刺激性气体中毒 兰州大学公共卫生学院：苏莉 职 称：讲 师

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1 刺激性气体中毒 兰州大学公共卫生学院：苏莉 职 称：讲 师
职 称：讲 师

2 教学目的与要求： 1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制

3 一、概念（1） 刺激性气体（irritative gases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。

4 一、概念（2） 酸（无机、有机酸）； 氮氧化物 氯及其化合物； 硫的化合物 成碱氢化物（氨）； 强氧化剂（臭氧） 酯类； 金属化合物
酸（无机、有机酸）； 氮氧化物 氯及其化合物； 硫的化合物 成碱氢化物（氨）； 强氧化剂（臭氧） 酯类； 金属化合物 醛类； 氟代烃类及其它。

5 二、毒 理 刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。
病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。 病变部位与毒物的水溶性有关。

6 三、毒作用表现（1） 1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状；喉痉挛和水肿。

7 三、毒作用表现（2） 2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。

8 三、毒作用表现（3） 中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。

9 三、毒作用表现（4） 常见的易引起肺水肿的刺激性气体：
光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。

10 弥漫型肺水肿 中央型肺水肿

11 中毒性肺水肿的发生机制 三、毒作用表现（5） ①肺泡血管壁通透性↑ 直接损伤 缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑
→流体静压↑→超过胶体渗透压 过敏

12 三、毒作用表现（6） ②肺泡壁通透性↑ 直接损伤 肺表面活性物质↓

13 ③缺O2 三、毒作用表现（7） 缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 → 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍
→ 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿 恶性循环

14 三、毒作用表现（8） ④淋巴回流受阻： 刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻 →肺内液体滞留→加重肺水肿 ⑤腺体分泌增加

15 中毒性肺水肿的临床分期 三、毒作用表现（9） ①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。
②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。

16 三、毒作用表现（10） ③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。

17 3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 三、毒作用表现（11）

18 三、毒作用表现（12） 作用机制： ①刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；
②通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用。

19 临床分为四个阶段： 三、毒作用表现（13） ①原发疾病症状； ②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀；
③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； ④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。

20 4.慢性影响 三、毒作用表现（14） 长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；
同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状； 急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎； 有的刺激性气体还具有致敏作用。

21 四、诊断（1） 诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。

22 分级标准 四、诊断（2） （1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎， （2）中度中毒：有下列情况之一者
①急性支气管肺炎； ②急性间质性肺水肿； ③急性局限性肺泡性肺水肿。

23 四、诊断（3） （3）重度中毒：有下列情况之一者 ①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； ②急性呼吸窘迫综合征； ③窒息；
④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害； ⑤猝死。

24 五、防治原则（1） 预防措施： （1）卫生技术措施； （2）个人防护措施； （3）保健措施； （4）环境监测措施。

25 五、防治原则（2） 处理原则： 积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。 （1）现场处理
（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。 （3）其它处理

26 氯气（chlorine, Cl2）

27 一、理化特性 氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。

28 二、接触机会 电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。 氯气罐

29 三、毒 理 （1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。 （2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。
三、毒 理 （1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。 （2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。 （3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。

30 四、临床表现（1） （1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。 轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。
中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。

31 四、临床表现（2） （2）慢性作用： 可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状； 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；
可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。

32 五、防治原则 同刺激性气体防治原则 预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。

33 常见刺激性气体中毒 氨气 氮氧化物

34 窒息性气体中毒

35 教学目的与要求： 1.生产过程中常见的窒息性气体包括哪些? 2.CO的中毒机制及主要临床表现。

36 概 述

37 一、概念 （1） 窒息性气体（asphyxiating gases）：是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。

38 一、概念 （2） 供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2 能量 化学窒息性气体 CO2+H2O
供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2 CO2+H2O 能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体 CO、苯的氨基、 硝基化合物 N2、CH4、CO2 氰化物、H2S 化学窒息性气体

39 一、概念 （3） 单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。

40 一、概念 （4） 化学窒息性气体 是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。 血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。

41 二、毒作用特点 窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。

42 三、毒作用表现（1） 1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。
2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。

43 三、毒作用表现（2） 脑水肿中毒机制：细胞内钠离子及水分的增加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子积聚；游离脂肪酸及自由基所致损害。

44 三、毒作用表现（3） 3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。

45 三、毒作用表现（4） 4.实验室检查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白

46 四、治疗原则（1） 脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗及脑水肿的预防和处理。
有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。

47 四、治疗原则（2） 1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。
2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚；H2S—美兰。 3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。 4.钙通道阻滞剂 5.光量子疗法 6.对症治疗，支持疗法

48 一氧化碳（CO）

49 一、理化特性 CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。

50 二、接触机会 工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、 甲醇、甲醛、甲酸等）， 炮烟，煤层燃烧， 汽车废气等。 CO泄漏的燃气锅炉

51 三、毒 理 1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。
三、毒 理 1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。 2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。 3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。

52 四、临床表现（1） 1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。

53 四、临床表现（2） 3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。

54 四、临床表现（3） 5.慢性影响： 神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。

55 五、诊断 诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。

56 六、处理原则（1） 治疗原则：移离现场，吸氧，高压氧，防治脑水肿，维持呼吸循环功能。

57 六、处理原则（2） 预防：产生CO的场所应安装自动报警器；生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气；进入CO浓度较高环境时应有防毒面具；车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽。

58 常见窒息性气体中毒 一氧化碳——血液窒息性气体 硫化氢——细胞窒息性气体

59 思考题： 生产过程中为了有效预防窒息性气体中毒的发生职业卫生工作者应作哪些工作？