阿米巴病.

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1 阿米巴病

2 定 义 阿米巴病(amebiasis)是指由溶组织内阿米巴及其他阿米巴感染所致的一类疾病
定　义 阿米巴病(amebiasis)是指由溶组织内阿米巴及其他阿米巴感染所致的一类疾病 根据其病变部位及临床表现的不同可分为肠阿米巴病（intestinal amebiasis)和肠外阿米巴病（extra intestinal amebiasis) 肠阿米巴病又称阿米巴痢疾（amebic dysentery)，其并发症以阿米巴肝脓肿（ amebic liver abscess)最为常见

3 阿米巴痢疾

4 定 义 阿米巴病痢疾是由溶组织内阿米巴所致的肠道疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠 典型表现有粘液血便等痢疾样症状
定　义 阿米巴病痢疾是由溶组织内阿米巴所致的肠道疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠 典型表现有粘液血便等痢疾样症状 阿米巴病痢疾可有多种并发症，如肝脓肿、肠肉芽肿、阑尾炎、肛周瘘管、肠出血、肠穿孔等 本病易转为慢性，可反复发作，迁延不愈

5 病原学 溶组织内阿米巴分为致病性(pathogenic)与非致病性(nonpathogenic)
致病性溶组织内阿米巴有侵袭力，可引起肠道和肠外组织病变 非致病性溶组织阿米巴以共栖的形式寄生于人体的肠腔内，不引起组织病变，不引起特异性体液免疫反应

6 病原学 生活史：溶组织内阿米巴在生活周期中可出现滋养体(trophozoite)和包囊(cyst)
在生活史中需经历囊后滋养体、大滋养体、包囊前期和包囊四个阶段，人是其主要宿主 囊后滋养体(post-cyst trophozoite)是溶组织内阿米巴小滋养体脱囊而出后的生长、繁殖阶段

7 病原学 大滋养体(large trophozoite)是溶组织内阿米巴的致病形态。可吞噬红细胞
囊前滋养体(pre-cyst trophozoite)是溶组织内阿米巴于形成包囊前的过度阶段，是溶组织内阿米巴的共生形态 包囊　由结肠腔内囊前滋养体形成，是溶组织内阿米巴的感染形态，能起传播作用

8 流行病学

9 流行病学 传染源:粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期病人及无症状排包囊者。急性期病人不是主要的传染源。人是溶组织内阿米巴的主要宿主 传播途径：溶组织内阿米巴包囊污染食物和水，经口感染是主要传播途径；水源污染引起地方性流行；苍蝇和蟑螂起机械性传播作用 人群易感性：普遍易感，人被感染后血液中可出现高滴度的抗体，不具保护作用，可重复感染 流行特征：热带与亚热带高发，世界平均感染率10%，我国6%

10 发病机理与病理改变

11 发病机理与病理改变 胃液 小肠下段 回盲部肠腔内 二分裂式繁殖 胰蛋白酶
若被感染者的免疫力较低，则小滋养体可发育为大滋养体，侵入肠组织，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡性病灶 溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力主要通过其接触性杀伤机制，包括变形、活动、粘附、酶溶解、细胞毒、吞噬等作用

12 发病机理与病理改变 溶组织内阿米巴包膜有半乳糖特异性粘附素，可与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖胺和乙酰氨基半乳糖胺发生配体-受体性结合，粘附后数秒钟内大滋养体通过分泌较多的蛋白水解酶、细胞毒性物质，使靶细胞于20min后死亡 溶组织内阿米巴可分泌较多的蛋白水解酶，使细胞和细胞外组织结构发生溶解。其分泌的半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌性IgA分子起降解作用，故可逃逸宿主的免疫

13 发病机理与病理改变 病理改变 溶组织内阿米巴大滋养体可分泌具有肠毒素样活性的物质，引起肠蠕动增快、痉挛而出现腹痛、腹泻
阿米巴病人的特异性IgG和IgM 抗体无保护作用 病理改变 病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端 溃疡腔内充满棕黄色坏死物质，内含裂解的细胞碎片、粘液和死亡即将死亡的大滋养体

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15 临床表现

16 临床表现 急性阿米巴痢疾 轻型 轻度腹痛、腹泻、食欲减退，粪便中可发现溶组织内阿米巴滋养体与包囊
普通型 起病缓慢，2-3d内病情逐渐加重，食欲减退、疲乏、腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便3-10次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感。伴有腹胀与腹痛，右下腹压痛明显，粪便镜检只能发现滋养体而无包囊

17 临床表现 急性阿米巴痢疾 重型 起病突然，高热，先有较长时间的剧烈腹痛，随后排出粘液血性或血水样大便，每日10次以上，伴里急后重，粪便量多，常伴呕吐、失水、甚至休克。较易并发肠出血、肠穿孔与腹膜炎。本型仅见于严重营养不良、接受放射或激素治疗等免疫力甚弱的病人

18 临床表现 慢性阿米巴痢疾 未经治疗或治疗不彻底者较易复发或转为慢性 急性阿米巴痢疾患者的临床表现持续2个月以上，则转为慢性
食欲不振、 贫血、乏力、腹胀、腹泻，有时排便正常，有时腹泻与便秘交替出现，排便规律改变，胃肠功能紊乱。体检时肠鸣音亢进、右下腹压痛常见。慢性阿米巴痢疾患者的粪便中多可发现包囊，于发作期发现滋养体

19 并发症 肠外并发征 阿米巴肝脓肿 最常见 阿米巴肺脓肿 阿米巴脑脓肿 阿米巴尿道炎、阴道炎

20 实验室检查 血象:除暴发型与普通型伴细菌感染者的周围血液白细胞总数和中性粒细胞比例均增高外,其余患者周围血液白细胞总数的分类均多在正常范围。部分患者血液嗜酸性粒细胞增多 粪便检查 典型的粪便呈暗红色果酱状，腥臭、粪质多，含血液及粘液。粪便作生理盐水涂片镜检可见大量红细胞，少量白细胞和夏科-雷登结晶。若能发现以伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴滋养体，具有明确诊断意义

21 实验室检查 免疫学检查 检查特异性抗体 血清中特异性IgG抗体阳性有助于本病诊断；阴性基本上排除本病诊断；特异性IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性则不能排除阿米巴病 检查特异性抗体 以溶组织阿米巴滋养体作为抗原免疫动物制备多克隆或单克隆抗体，以ELISA、IFAT 、 RIA等方法检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体抗原

22 实验室检查 分子生物学检查:DNA探针杂交、PCR技术检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体的DNA，阳性有助于本病诊断
结肠内镜检查:可见肠壁有大小不等、散在分布的溃疡，于溃疡口或边缘取材涂片镜检或组织活检，有可能发现溶组织内阿米巴滋养体

23 诊 断 流行病学资料 临床表现 起病缓慢，食欲减退、疲乏、腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便3-10次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感，但腹胀、腹痛、右下腹压痛较明显，肠鸣音亢进 实验室检查资料

24 传染病感染过程的各种表现 潜伏性感染（latent infection):病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除，病原体便可长期潜伏下来，成为携带者。待机体免疫功能下降时，才引起显性感染 常见的有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之处

25 传染病感染过程中免疫应答的作用 免疫应答：①有利于机体抵抗入侵与破坏的保护性免疫应答；②促进病理生理过程及组织损伤的变态反应
保护性免疫应答：非特异性与特异性免疫应答

26 传染病感染过程中免疫应答的作用 非特异性免疫（nonspecific immunity)，是机体对进入体内的异物的一种清除机制。它不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强 天然屏障：外部屏障和内部屏障 吞噬作用：单核－吞噬细胞系统 体液因子：体液中的补体、溶菌酶、纤连蛋白和各种细胞因子

27 传染病感染过程中免疫应答的作用 特异性免疫（specific immunity)，是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫
细胞免疫（cell-mediated immunity)，由T淋巴细胞介导 体液免疫（humoral immunity)，由B淋巴细胞介导

28 传染病感染过程中免疫应答的作用 细胞免疫：致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及所寄生的细胞。 T细胞具有调节体液免疫的功能 CD4和CD8两个主要亚群 T细胞激活后介导３大功能：①辅助和促进其他细胞的免疫功能，由CD4＋细胞来完成；②抑制其他细胞的免疫功能；③杀伤靶细胞 大颗粒淋巴细胞（LGL)或K 细胞和淋巴因子活化杀伤细胞（LAK)

29 传染病感染过程中免疫应答的作用 体液免疫：致敏B细胞受抗原刺激后,即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白（immunoglobulin) 抗体分为：抗毒素、抗菌性抗体、中和（病毒的）抗体、调理素（opsonin)等，可促进吞噬作用，促进天然NK细胞的杀伤作用、抑制粘附作用等 化学结构分类：IgG 、 IgA 、 IgM 、 IgD 、 IgE

30 传染病的发病机制

31 传染病的发生与发展 入侵门户：入侵门户适当，病原体才能定居、繁殖及引起病变。如志贺菌属和霍乱弧菌，破伤风杆菌
机体内定位：如白喉和破伤风；流脑和乙肝；蠕虫病。病原体的组织亲和性（tissue tropism)与机体内定位密切相关，如肝炎病毒、 HIV 、疱疹病毒 排出途径：志贺菌属、脊灰、疟疾

32 组织损伤的发生机制 直接侵犯：病原体入侵宿主组织的第一步是粘附作用。粘附素（adhesin),如HIV
病原体分泌蛋白酶（溶组织阿米巴原虫）直接破坏组织；细胞病变而溶解细胞（脊灰病毒）；诱发炎症而引起组织坏死（鼠疫耶尔森菌）

33 流行过程的基本条件 人群易感性 易感者(susceptible person):对某一传染病缺乏特异性免疫力的人
易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性

34 影响流行过程的因素 自然因素:地理、气象和生态等条件 传染病的季节性与地区性与自然因素密切相关,北方黑热病,南方血吸虫病,乙脑的严格夏秋季节
自然因素可直接影响病原体在外环境中的生存能力 自然因素可通过降低机体的非特异性免疫力而促进流行过程的发展 自然疫源性传染病或人兽共患病(zoonosis):某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件,如鼠疫、恙虫病、钩端螺旋体病等,人类进入这些地区时亦可受感染

35 影响流行过程的因素 社会因素:社会制度、经济和生活条件、以及文化水平等对传染病流行过程有决定性的影响
钉螺的消灭、饮水卫生、粪便处理的改善,使血吸虫病,霍乱、钩虫病等得到控制

36 传染病的特征

37 基本特征 病原体(pathogen) 传染性(infectivity):与感染性疾病的主要区别,如耳源性脑膜炎和流行性脑膜炎
流行病学特征(epidemiologic feature) 感染后免疫(postinfection immunity)

38 基本特征 流行病学特征 质的方面:外来性和地方性 量的方面 散发性(sporadic occurrence) 流行(epidemic)
大流行(pandemic) 暴发流行(epidemic outbreak) 传染病发病率在时间上、空间上、不同人群中的分布

39 基本特征 感染后免疫 病毒性传染病(如麻疹、脊髓灰质炎、乙脑)的感染后免疫持续时间最长,但流感例外
细菌、螺旋体、原虫性传染病(如菌痢、阿米巴病、钩端螺旋体病)的感染后持续时间较短,但伤寒例外 蠕虫病感染后通常不产生保护性免疫,重复感染(血吸虫病、钩虫病、蛔虫病等) 感染后免疫

40 临床特点 病程发展的阶段性 潜伏期(incubation period):从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期。是检疫工作观察，留验接触者的依据。一般与病原体感染的量成反比。如是毒素，与毒素产生和播散所需时间有关 前驱期（prodromal period):从起病至症状明显开始为止的时期。通常非特异性的

41 斑丘疹（maculo-papular rash),多见于麻疹、风疹、科萨奇及埃可病毒感染、EB病毒感染等病毒性传染病和伤寒、猩红热等
出血疹（petchia)多见于流行性出血热、登革出血热等病毒性传染病，斑疹伤寒、恙虫病等立克次体病和流脑、败血症等细菌病 疱疹或脓疱疹（vesiculo-pustular rash)，多见于水痘、天花、单纯疱疹、带状疱疹等病毒性传染病、立克次体病、及金黄色葡萄球菌败血症等 寻麻疹（urticaria)多见于血清病、病毒性肝炎等 临床特点

42 临床特点 常见的症状与体征 毒血症状(toxemic symptoms):病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可引起除发热以外的多种症状如疲乏,全身不适,厌食,头痛,肌肉、关节、骨骼疼痛等 单核-吞噬细胞系统反应:肝、脾和淋巴结的肿大

43 临床特点 临床类型 传染病临床过程的长短:急性、亚急性、慢性 传染病临床过程的轻重:轻型、中型、重型、暴发型
传染病临床过程的临床特征:典型、非典型

44 传染病的诊断

45 传染病的诊断 临床资料:详尽的病史和全面的体格检查 流行病学资料 实验室检查及其他检查

46 传染病的诊断 实验室检查及其他检查 一般实验室检查 病原学检查 分子生物学检查 免疫学检查 其他检查

47 传染病的诊断 一般实验室检查 血液、大、小便常规检查和生化检查 WBC总数增多:化脓性感染,流脑、败血症和猩红热
蠕虫感染时嗜酸粒细胞增多,减少见于伤寒和流脑

48 传染病的诊断 病原学检查 病原体的直接检出:血液或骨髓涂片查疟原虫和利什曼原虫;大便涂片检出寄生虫卵和阿米巴原虫
病原体分离培养:细菌,螺旋体和真菌以人工培养基培养;立克次体需要动物接种或组织培养才能分离出来;病毒分离一般以组织培养

49 传染病的诊断 分子生物学检查 分子杂交:同位素32P或生物素标记的分子探针
多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR),用于病原体核酸检查,能把标本中的DNA分子扩增一百万倍以上;RT-PCR;原位多聚酶链反应(IS-PCR);原位逆转录多聚酶链反应(IS-RT-PCR)

50 传染病的诊断 免疫学检查 特异性抗体检测:①凝集反应使用颗粒性抗原:伤寒,副伤寒抗体(肥达氏反应)斑疹伤寒抗体(外斐反应); ②补体结合反应用于病毒感染的诊断; ③中和反应用于流行病学调查; ④免疫荧光检查⑤放射免疫测定(RIA); ⑥酶联免疫吸附测定(ELISA) 特异性抗原检测

51 传染病的诊断 其他检查 内镜检查:①纤维结肠镜②纤维支气管 影像学检查 活体组织检查(biopsy examination)

52 传染病的治疗

53 传染病的治疗 治疗原则 治疗的目的：促进患者的康复；控制传染源，防止进一步传播
综合治疗的原则：治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重的原则

54 传染病的治疗 治疗方法 一般及支持疗法：一般疗法包括隔离、护理和心理治疗 病原及特效疗法：抗生素、化学制剂和血清免疫制剂
对症疗法：高热、脑水肿、抽搐、昏迷、心力衰竭、休克、严重毒血症 康复疗法：针灸、理疗 中医中药疗法：黄连、鱼腥草、板蓝根

55 传染病的预防

56 传染病的预防 管理传染源 切断传播途径 保护易感人群

57 传染病的预防 管理传染源 甲类（1.鼠疫、2.霍乱）强制传染病，城镇6h，农村不超过12h
乙类严格管理传染病（3.病毒性肝炎、4.细菌性和阿米巴痢疾、5.伤寒和副伤寒、6.艾滋病、7.淋病、8.梅毒、9.脊灰、10.麻疹、11.百日咳、12.白喉、13.流脑、14.猩红热、15.流行性出血热、16.狂犬病、17.钩端螺旋体、18.布氏菌病、19.炭疽、20.流行性和地方性斑疹伤寒、21.流行性乙型脑炎、22.黑热病、23.疟疾

58 传染病的预防 管理传染源 乙类严格管理传染病（24.登革热、25.肺结核、26.新生儿破伤风),12h内上报
丙类为监测管理传染病(27.血吸虫病、28.丝虫病、29.包虫病、30.麻风病、31.流行性感冒、32.流行性腮腺炎、33.风疹、34.除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、35.急性出血性结膜炎），其中27-29应向有关疾病控制中心报告疫情，30-35为仅在监测点上进行监测的传染病，在监测点内按乙类传染病方法报告 管理传染源

59 传染病的预防 消毒：指消灭污染环境的病原体而言 　疫源地消毒（随时消毒与终末消毒） 　预防性消毒 消毒方法：物理和化学消毒法 切断传播途径

60 谢谢！