液性 脉络膜视网膜病变

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41 慨 述 中浆，是一种常见的眼底病 多见于青壮年，男性多于女性 常侵犯一只眼，偶尔也有双眼发病
本病常可复发，对视力影响不太严重，初次发病绝大多数病人视力可恢复正常，但多次反复发作可影响视力 病程缓慢，少则2-3个月，多则数月甚至一年。本病有自愈的倾向

42 病因 “中浆”的病因至今未明 RPE水平的“泵功能”不足和屏障功能损害，使视网膜感觉层浆液性脱离脉络膜毛细血管的原发病变也参与发病
其诱因是多方面的，如过度用眼、神经紧张、劳累、感染、过敏等

43 临床表现 眼前有暗影，视物变形。如变小,变远;视力下降．但常不低于0.5,可用凸透镜片部分矫正
眼底可见黄斑有一圆形反光轮，中心凹暗红．光反射消失．可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着，在双目间接检眼镜下黄斑呈圆顶状盘状脱离区 荧光血管造影，在静脉期于黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点，逐渐呈喷射状或墨迹样，扩大为强荧光斑

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45 治 疗 本病无特效疗法，但一般治疗可以缩短病程。多数病例在数月内可自愈 糖皮质激素有害，应禁用；血管扩张药也无益
治 疗 本病无特效疗法，但一般治疗可以缩短病程。多数病例在数月内可自愈 糖皮质激素有害，应禁用；血管扩张药也无益 激光治疗“中浆”是目前最有效、安全、并发症少的方法 渗漏点距中心凹200μm以外，可激光凝固渗漏点，光凝后2—3周有明显改善，可以缩短病程，利于视力恢复，能否减少或预防复发尚无定论 口服维生素B、C和路丁 适当休息，少用病眼，避免过度劳累、精神紧张、戒烟酒 一些CSC，长期迁延不愈．或反复发作．黄斑下出现机化膜．下方视网膜色素上皮带状萎缩

46 年龄相关性黄斑变性

47 慨述与病因 年龄相关性黄斑变性是发达地区50岁以上常见的致盲眼病双眼同时或先后受害 分为干性和湿性两型
可能与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关

48 临床表现 干性 主要有玻璃膜疣和RPE异常改变玻璃膜疣可分为大、中、小、硬性(边界清楚)、软性和融合性(边界不清) RPE有变性萎缩，表现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区，其深面的脉络膜毛细血管萎缩显露光感受器细胞可有不同程度的变性、减少．引起视力下降

49 临床表现 湿性 检查可见后极部视网膜下灰黄色CNV，伴暗红色视网膜下出血但出血常掩盖CNV。病灶范围小的不足1PD，大的遍及后极部，视网膜下出血也可达下周边部，或形成玻璃体出血。 FFA早期可见CNV呈花边状或绒球状，后期荧光素渗漏，出血区则显示遮蔽荧光 病程晚期黄斑下瘢痕化，中心视力几乎完全丧失

50 鉴别诊断 视功能正常的老年人眼底的玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜搅大小不一、相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有色素班及脱色斑等色素紊乱，后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱 渗出性者在色素上皮层下发生血肿时，应与脉络膜恶性黑色素瘤相鉴别。最可靠的方法是荧光造影 在青壮年发生的黄斑下CNV，多考虑为中心性渗出性脉络膜视网膜病变，多为单眼，病灶较局限

51 治疗 抗氧化剂等对干性的防治效果尚未证实 对软性玻璃膜疣行微脉冲激光照射，可能促使其吸收
对萎缩性改变和视力下降，可行低视力矫治。应告知患者出现视物变形、暗点或视力明显下降，可能为CNV发生，应及时就诊 湿性AMD．经FFA或ICG造影显示CNV，约有1／5病例CNV在中心凹外200μm，可行激光凝固．但可能复发 近年、视网膜下手术切除CNV、光动力疗法、810nm透激光瞳孔热疗、黄斑转位手术、放疗等均有报告，但疗效尚待评价

52 黄斑囊样水肿

53 病因 旁中心凹毛细 血管通透性异常。与炎症和血管病变有关。见于DPR、RVO、葡萄膜炎(尤其中间题萄膜炎)、高血压、视网膜色素变性等
各种内眼手术，如白内障、育光眼和视网膜脱离手术、玻璃体手术、激光和冷凝后，均可发生 视网膜下病变如CNV、玻璃体视网膜牵拉等也可发生CME

54 临床表现 视力减退或视物变形．或症状不明显 眼底捡查中心凹光反射消失，黄班部视网膜反光增强呈毛玻璃状。有时检眼镜下很难判断
在三面镜下，偶见视网膜呈囊样改变 FFA可确诊, 水肿来自中央凹周围通透性异常的视网膜毛细血管，呈现出多数小的渗漏点，及荧光在囊腔的积累，由于Hen1e纤维的放射状排列而形成花瓣状

55 治疗 治疗原发疾病。 对RVO及DRP的CME,可采用激光格子祥光凝黄斑区 对有炎症者给糖皮质激素或前列腺素抑制剂
口服碳酸酐酶抑制剂可能促进水肿吸收 有玻璃体粘连牵拉时可行玻璃体手术 慢性CME可引起光感受器的损害和永久性视力障碍。

56 Stargardt病 病因 临床特点 治疗 常染色体隐性遗传，也可为显性遗传
病理特征是在RPE水平有弥漫性黄色圆形斑点。仅出现在黄斑部，称Stargardt病 。若斑点散布于整个眼底，称眼底黄色斑点症 临床特点 发病年龄大多数在10岁左右 视力进行性缓慢下降，最终视力多在0.1，有色觉障碍 发病早期，检眼镜下改变不明显．可有中心凹光反射消失，色素紊乱。随后黄斑区出现黄色斑点，地图样萎缩，呈金箔祥反光。晚期脉络膜毛细血管萎缩。 FFA检查，发病早期黄斑区显示椭圆形斑驳状远见荧光；疾病晚期后极部则呈弱荧光。ERG检查有助于评估周边部病变和诊断 治疗 无特殊治疗

57 Best病 病因 为常染色体显性遗传。11号染色体长臂有突变 临床表现
多样。儿童期(偶有成人)黄斑出现黄色的、卵黄祥(脂褐素沉着)病变，“卵黄”破裂、吸收，伴痴痕和地图样萎缩，偶有CNV。EOG有诊断价值，光反应明显丧失，明/暗适应比低于1.5(常为1.1)，即使在无眼底改变的基因携带者，也如此。多数患者可保留阅读视力。 治疗 本病无特殊治疗

58 黄斑裂孔 病因 临床表现 治疗 可因外伤、变性、长期CME、高度近视、玻璃体牵拉等引起
眼底表现为黄斑有一1/2PD-1/4PD大小的、边界清晰的暗红色孔，孔底可有黄色颗粒 中心视力明显下降 治疗 高度近视眼的黄斑裂孔，发生视网膜脱离的机会很大．需行视网膜脱离复位手术或破璃体手术治疗

59 特发性黄斑裂孔 Gass分期法 治疗 因玻璃体后皮质收缩、对黄斑的切线或前后牵拉而形成。
1期，为形成前期，发生中心凹脱离，视力轻度下降．检眼镜检查，中心凹呈黄色点或有小的黄色环，约一半病例会自发缓解： 2期，黄斑裂孔形成．有中心凹或其周围的全层裂孔，通常＜400μm，视力明显下降； 3期，裂孔变大，＞ 400μm ．玻璃体后皮质仍与黄 斑粘连。在2期或3期，玻璃体皮质会形成裂孔前方的盖膜。 4期，玻璃体后皮质完全脱离．伴较大的全层黄斑裂孔。 双侧发生率在25％一30％。常发生于60-80岁。 一眼已发生裂孔，另眼无玻璃体后脱离时，发病危险性较大。 治疗 对2—3期裂孔可行玻璃体手术治疗

60 视网膜脱离 视网膜脱离 裂孔性(原发性) 牵拉性 渗出性(又称继发性)

61 裂孔性视网膜脱离 病因 临床表现 裂孔性视网膜脱离(RRD)，发生在视网膜裂孔形成的基础上 视网膜裂孔是视网膜感觉层的一片全层缺损
初发时有“飞蚊症”或眼前飘浮物．某一方位有“闪光”感 眼前阴影遮挡(视野缺损)，与RD区相对应。累及黄斑时视力明显减退 眼压多偏低。检查见脱离的视网膜变为蓝灰色，不透明．视网膜隆起呈波浪状起伏，其上有暗红色的视网膜血管 玻璃体有后脱离及液化，含有烟尘样棕色颗粒 散瞳后，用间接检眼镜、巩膜压迫或用三面镜仔细检查，多可找到视网膜裂孔。裂孔最多见于颞上象限。裂孔呈红色，与周围脱离的灰色视网膜对比较明显，在有的眼，裂孔形成时致视网膜血管破裂．引起玻璃体积血，应作超声检查。

62 裂孔性视网膜脱离 治疗 原则是手术封闭裂孔 可采用激光光凝、透巩膜光凝、电凝或冷凝
再根据视网膜脱离的情况，选择巩膜外垫压术、巩膜环扎术，复杂病例选舞玻璃体手术、气体或硅油玻璃体腔内充填等手术，使视网膜复位。 预后 大约90％的单纯性MD可手术成功 视力的恢复取决于黄斑脱离与否及脱离时间的长短。 因此、应及早手术治疗。—眼RD．常规散瞳检查对恻眼，以便防治，如有格子状变性，可做预防性光凝 约有10％的RRD可能发生PVR。有较大范围的RPE暴露和明显的血视网膜屏障损害，发生的机会增加

63 视网膜色素变性 属于视锥、视杆营养不良 是一组遗传病 性连锁隐性遗传、常染色体隐性或显性遗传均可见到，也有散发
性连锁遗传不到10％．但发病早、损害重 常染色体显性遗传占20％，发病较 晚．损害较轻，但个体之间的表现变异较大

64 视网膜色素变性临床表现 夜盲是最早期的症状，多出现于青春期 以后缓慢发生视野缩小，但中央视力可长期保持，晚期形成管状视野 双眼表现对称
病程早期，仅见赤道部视网膜色素稍紊乱；以后赤道部视网膜血管夯出现骨细胞样色素沉着，并向后极部及锯齿缘方向发展 视盘呈蜡黄色萎缩，视网膜小动脉变细，视网膜呈青灰色．变薄、黄斑色暗

65 视网膜色素变性临床表现 玻璃体内出现细胞及混浊 常见后囊下混浊的并发性白内障
有的病变局限在服底的一部分。有的无骨细胞样改变，但周边视网膜和色素上皮萎缩， 中心凹反光消失。偶有CME。有的在视网膜深层出现显著的白点，称白点状视网膜变性 FFA检查。病程早期显示斑驳状强荧光；病变发展明显时、有大面积强烈的透见荧光．色家沉着处则为遮蔽荧光。晚期因脉络膜毛细血管萎缩．而显大片弱荧光并见脉络膜血管 视野检查(有中用部暗点、环形暗点)、ERG,EOG及暗适应检查，有助于早期诊断。

66 视网膜色素变性治疗 患者进行遗传咨询、告知本病的知识，适应视功能的不足，每一、二年复诊一次
营养素及抗氧化剂如维生素A、维生素E等延缓本病的作用未确定．大剂量服用注意副作用 注意避光，平时可戴太阳镜 本病对白内障和IOL手术的耐受良好，当白内障明显时可行手术治疗。

67 视网膜母细胞瘤病因及发病机理 本病的发生，有遗传性或非遗传性两种形式
遗传性者占40％，其中一部分有家族史．一部分是合子形成过程中发生了新的突变所致 非遗传性者占60％，为体细胞突变所致。 视网膜母细胞瘤基因位于13号染色体1区4带，是一种抗癌基因。这种基因缺失或功能失活．不仅导致视网膜母细胞瘤，而且还可引起第二恶性肿瘤，包括成骨肉瘤、多种软组织肉瘤、小细胞肺癌、膀胱癌、乳腺癌等。

68 视网膜母细胞瘤的四期病程 眼内生长期 在向内生长型眼底，可见黄白包或乳白色多发性隆起斑块；大小因就诊时间而异，一般在2—3个PD左右
肿瘤进入玻璃体后，则成为境界不情的团块，表而凹凸不平．大多富有扩张成瘤状的新生血管．视网膜原有血管则越过其上或部分被其掩盖 由于肿瘤细胞生长时缺乏粘合，瘤组织碎片可以脱落播散于主体肿瘤周围组织，形成种植性生长。有时由此发生假性前房积浓和虹膜瘤组织结节。 向外生长型肿瘤在视网膜下增长，体积较小时，检眼镜下可见一个或数个灰白色境界模糊病灶；肿瘤扩大后将视网膜推起，发生继发性视网膜脱离，最后可全部脱离。视网膜脱离无裂孔。眼压不降低、超声波检查有实性肿块的回声图象

69 多数患者50岁以上，但也有年轻人 在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞,大多为血拴形成 如果阻塞部位不是动静脉交叉处，可能为炎症性病，如视网膜血管炎 影响血管壁、引起凝血机制和血粘度增高的原因也与本病有关

70 青光眼期 眼外蔓延期 肿瘤不断增长，眼内压逐渐升高
因幼儿角、巩膜富有弹性，在高眼压作用下、眼球缓慢扩大此时可见角膜混浊，瞳孔散大固定，前房变浅。超声波检查有实性肿块或囊性回声图象。囊性回声图象提示肿瘤坏死形成的腔隙。CT扫描常可发现肿瘤内钙化斑点。 眼外蔓延期 肿瘤继续增长，破坏球壁向眼外蔓延，进入眶内，使眼球突出固定，巩膜渍破，肿瘤固失去眼球壁约束，迅速发展成巨大团块，暴露于脸裂之外，表面因瘤组织坏死及继发感染而有糜烂及出血。肿瘤亦可向后扩散至视神经，CT扫捎可见变粗的球后视神经。部分病例的x射线摄片，可见视神经孔扩大。

71 全身转移期 肿瘤细胞可由血循环或淋巴管向骨髓、肝、脾、肾等脏器转移；可经视神经纤维、视神经鞘膜间隙或视网膜血管向颅内转移。
以上的四期划分，仅代表临床上的一般情况。肿瘤发展，受到许多因素影响，不可能完全按照这一进程。例如始发于视神经乳头附近者，尽管肿瘤不大，在尚未引起眼压升高时，可 能已有球后视神经或颅内转移；起于赤道部以前视网膜者，易于早期破坏睫状体或从角巩膜缘引起了穿孔，很可能越过继发性青光眼期而直接进入眼外蔓延期。