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汞 中 毒 (Mercury Poisoning) 牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室.

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1 汞 中 毒 (Mercury Poisoning) 牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室

2 主要内容 理化性质 接触机会 毒理学 临床表现 诊断和处理 治疗和预防

3 理 化 性 质 俗称水银,唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属,熔点-38.87℃,沸点357℃。
理 化 性 质 俗称水银,唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属,熔点-38.87℃,沸点357℃。 常温下即可蒸发(0℃时已蒸发),温度越高,蒸发量越大(每增加10℃蒸发速度约增加1.2~1.5倍),空气流动时蒸发更多,20 ℃时蒸气饱和浓度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9,是空气的6倍,故多沉积在空气的下方。 表面张力大、粘度小、易流动,溅落后易形成很多细小的汞珠,增加蒸发的表面积。 容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣物等吸附,成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一定角度;工作服不允许穿出车间)。 汞不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和类脂质。 可与金银等贵金属形成汞齐,与碘形成不易挥发的碘化汞。

4 接 触 机 会 汞矿的开采与冶炼: 以HgS形式作为辰砂矿存在,地壳中约含50μg/kg。尤其是土法火式炼汞,空气、土壤、水质都有污染。
接 触 机 会 汞矿的开采与冶炼: 以HgS形式作为辰砂矿存在,地壳中约含50μg/kg。尤其是土法火式炼汞,空气、土壤、水质都有污染。 金属汞的利用:  制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等,尤其用热汞法生产危害更大;  制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等;  化学工业中作为生产汞化合物的原料,或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;  以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;  口腔科以银汞齐填补龋齿; 等等。 汞的无机化合物:  如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等;  有的作为药物,口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。

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8 贵州省务川县从事土法炼汞的农民中,有97%的人有汞中毒症状
贵州铜仁工矿区的汞污染 土法炼汞的污染 粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍 蔬菜 0.486mg/kg 为卫生标准48.6倍 饮水 mg/L 超标90多倍 多数居民属汞中毒、毒吸收, 仅17.1%属正常。 贵州省务川县从事土法炼汞的农民中,有97%的人有汞中毒症状

9 毒 理 学 吸收途径: 呼吸道: 金属汞主要以蒸气,无机汞化合物主要以粉尘、烟、雾的形式污染生产环境,因此经呼吸道是汞吸收的主要途径。
毒 理 学 吸收途径: 呼吸道: 金属汞主要以蒸气,无机汞化合物主要以粉尘、烟、雾的形式污染生产环境,因此经呼吸道是汞吸收的主要途径。 汞蒸气具有高度的弥散性和脂溶性,易透过肺泡壁吸收。空气汞浓度增高时,吸收率也增高。 经呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%以上。 (0.05mg/m3X10m3X80% mg)

10 毒 理 学 吸收途径: 消化道: 金属汞经消化道吸收极少,约小于摄入量的0.01%(健康人口服金属汞不会引起中毒,人口服100~500g金属汞,除偶有腹泻外,未见其他影响)。 汞盐和有机汞易被消化道吸收,(有机汞经消化道吸收可占到摄入量的90%)。 汞的无机化合物主要经消化道吸收,吸收率取决于其溶解度,一般为7%~15%,溶解度较高的可达30%。

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12 毒 理 学 吸收途径: 皮肤: 金属汞基本不能通过完整皮肤吸收。无机化合物吸收量不大。 经皮吸收量很小,仅占经呼吸道吸收的1%。
毒 理 学 吸收途径: 皮肤: 金属汞基本不能通过完整皮肤吸收。无机化合物吸收量不大。 经皮吸收量很小,仅占经呼吸道吸收的1%。 (0.05mg/m3,经皮吸收率0.024ng/cm2•min,体表面积1.8X104cm2, 8h, 进入体内约10.4μg)

13 美容不当造成汞中毒。   30出头的潘女士每周在美容院做增白,时间长达半年之久。这期间,原本开朗的她变得挑剔、难缠,连丈夫鞋子没有放对地方,都会招致她大发雷霆。在医生的提醒下,她接受了尿汞检测,发现体内汞含量严重超标,需要住院治疗。   40岁的徐女士也是美容院汞中毒的受害者。“美白”半年来,她常常夜不能寐,一旦入睡就连着做噩梦。 35岁的顾女士,她把美容院的增白产品带回家使用,不到两个月,就出现了全身关节像针扎一般的刺痛状况。

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15 (金属硫蛋白:分子量10000~11000,富含巯基,25%~30%是半胱氨酸)
毒 理 学 分布 进入血液中的汞,最初分布于红细胞及血浆中,初期比较均匀分布于各器官组织中,数小时后向肾脏集中。 以肾脏中汞含量最多,高达体内总汞量的70%~80%(主要是近曲小管上皮细胞),其次是肝、心和中枢神经系统。 肾脏中的汞可与多种蛋白质结合,特别是与金属硫蛋白结合成汞硫蛋白贮存于近曲小管上皮细胞。 随着进入的汞量增加,金属硫蛋白的含量与含汞量均见增高,但当这种蛋白耗尽时,汞即可对肾脏产生损害,尿汞排泄量亦随之降低。 (金属硫蛋白:分子量10000~11000,富含巯基,25%~30%是半胱氨酸)

16 毒 理 学 分布 金属汞可通过血脑屏障进入脑组织,与同等量的汞离子相比,元素汞进入脑内的量可高达10倍。并可在脑中长期蓄积,脑干中最多,其次是小脑。大脑皮层、海马、脑干中的嗜汞细胞含汞量比邻近细胞高16倍。 汞也可通过胎盘转运进入胎儿体内。胎盘组织中的总汞量,明显高于母血和脐血,而脐血又明显高于母血,说明汞能在胎儿体内蓄积,并导致损害。 汞亦分布于口腔粘膜、唾液腺,临床上有口腔炎表现。

17 毒 理 学 排泄 肾脏: 主要的排泄途径,约占总排出量的70%; 尿汞的排出是不规则的,各日可相差4倍左右(24h全尿); 尿汞与肾脏中的汞含量不平行,因此尿汞并不能反映体内汞的负荷,与临床表现也不平行; 汞接触停止后十多年,尿汞仍可超过正常; 汞在体内的半减期约为60天。 粪便、汗腺、唾液腺也可排除少量。 乳汁:乳汞量约为血汞的5%,其中无机汞40%,有机汞60%。血液中总汞的半减期约为66天,但哺乳期可为42天,表明授乳增快母体汞的排泄。而乳儿汞吸收率高于成人,并可聚集与脑内。

18 毒 理 学 毒作用机理 汞的毒作用机制尚不完全清楚。
毒 理 学 毒作用机理 汞的毒作用机制尚不完全清楚。  Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础。 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合,抑制其功能,甚至使其失活,例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合,影响大脑丙酮酸的代谢。 汞作用于还原型谷胱甘肽,损害其氧化还原功能。 体内有较多的非功能性巯基,构成球蛋白的疏水部分,如果与汞结合则体积缩减,整个分子扭曲变形,使酶失去活性。 高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合,引起相应的损害。

19 毒作用机理 protein--SH Hg—SH Hg2+ 多种酶失活 Hg

20 毒 理 学 毒作用机理 汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶,分解细胞内的磷脂,生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。 汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。 汞能抑制T细胞,导致自身免疫性损害。 此外,汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌,可致月经紊乱和妊娠异常。 汞的毒作用是多方面的,上述许多变化的具体细节,目前仍在深入研究中。

21 抢救不及时,可出现急性肾功能衰竭,导致死亡。
临 床 表 现 急性中毒 短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气(>1mg/m3) 起病急骤:几小时后即可发病; 头昏、乏力、失眠、发热等神经系统和全身症状; 明显的口腔-牙龈炎:流涎、口内金属味、牙龈红肿出血等; 少数病人可出现间质性肺炎:胸片出现广泛性不规则阴影; 尿中出现蛋白、细胞、管型。 口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎:剧烈的恶心、呕吐。 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎。 抢救不及时,可出现急性肾功能衰竭,导致死亡。

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23 2005年8月3日开始,在白银公司西北铅锌冶炼厂硫酸车间作业的10名白银公司动力厂职工和7名在附近干活的民工,先后出现身体发热、头晕、头痛等症状,后被确诊为急性汞中毒。至8月8日下午,17人已被送到白银市第一人民医院住院治疗。

24 血压计泄露引起急性汞中毒 患者,女,25岁。于2004年11月4日因腿部外伤于外院手术治疗住院期间,测血压时血压计中金属汞外溢于病床上,当时未介意,3天后出现发热,头晕乏力,周身伴有头痛,食欲不振,腹胀,体温最高达38℃,且腰、背、臀部出现大量红色斑丘疹,刺痒,后大便次数增多,3~4次/d,不成形,为黄色软便。活动时感胸闷、憋气。无咳嗽、咳痰,无四肢震颤,无情绪、性格改变,怀疑汞中毒。尿汞为0.855μmol/L,为标准值的17倍,临床诊断为急性汞中毒。

25 感冒私人诊所输液被输水银,造成急性汞中毒
2005年5月27日,因为感冒,黄超到街上一家私人诊所输液。事有凑巧,刚好诊所的血压计因缺少水银出现故障,医生用一个针管抽取了水银,准备打到血压计内,这时门外响起敲门声,医生起身离开,一管抽满水银的注射器被随手放在了输液瓶旁边。诊所内一名七八岁的孩子看到了注射器,他觉得很有意思,便学着大人的样子,将满管的水银全部打进了输液瓶! 小黄昏昏沉沉地打着瞌睡,对这一切浑然不知。直到突然感到肘部疼痛,却为时已晚,相当部分水银已随血液进入了他的体内。由于当地没有治疗条件,小黄后来抵达合肥市第三医院就医。此时的他一直在高烧,输过液的胳膊又红又肿。医院拍摄的X光片显示,他的胳膊的静脉中有明显的水银柱状显影。更可怕的是,由于连日活动,水银已随着血液循环流向全身。现在,连他的双侧肺部、盆腔、大腿的血管中都沉积了斑斑点点的水银显影。这种现象实属罕见,现在虽然经过了驱汞处理,但是病人体内的汞含量仍有不少,正在逐渐释放毒素,未来一系列并发症甚至生命危险都可能出现,情况不容乐观。

26 临 床 表 现 •生产环境下长期接触汞蒸气所致。
临 床 表 现 慢性中毒: •生产环境下长期接触汞蒸气所致。 •最先出现类神经症,如轻度头昏头痛、健忘、多梦等,部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。 •病情发展到一定程度时出现三大典型表现:脑衰弱综合征(易兴奋症)、震颤、口腔炎。

27 临 床 表 现 慢性中毒 脑衰弱综合征 •表现为大脑皮层抑制过程减弱,致皮层兴奋性相对增高,患者出现睡眠障碍。表现为入睡困难,早醒,多梦,恶梦。 •与此同时,烦躁易怒,情绪不稳,头胀痛,周身不适感。 •大脑皮层功能进一步衰弱后,兴奋过程亦减弱,出现精神不振,思睡,头脑昏沉,周身无力,易于疲劳,注意力不集中,记忆力减退,工作效率降低等症状。 •有的患者既易兴奋,又易疲劳,并可伴随出现轻度焦虑,抑郁等情绪障碍或疑病观念。 •在汞中毒时易兴奋症状表现突出。 总之,性格与情绪都发生明显改变。

28 临 床 表 现 慢性中毒 震颤 •表现为手指、舌尖、眼睑,病情进一步发展可累及腕、前臂、上肢甚至下肢(书写不能)。 •开始一般为细微震颤,逐渐发展成为粗大的意向性震颤。(集中注意力作精细动作时,震颤明显,安静或睡眠时震颤消失) •可伴有头部震颤和运动失调。 •严重时全身震颤,步态不稳,类似帕金森氏病。

29 步态不稳,上肢共济失调,口齿不清,不能做快速交替动作。如图所示,不能准确指鼻。

30 临 床 表 现 慢性中毒 口腔炎 •主要见于病情较急较重的患者 •表现为流涎(早晨醒来时见到枕套潮湿),粘膜充血,溃疡,牙龈肿胀,酸痛,渗血,牙齿松动、脱落。 •口腔粘膜、舌肿胀(齿印),溃疡。 •口腔卫生不良者,可见“汞线”。 其他 •肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管,但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外,可见到尿蛋白、管型β2微球蛋白增加等变化。 •生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。

31 诊断和处理原则 诊断依据 GBZ 诊断原则 根据接触金属汞的职业史,出现相应的临床表现及实验室检查结果,参考劳动卫生学调查资料,进行分析,排除其他病因后,方可诊断。

32 诊断和处理原则 观察对象 尿汞增高,无汞中毒临床表现者。 急性中毒:
观察对象 尿汞增高,无汞中毒临床表现者。 急性中毒: 轻度中毒: 短期内接触大量汞蒸气,尿汞增高。可出现发热,头晕,头痛,震颤等全身症状。 并具备下列表现之一者。 a)口腔-牙龈炎及胃肠炎;b)急性支气管炎。 中度中毒:在轻度中毒基础上,并具备下列表现之一者。 a)间质性肺炎;b)肾病综合征。 重度中毒:具备下列表现之一者。 a)急性肾功能衰竭; b)癫痫样发作;c)精神障碍。

33 诊断和处理原则 慢性中毒 轻度中毒: 具备下列表现之三项者。 a)脑衰弱综合征; b)口腔-牙龈炎; c)眼睑、舌或手指震颤; d)尿汞增高。 中度中毒 :具备下列表现之二项者。 a)出现精神性格改变; b)粗大震颤; c)明显肾脏损害。 重度中毒: 具备下列表现之一者 a)小脑共济失调; b)精神障碍。 处理原则 观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗;轻度中毒治愈后仍可从事原工作;中度及重度中毒治愈后,不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定,按GB/T16180处理。

34 治 疗 原 则 •驱汞治疗:二巯基丙磺酸钠:首选
治 疗 原 则 急性中毒治疗原则 •迅速脱离现场,脱去污染衣服,静卧,保暖; •驱汞治疗:二巯基丙磺酸钠:首选 二巯基丁二酸钠 2,3-二巯基-1-丙磺酸 二巯基丁二酸 •口服汞盐患者不应洗胃,需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆,以使汞与蛋白结合,保护被腐蚀的胃壁,也可用0.2%~0.5%的活性炭吸附汞。 •对症处理与内科相同。

35 治 疗 原 则 慢性中毒治疗原则 驱汞治疗:三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定, •二巯基丙磺钠:首选。 mg,肌内注射,每日一次,连续3天,停4天为一疗程。一般用药3-4疗程;对汞毒性肾损害患者,尿量在400ml/日以上时可使用。 •二巯基丁二酸钠:0.5g~1.0g,每日静注1次~2次,疗程同上。 •二巯基丁二酸:0.5g,每日2次口服,连服3天,隔4天再重复用药。 对症处理:与内科相同。

36 预 防 原 则 改革工艺及生产设备,控制工作场所空气汞浓度 •电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解; •硅整流器代替汞整流器; •电子仪表代替汞仪表; •操作台下吸风或旁侧吸风; •排出的含汞蒸气,应用碘化或氯化活性炭吸附净化。 •敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖,防止汞蒸气的蒸发 加强个人防护,建立卫生操作制度 •穿工作服,戴防毒口罩; •工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间; •班后饭前洗手、漱口; •严禁在车间内进食、饮水和吸烟。 职业禁忌症 明显口腔疾病,胃肠道和肝、肾器质性疾患,精神神经性疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时脱离汞接触。 接汞10年以上的工人,>0.04mg/m3, 汞中毒发生率为7.8%,≤0.03mg/m3,为1.2%, ≤0.01mg/m3,无一例发生。

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