第八章 休 克 休克是多由病因引起的、多发病环节的、有多种体液因子参与的，以循环功能障碍，特别是使组织微循环障碍为主要特征，并可导致各重要器官结构、功能和代谢严重障碍的全身性调节性危重病理过程。 1.

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1  第八章 休 克 休克是多由病因引起的、多发病环节的、有多种体液因子参与的，以循环功能障碍，特别是使组织微循环障碍为主要特征，并可导致各重要器官结构、功能和代谢严重障碍的全身性调节性危重病理过程。 1

2  第一节 休克的原因和分类 1、失血或失液性休克 指各种原因引起的大量失血或体液的大量丢失，致使血容量和有效循环血量显著减少所导致的休克。由失血所引起的休克称为失血性休克，由失液所引起的休克称为失液性休克。此类休克的发生主要取决于血容量或体液量丢失的速度和丢失量。 2、创伤性休克 各种严重创伤如车祸、严重挤压伤、撞伤、骨折等，可因剧烈疼痛和一定量的失血而导致休克。 1

3 3、烧伤性休克 大量血浆外渗，体液丢失和有效循环血量减少引起。早期主要与疼痛和血容量丢失有关，后期常在继发感染基础上可发展为败血症休克。
4、感染性休克 各种病原微生物，尤其是革兰氏阴性细菌感染时引起。其发生主要与细菌内毒素释放入血有关。感染性休克常伴有败血症，又称败血症性休克。 败血症性休克按血流动力学变化特点可分为低动力（低排高阻）型休克和高动力（高排低阻）型休克两型。

4 低动力型休克血流动力学特点：心输出量降低，总外周阻力增高，早期血压下降可不明显，但脉压差明显缩小，皮肤温度降低，临床上称此为冷休克，预后较差；
高动力型休克血流动力学特点：总外周阻力降低，心输出量增高，血压略有下降，脉压差增大，流经皮肤的血流增多而使皮肤温度升高，临床上称此为暖休克，预后较好。 5、心源性休克 严重心律失常、大面积心肌梗塞、急性心包填塞、急性心肌炎、严重的心肌病以及瓣膜性心脏病等均可使心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量和组织灌流量显著下降而导致心源性休克。

5 6、过敏性休克 因严重的过敏反应致使血管扩张，血管容量增大和毛细血管壁通透性增加，有效循环血量相对不足，导致回心血量减少和组织灌流不足而引起过敏性休克。
7、神经源性休克 高位脊髓麻醉意外或损伤、剧烈疼痛等可引起血管运动中枢抑制而导致神经源性休克。 上述分类中，失血性休克、失液性休克和烧伤性休克引起休克的始动环节是血容量减少，故统称为低血量性休克；感染性休克、过敏性休克和神经源性休克的始动环节是血管容量增大，故统称为血管源性休克；而心源性休克的始动环节则是心输出量减少。

6 血容量减少、血管容量增大和心输出量急剧下降这三个始动环节均可使有效循环血量锐减，组织灌注量减少而成为休克发生的共同基础。

7  第二节 休克的发展过程及发病机制 微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环。包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路和动-静脉短路和微静脉。 微循环的功能状态主要受神经体液的调节。 1

8 神经调节 交感神经 儿茶酚胺 α受体 β受体 微动脉、后微动脉、微静脉 动静脉吻合支 收缩 开放

9 体液调节 体液因素 血管活性物质 缩血管物质 扩血管物质 肾上腺素、多巴胺等 组胺、酸性产物等 微循环收缩 微循环扩张

10 一、微循环缺血性缺氧期（代偿期或休克早期）
（一）微循环变化 除心、脑以外的全身小血管收缩或痉挛，尤以微动脉及毛细血管前括约肌收缩较为显著，毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，血流减少，血流速度减缓。血液经直捷通路和开放的动-静脉短路回流，致组织灌流量减少，呈现少灌少流，灌少于流的状况，微循环处于缺血性缺氧状态。 微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺产生增多，作用于α-受体，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管收缩，微循环灌流急剧减少；β-受体兴奋使动-静脉短路开放，微循环营养性血减少。此外，血管紧张素Ⅱ以及加压素、内皮素、TXA2、心肌抑制因子(MDF)、白细胞三烯类物质等体液因子也参与缩血管作用。

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12 （二）微循环变化对机体的代偿意义 1．增加有效循环血量，维持动脉血压 休克初期，除心、脑以外的大多数组织脏器微血管在儿茶酚胺作用下呈收缩状态，减少血管床容量，可迅速增加回心血量，这种代偿起到了“自身输血”的作用；另一方面，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺的敏感性更高，收缩更明显，造成毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流减少，毛细血管内流体静压降低，有利于组织液回流，这种代偿起到了“自体输液”的作用。此外，儿茶酚胺还可以使心跳加快，心肌收缩力增强，使心输出量增加。 2．血液重新分布，保证了心脑的血液供应 由于各器官对儿茶酚胺的反应不同，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌、肾血管收缩明显，而此时心冠状动脉和脑动脉血管则无明显改变，加之动脉血压并无明显下降，故在全身有效循环血量减少的情况下，微循环的这种不均一性变化，使有限的血液资源实现重新分配，从而保障了生命重要器官（心、脑）的血液供应，这种代偿起到了“移缓济急”的作用。

13 （三）病理临床联系 此期病人主要表现为皮肤苍白、四肢冰冷、脉搏细速，血压正常或略为增高、脉压显著减小、心率加快、精神紧张、烦躁不安、尿量减少等，神志一般清醒 。

14 二、微循环淤血性缺氧期（可逆性失代偿期或休克期）
（一）微循环变化 随着病情的发展，微循环缺血、缺氧进一步加重，终末血管床对对儿茶酚胺的反应性降低，毛细血管的后阻力大于前阻力，血液大量进入真毛细血管，机体的大部分器官组织微循环呈现灌多于流，血液淤滞，但此时毛细血管仍处于低灌流状态，导致组织细胞严重淤血性缺氧。 微循环变化的主要机制是：①酸中毒可使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致微血管舒张，毛细血管床大量开放；②腺苷、组胺及激肽类物质生成增多，引起微血管扩张。③肠源性毒素、内毒素入血激活补体系统和激肽释放酶系统，使组胺和激肽释放增多，使微血管扩张和通透性增加，以致引起血压下降；④毛细血管后阻力增加，微循环血流变慢，血液“泥化”、淤滞，甚至血流停止，组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为严重。

15 （二）病理临床联系 可表现为血压进行性下降、心搏无力、心音低钝、神志淡漠甚至昏迷、皮肤发绀或出现花斑、尿量减少甚至无尿、脉搏细速，中心静脉压 （CVP）下降，静脉塌陷等 。

16 三、微循环衰竭期（难治期或休克晚期） （一）微循环变化
随着微循环严重淤血、缺氧及酸中毒的进一步发展，微血管平滑肌因对血管活性物质失去反应而麻痹、舒张，微循环内血流更为缓慢，甚至停止，不灌不流，组织代谢严重障碍，微循环功能处于衰竭状态。 与此同时，血液浓缩，血液粘度增高，红细胞和血小板聚集，纤维蛋白原浓度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著缓慢及严重的酸中毒，这些改变均有利于启动凝血过程而诱发弥散性血管内凝血（DIC）。

17 （二）病理临床联系 DIC一旦发生，对微循环和各个器官功能带来严重后果。主要表现为：①回心血量锐减；②FDP和某些补体成分增加了血管壁通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱；③严重缺氧和酸中毒及许多体液因子，导致广泛出血和组织细胞的严重损伤，使重要生命器官发生“不可逆性”损伤，甚至发生多器官功能障碍综合征（MODS）。故此期病情更为恶化，治疗难度极大。

18 第三节 休克时机体的代谢和功能变化 一、细胞代谢障碍及细胞损伤 (一)代谢障碍 1．物质代谢障碍——能量代谢障碍
 第三节 休克时机体的代谢和功能变化 一、细胞代谢障碍及细胞损伤 (一)代谢障碍 1．物质代谢障碍——能量代谢障碍 休克时，组织细胞缺氧，有氧代谢障碍，糖酵解加强，脂肪和蛋白质分解增加，合成减少。临床上可表现为一过性高血糖和尿糖以及血中乳酸含量增高，游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，呈现负氮平衡。还可引起蛋白质和酶的合成受抑制，使细胞难以维持正常的功能和结构。 1

19 2．水、电解质代谢紊乱——细胞水肿和高钾血症
由于细胞有氧代谢障碍，无氧酵解增强，致使ATP生成减少，使细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，Na+、K+跨膜转运障碍，引起细胞内Na+增多、细胞外K+增多，导致细胞水肿和高钾血症。 3．酸碱平衡紊乱——代谢性酸中毒 休克时，组织细胞缺氧，糖的无氧酵解过程增强，乳酸生成增多，加上肝缺血缺氧使乳酸不能充分转变为葡萄糖，以及肾功能障碍影响酸性物质的排泄，最终导致代谢性酸中毒发生。

20 （二）细胞损伤 内毒素、缺氧、酸中毒、溶酶体酶、氧自由基、炎症介质和细胞因子等因素可破坏细胞膜的结构和功能，使细胞出现不可逆性损伤，主要表现为细胞膜和细胞器膜的通透性增高，生物膜的损害，如细胞水肿、线粒体肿胀、溶酶体肿大或破裂，溶酶体酶释放增加，甚至引起细胞自溶和细胞凋亡等。 广泛的细胞损伤必然导致组织器官功能障碍，是休克恶化的重要原因之一。近年来的研究表明，休克时的细胞损伤可由微循环障碍引起，也可由休克的原始动因直接引起并可作为原发性改变在休克的发生发展过程中发挥重要的作用，即细胞损伤是休克时各组织器官功能障碍的基础。

21 二、器官功能障碍 （一）肺功能障碍——急性呼吸功能不全
休克晚期，常发生肺功能障碍。若肺功能障碍较轻者称为急性肺损伤（ALI），病情加重或恶化者可进一步发展为急性呼吸功能衰竭，即休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的类型之一。 休克肺死亡率甚高，临床表现主要是进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症（缺氧）、发绀、肺水肿和肺顺应性降低等。 休克肺的主要病理改变表现为肺泡壁毛细血管内有微血栓形成（DIC）、肺水肿形成、肺泡萎陷（肺不张）和肺泡内透明膜形成等。 1

22 （二）肾功能障碍——急性肾功能不全 在休克过程中，因机体的血液重新分布，使肾脏成为牺牲最早并最易受损的器官，各种类型的休克常伴发急性肾功能不全，即休克肾。 临床上常有少尿或无尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒等表现。 休克肾的发生使休克患者病情进一步恶化，甚至危及生命，是临床上引起休克患者死亡的主要原因。

23 （三）心功能障碍 非心源性休克早期，由于机体的代偿，保证了冠状动脉的血流量，因此，心功能一般不受明显影响。但随着休克的发展，动脉血压的进行性下降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧加重，再加上其他因素的影响，可使心泵功能障碍而发生急性心力衰竭。 其主要机制是：①动脉血压降低使冠状动脉灌注量明显减少，心肌供血不足；②心肌能量供应不足；③酸中毒和高钾血症抑制心脏功能；④交感-肾上腺髓质系统兴奋加重心脏负担；⑤心肌内DIC形成；⑥心肌抑制因子(MDF)、细菌毒素等对心肌收缩的抑制作用。 休克并发急性心力衰竭是患者死亡的原因之一。

24 （四）脑功能障碍 休克早期，并没有明显的脑功能障碍表现。但随着休克的进展和病情的恶化，可导致一系列神经功能损害。大脑皮层抑制，患者出现神志淡漠、反应迟钝，昏睡甚至昏迷等表现。缺氧、酸中毒等还可使脑毛细血管壁通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高。 （五）肝脏及胃肠道功能障碍 在创伤性休克和感染性休克患者中常伴肝功能障碍，患者可出现黄疸和肝功能不全的临床表现。 休克早期因血液重新分布，腹腔内脏血管收缩，致使胃肠道缺血、缺氧、淤血和DIC形成，导致胃肠道粘膜变性、坏死，粘膜糜烂，甚至出现应激性溃疡。

25 （六）血液的变化 DIC使大量凝血物质被消耗，致使血液中血小板、纤维蛋白原、凝血酶原减少，FDP增加，凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长；组织缺氧，糖的无氧代谢增强，引起代谢性酸中毒；组织细胞缺血损伤，致使血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾含量明显升高。 （七）多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严重创伤、感染和休克或休克复苏后，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。 以感染性休克出现MODS的发生率最高。MODS的发病机制目前认为其发生与器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤等因素有关。

26 第四节 休克的防治原则 （一）病因学防治 积极防治原发病，消除引起休克的病因，如止血、镇痛、抗感染、防治败血症等。
 第四节 休克的防治原则 （一）病因学防治 积极防治原发病，消除引起休克的病因，如止血、镇痛、抗感染、防治败血症等。 （二）改善微循环，提高组织灌流量 1．补充血容量 除心源性休克外，补充血容量是提高血输出量和改善组织灌流量的根本措施。宜尽早、及时地采取充分扩容的办法。 2．合理应用血管活性药物 血管扩张药物和缩血管药物应依据患者的具体情况而合理地使用，使用过程中应密切观察病情，灵活调节剂量。 1

27 （三）纠正酸碱平衡紊乱 酸中毒可加重微循环障碍、并发高血钾、促进DIC形成、造成生物膜的损伤、抑制心肌收缩功能等，纠正酸中毒是抢救休克的重要措施之一。 （四）改善细胞代谢，防治细胞损伤 在采取改善微循环功能措施的同时，还可给予能量合剂等补充能量物质、使用皮质激素稳定生物膜和抗凝血功能障碍药物防治DIC等措施。 （五）保护重要器官的功能 心、肺、肾、脑等重要器官都受到不同程度的损害并成为休克致死的主要原因，可依据具体情况适当地采取强心、利尿、给氧、改善呼吸及营养脑细胞的药物等保护性措施，并防止出现多系统器官功能衰竭。

28 （六）体液因子拮抗剂的应用 由于多种体液因子参与休克过程，因此，体液因子拮抗剂的应用在休克治疗中已显示出一定的疗效。 （七）支持、保护疗法和中医中药治疗 在休克患者的治疗和护理中，应及时补充营养物质。为维持和保护肠粘膜的屏障功能，宜尽量缩短禁食时间，鼓励患者尽可能及早经口摄食。针灸、中药在改善微循环功能，抢治休克中亦有较好的疗效。

29 【思考题】 1. 病例分析：某患，男，30岁，因反复呕血、柏油样便1天入院。既往有溃疡病史。入院时查：体温37.6℃，脉搏106次／分，呼吸22次／分，血压10.67／6.67kPa（80／50mmHg），急性痛苦病容，面色苍白，表情淡漠，四肢冰凉，脉细速，剑突下有压痛。入院初步诊断为：“溃疡病并发上消化道出血、休克”。 （1）该患者是何种类型的休克？处于休克的哪一期？发病机制如何？ （2）根据目前的病情，应该采取哪些抢救措施？ 2．试举例说明休克发生的始动环节？

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