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水 肿
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水肿系指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚.
控制水摄入 , 增加水排出 利尿 , 脱水
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第二十四章 利 尿 药 及 脱 水 药
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第一节 利尿药 输尿管 膀胱
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一、利尿药作用的生理学基础 一 肾小球滤过 氨茶碱、多巴胺： 增加心肌收缩性增加肾血流量及小球滤过率 二 肾小管的重吸收
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1 3 4 4 2 Na+ Na+Cl- 肾小球 Na+ H+ 集合管 K+ 近曲小管 远曲小管 Ca2+ Na+ Mg2+ 皮质部
PTH 3 集合管 4 K+ 近曲小管 远曲小管 Ca2+ Na+ Mg2+ 4 皮质部 Na+- K+-2CI- +醛固酮 2 Na+- K+-2CI- 髓质部 H2O +ADH K+ H2O H+ 髓袢
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利 尿 药 diuretics 作用于肾脏：肾小管,抑制肾小管对电解质的重吸收,促进水和电解质排泄.临床主要用于多种原因引起的水肿
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二、常用的利尿药 1.高效利尿药（high efficacy diuretics） 髓袢升支粗段 呋塞米、布美他尼
髓袢升支粗段 呋塞米、布美他尼 2.中效利尿药（moderate efficacy diuretics） 髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端 噻嗪类、氯噻酮 3. 低效利尿药（low efficacy diuretics） 远曲小管远端和集合管 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利
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高效利尿药(袢利尿药) 呋塞米 furosemide 速尿、呋喃苯胺酸 依他尼酸 etacrynic acid 利尿酸
布美他尼 bumetanide
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抑制Na+-K+-2Cl- 共同转运体, Na+-吸收减少
药理作用与机制 1.利尿作用 抑制Na+-K+-2Cl- 共同转运体, Na+-吸收减少 排出大量Na+、 K+ 、Cl-：低氯碱血症、低血钾、低血钠 增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁 2. 扩张肾血管，增加肾血流
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临床应用 严重水肿 程度: 重度水肿 要害部位:肺、脑 急性肺水肿和脑水肿 急性肾衰竭 加速某些毒物的排泄 首选
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不良反应 1.水与电解质紊乱 低血Na+、K+、Mg2+ 、低Cl-碱血症 2.耳毒性 眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋
3.高尿酸血症 痛风患者禁用 4.其他 恶心、呕吐、腹泻
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中效利尿药 噻嗪类利尿药：利尿药、降压药 氯噻酮：氯酞酮（chlortalidon）
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药理作用与应用 1.利尿作用 ——————— 中度水肿 抑制Na+-Cl- 共同转运体：低血钾、低血镁
1.利尿作用 ——————— 中度水肿 抑制Na+-Cl- 共同转运体：低血钾、低血镁 2.降压作用 ———————轻中度高血压 3.抗尿崩症作用———————尿崩症 A. 提高远曲小管对水的通透性
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不良反应 1.电解质紊乱 低血钾、低血镁、低血钠 2.潴留现象 高尿酸血症、高钙血症，痛风者慎用 3.代谢变化 高血糖、高血脂症，糖尿病者慎用 4.其 他 胃肠道症状、过敏反应
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低效利尿药 螺内酯(安体舒通） 竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，排 Na+留K+
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2.临床应用 作用与体内醛固酮浓度有关 用于高醛固酮血证引起的水肿 3.不良反应 高血钾 雌激素样作用
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氨苯蝶啶 阿米洛利 阻滞Na+通道，抑制抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收，水排泄增加 不良反应 高血钾症
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高中低效能利尿药的比较 抑制Na+、K+、 2Cl-共同转运体 药物 作用部位 作用机制 噻嗪类 抑制NaCl再吸收 螺内酯 竞争性抑制醛固
髓袢升枝粗段髓质和皮质部 噻嗪类 髓袢升粗段皮质部远曲小管开始部位 抑制NaCl再吸收 螺内酯 竞争性抑制醛固 酮受体 远曲小管及集合管 呋塞米 高效能 中效能 低效能 利尿特点 血钾变化 强、快、短 弱、慢、久 介于两者之间 尿钾变化
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渗透性利尿药（osmotic diuretics）
第二节 脱水药 渗透性利尿药（osmotic diuretics） 特点 ①注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小球滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
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20%甘露醇（mannitol） 药理作用与临床应用 1．脱水作用 静注 脑水肿、降低颅内压及急性青光眼的首选药 2．利尿作用 静注
1．脱水作用 静注 脑水肿、降低颅内压及急性青光眼的首选药 2．利尿作用 静注 稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率；降低髓质高 渗区的渗透压；扩张肾血管、增加肾髓质血流量 预防急性肾功能衰竭：早期
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不良反应 注射过快：一过性头痛、眩晕和视力模糊 心功能不全及活动性颅内出血:禁用
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B. 增加NaCl排出：负盐平衡
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