依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发型脑病1例 医院： 德阳市人民医院 参赛医生： 李洁 科室： 神经内科 职称： 主治医师.

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1 依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发型脑病1例 医院： 德阳市人民医院 参赛医生： 李洁 科室： 神经内科 职称： 主治医师

2 病例介绍 （一） 患者性别、年龄：刘**，男，66岁 住院时间： 2016年1月14日至2016年1月29日住院
主诉：一氧化碳中毒1+月，反应迟钝半月 查体：体温36.6℃，脉搏66次/分，呼吸20次/分，血压：134/79mmHg。内科查体 无阳性体征。神经专科查体：神清，反应迟钝，言语清晰，时间、地点、人物定 向力尚可，简单的加减法不能运算。双瞳等大形园，直径3mm，光反射灵敏，眼 球各方向活动自如。无面、舌瘫，软腭上抬好，悬雍垂居中，咽反射对称，饮水 无呛咳。肢体无萎缩及不自主运动，四肢肌张力正常，肌力5级。感觉系统正常。 四肢腱反射对称无亢进及减弱，双侧病理征阴性。颈软，Kernig征阴性。双侧颈 动脉、桡动脉搏动一致对称，双侧颈动脉区未闻及血管杂音，双侧颈动脉区及双 侧眶区、锁骨上区及椎动脉听诊区未闻及血管杂音

3 病例介绍（二） 现病史：入院前1+月患者因为在密闭空间烧炭出现全身乏力、不能站立，当时送往 外院，诊断为"一氧化碳中毒"，当时予以高浓度吸氧、乙酰谷酰胺神经营养治疗， 并未予以高压氧治疗，住院3天后出院。出院后患者反应能力、生活能力与平常无异。 半月前患者家属发现患者反应迟钝，主要表现为患者自己上厕所后不会穿裤子，将 裤子穿反；不爱说话，言语对答异常，不记得自己做的事情；间断性不会使用电话； 头部阵发性昏痛、进食差、便秘；平时患者是电工，但是简单的修理不会关电源； 出门能够找到路，能够认识人。来我院急诊以"一氧化碳中毒迟发性脑病"收住我科 既往史： 1+年前在外院行左侧颈内动脉起始段球囊扩张及支架植入术，术后服用" 阿司匹林、阿托伐他汀"治疗。有胃肠炎病史。否认高血压、糖尿病、心脏病病史。

4 入院时相关影像学资料 头颅MRI： 1、脑白质脱髓鞘改变，结合病史符合一氧化碳迟发性中毒性改变。 2、双侧额部薄层硬膜下积液。
3、双侧筛窦粘膜增厚。双侧中耳乳突炎。

5 临床诊断 一氧化碳中毒迟发型脑病 左侧颈内动脉支架置入术后

6 诊疗经过 入院后查MMSE 3分，MOCA 0分。血常规WBC24.08×10^9/L↑、NEUT%90.5%↑； 电解质:碳酸氢盐19.3mmol/L↓；肝功:LDH270U/L↑；肾功：血糖7.10mmol/L↑； 尿液分析:酸碱度5.00↓。 心电图：1、窦性心律齐，正常心电图；2、逆钟向转。 TCD提示：左侧颈内动脉支架术后（结合病史）；颅内动脉未见明显异常。 头部MRI： 1、脑白质脱髓鞘改变，结合病史符合一氧化碳迟发性中毒性改变，建议随访复查； 2、双侧额部薄层硬膜下积液； 3、双侧筛窦粘膜增厚。双侧中耳乳突炎。视频脑电图示:脑电回放偶见双侧半球前 额至中央，中波幅慢波节律突出背景，持续时间约1-3秒，录像回放未见明显临床 表现。住院期间予清除自由基、抗炎、抗血小板、调脂、神经营养及高压等治疗

7 主要治疗方案（药物、剂量、疗程） 注射液乙酰谷酰胺0.6g ivgtt qd*10天 依达拉奉注射液30mg ivgtt bid*14天
地塞米松磷酸钠注射液20mg ivgtt qd*6天 阿司匹林肠溶片0.1g qd po*10天 阿托伐他汀钙片20mg qd po*10天 高压氧治疗 qd*10天

8 疗效评估 反应仍有迟钝，记忆力差，精神较前稍好转，复查MMSE 4分，MOCA 1分
肢体无萎缩及不自主运动，四肢肌张力正常，肌力5级，生活质量明显提高 部分一氧化碳中毒病员可于病情好转后数周出现“一氧化碳中毒迟发性脑病”，发生率10-60%不等。主 要表现为反应迟钝，行动迟缓，行走不稳，丧失生活自理能力。迟发性脑病的发生与中毒时间、中毒深 浅、年龄、基础疾病等有关，早期足疗程的高压氧治疗可减少该病发生率，其具体机制不清，期间可能 伴有自由基过度产生所致损害。该病员初次发病时未能及时识别为急性一氧化碳中毒，可能导致对该病 的忽视，在使用了依达拉奉、高压氧、激素等治疗急性重度一氧化碳中毒可以明显提高患者的治愈 率,降低致残率,并减少后遗症的发生,提高患者的生活质量

9 治疗体会或讨论 重度急性一氧化碳中毒是由于患者吸入体内过量的一氧化碳后所引起的急性脑部缺氧的疾病。 临床表现为昏迷、心肌损伤、循环与呼吸衰竭、脑水肿甚至是死亡 依达拉奉通过抑制细胞脂质代谢，抑制氧自由基（ROS）的产生，增加细胞稳定性，减轻血 管内皮细胞的损伤，抑制自由基对线粒体的破坏，改善缺血时细胞内Ca2+、Mg2+紊乱，减少 Ca2+内流，恢复氧化磷酸化和能量供给。保护脑细胞能量供给，降低血管内内皮细胞损伤， 促进脑细胞功能恢复。其作用机制主要是通过清除氧自由基作用，抑制脂质过氧化，从而抑 制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤，在常规药物治疗的基础上,利用依达拉奉对 重度急性一氧化碳中毒患者进行治疗,具有良好的治疗效果 10/21/15

10 参考文献 [1] 李检生综述.新型自由基清除剂依达拉奉的脑保护作用.国际神经病学神经外科学杂志.2006，2（33）： 125-128
[1] 李检生综述.新型自由基清除剂依达拉奉的脑保护作用.国际神经病学神经外科学杂志.2006，2（33）： [2]胡浩;;依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析[J];中国实用神经疾病杂志;2010年 01期 [3] Fagan SC，Hess DC，Hohnadel EJ etal.Targets for vascular protection after acute ischemic stroke. Stroke.2004;35(9):2220-5 [4]李新军，刘盈盈，夏祥国, 李小刚. 依达拉奉对高血压脑出血患者SPECT、血浆ET、CGRP的影响. 国际神经 病学神经外科杂志 (5); [5] Aizawa H，Makita Y，Sunitomok，et al.Edaravone diminishes free radicals from circulating neutrophils in patients with ischemic brain attack.Intern Med.2006 ;45(1):1-4 [6]龙建纲，王学敏，高宏翔等.黄素单核苷酸对羟自由基损伤的大鼠肝线粒体复合物1的保护作用.第二军医 大学学报.2005，26（10）： [7]王强;;高压氧对中枢神经细胞损伤后的保护与重塑[J];重庆医学;2008年09期 10/21/15

11 谢 谢！